感染性休克的注意事项与诊疗
感染性休克指南
感染性休克诊疗指南一、概述各种病原微生物及其毒素侵入人体,导致全身感染,如在全身性感染同时伴低血压(如收缩压 <90mmHg,或去除其他可引起血压下降因素之后较原基础血压下降幅度超过40mmHg)和组织灌注不良,且经充分容量复苏后低血压和组织灌注不良状态仍持续存在,或必须应用血管活性药物才能维持血压正常,此种情况称感染性休克。
二、临床表现1.大多有感染病史,伴随寒战、高热、多汗、出血、栓塞、衰弱及全身性肿胀等身性感染的常见表现。
2.过度通气,是感染性休克早期有价值的体征,应高度重视。
3.少尿。
4.意识障碍。
5.全血细胞分类计数,白细胞计数>12×l09/L或(4×109/L),严重感染的患者如出现以上症状,要考虑到感染性休克的可能。
三、诊断要点1.临床上有明确的感染。
2.有SIRS的存在。
3.收缩压低于90mmHg或较原基础值下降的幅度超过40mmHg,至少一小时,或血压依赖输液或药物维持。
4.有组织灌注不良的表现,如少尿(<30ml/h)超过一小时,或有急性神志障碍。
5.可能在血培养中发现有致病微生物生长。
四、治疗方案及原则感染性休克的死亡率与患者基础情况、感染病原体、初始抗生素使用及并发症发展有关。
革兰阴性菌全身性感染的死亡率达30%。
初始针对病原体使用有效的抗生素可提高存活率,不适当使用抗生素使死亡率增加一倍。
1.抗感染治疗:急诊应用抗生素,抗生素应广谱,对革兰阴性、阳性菌及厌氧菌均有效,足量。
免疫正常患者可单用一种广谱抗生素,如三代头饱菌素。
免疫力减退患者常用有重叠覆盖的两种广谱抗生素。
2.抗休克治疗:包括吸氧、监护,容量复苏,血管活性药物使用,纠正酸中毒等。
3.其他治疗措施:皮质激素、人工冬眠、物理降温使体温降至37℃,可降低氧耗及代谢水平。
4.防治并发症:如ARDS、急性肾衰竭、DIC等。
五、处置1.监护、吸氧。
2.密切观察病情变化。
3.建立静脉通路,扩容补液。
感染性休克管理方案及流程
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下面是感染性休克的管理方案及流程:1. 识别和诊断:a. 观察患者临床表现,如低血压、心率增快、呼吸急促、意识模糊等。
感染性疾病科感染性休克诊疗常规
感染性疾病科感染性休克诊疗常规【诊断要点】1. 流行病学:(1)常见致病菌:主要为革兰氏阴性细菌,如肠杆菌科细菌、绿脓杆菌、脑膜炎球菌类杆菌等。
(2)易发生休克的基础疾病原有慢性基础疾病,如肝硬化、糖尿病、恶性肿瘤、白血病及长期接受肾上腺皮质激素等免疫抑制剂、广谱抗生素、留置导管等免疫防御功能低下者,在继发细菌感染后易并发感染性休克。
(3)本病多见于医院内感染者,老年人、婴幼儿、分娩妇女、大手术后体力恢复较差尤为易感。
2. 临床表现:(1)克早期:多有烦燥、焦虑,面色及皮肤苍白,口唇和甲床轻度紫绀。
肢端湿冷,恶心,呕吐,心律快,呼吸深快,脉压小,尿少等。
(2)休克发展期:患者烦燥或意识不清,呼吸浅速,血压降低,脉压小,皮肤湿冷发绀,发花,心音低钝,脉搏细速,尿量更少或无尿等。
(3)休克晚期:顽固性低血压,广泛性出血,少尿,无尿,呼吸增快,发绀,心率加速,心音低钝或奔马律,心律失常,面色灰暗等重要脏器功能衰竭和DIC表现。
心电图示心肌损害,心肌缺血,心律失常和传导阻滞。
ARDS表现为进行性呼吸困难和紫绀,吸氧不能缓解,肺底可闻及湿罗音,呼吸音低,肺X线示散在小片状阴影。
血氧分析PO2<9.33Kpa。
脑组织受损可引起昏迷、抽搐、肢体瘫痪、瞳孔、呼吸改变。
其他器官受损引致相应的症状出现。
(4)下列表现预示可能出现休克:体温>40.5℃或<36℃;非神经系统感染出现神志改变;呼吸加快伴低氧血症及代谢性酸中毒而双肺无异常;血压偏低或体位性血压降低;与体温升高不平行的心律显著加快或心律失常;尿量减少。
3. 实验室检查(1)常规检查:白细胞在10-30×109/L,中性增多伴核左移,血细胞比积和血红蛋白增高。
DIC时血小板进行性下降。
(2)病原学检查:尽可能在使用抗生素前进行血液、分泌物、脓液培养并作药敏试验。
鲎溶解物试验可确定是否革兰阴性菌感染。
(3)尿常规:并发肾衰时,尿比重转为固定,尿/血肌酐值>15,尿/血毫渗量<1.5,尿钠排泄量>40mmol/L。
感染性休克的并发症及其预防措施
监测病情:密切监测患者的生命体
03 征,如血压、心率、呼吸频率等,
及时发现病情变化
液体复苏
方法:使用生理盐水、平 衡液等液体进行静脉输液
目的:补充血容量,改善 微循环
注意事项:根据患者病情 调整输液速度和液体种类
监测:密切监测患者的生 命体征和液体平衡情况
抗凝治疗
目的:预防血栓形 成,减少并发症
酸氢钠等
电解质紊乱
原因:感染性休 克导致电解质失 衡
症状:恶心、呕 吐、头晕、乏力 等
预防措施:及时 补充电解质,保 持电解质平衡
治疗方法:静脉 输液、口服电解 质溶液等
PART 02 预防措施
控制感染
标题
早期发现和治疗感染源
标题
合理使用抗生素,避免滥用
标题
保持皮肤清洁,避免皮肤破损
标题
加强个人卫生,勤洗手,避免接触感染源
肾功能衰竭:肾小球滤过 功能下降,导致尿量减少、 电解质紊乱等症状
肝功能衰竭:肝脏解毒功 能下降,导致黄疸、肝性 脑病等症状
胃肠功能衰竭:胃肠道蠕 动功能下降,导致恶心、 呕吐、腹泻等症状
神经系统功能衰竭:脑功 能下降,导致意识模糊、 昏迷等症状
弥漫性血管内凝血
原因:感染性休克导致 血液凝固性增加
药物选择:肝素、 低分子量肝素、
华法林等
剂量调整:根据患 者病情和凝血功能
调整
监测:定期监测凝 血功能,调整抗凝
药物剂量
注意事项:避免过 度抗凝,防止出血
并发症
监测生命体征
监测呼吸:定期监测呼吸, 及时发现呼吸异常
监测体温:定期监测体温, 及时发现体温异常
监测心率:定期监测病
早期识别与治疗
感染性休克的诊断方法和处理流程
添加 标题
影像学检查ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱX线、CT、MRI等
添加 标题
影像学表现:肺水肿、肺气肿、肺脓肿等
添加 标题
影像学诊断:根据影像学表现,判断感染性休克的程度和类型
添加 标题
影像学检查的局限性:不能完全排除其他疾病,需要与其他检查相结合
02
感染性休克处理流程
早期识别与启动治疗
早期识别:通过临床症状、 体征和实验室检查进行早 期识别
启动治疗:一旦确诊,立 即启动抗感染治疗,包括 抗生素、抗病毒等药物
液体复苏:根据病情,进 行液体复苏,补充血容量, 改善微循环
血管活性药物:根据病情, 使用血管活性药物,改善 血流动力学状态
监测与调整:密切监测生 命体征、实验室检查等指 标,及时调整治疗方案
抗感染治疗
抗生素选择:根据病原菌种类选择合适的抗生素 抗生素剂量:根据病情严重程度和患者体重调整抗生素剂量 抗生素给药途径:静脉给药为主,必要时可考虑口服或肌肉注射 抗生素疗程:根据病情严重程度和患者反应调整抗生素疗程 抗生素监测:定期监测患者病情变化和抗生素疗效,及时调整治疗方案
药物使用注意事 项:注意药物的 副作用和禁忌症, 避免药物滥用和
过度使用
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机械通气与呼吸支持
呼吸支持:在机械通气的基础上, 还需要提供呼吸支持,包括氧疗、 呼吸机辅助呼吸等。
呼吸机选择:根据患者的病情和 呼吸功能,选择合适的呼吸机类
型和参数。
机械通气:在感染性休克患者中, 机械通气是必要的治疗手段,可 以改善患者的呼吸功能。
稳定。
预防感染:加强个人卫 生,保持皮肤清洁,防
止感染。
心理护理:给予患者心理 支持,减轻其焦虑和恐惧 情绪,增强其战胜疾病的
感染性休克的护理
• 疾病分类
• 高动力型休克
高动力型休克又称高排低阻型休克或温暖型休克, 是以外周阻力降低、心排出量正常或增加为血流动 力学特点的休克。
• 低动力型休克
低动力型休克又称低排高阻型休克或寒冷型休克, 是以外周阻力增高和心排血量减少为血流动力学特
点的休克。
病因
• 病因 感染性休克是一种感染性疾病,主要是由病原微生物入
治疗
除等引起的低血压,也可用于治疗椎管内阻滞时的低血压及 心跳骤停复苏后血压维持。对本品不耐受患者应慎用,滴注 时药液外溢可致组织坏死。 阿司匹林 阿司匹林是心血管病人的常用药,主要作用于血小板,具有 抗血小板聚集的作用,主要不良反应有胃肠道不适、支气管 痉挛性过敏反应、皮肤过敏反应、神经系统、血尿等,出现
就医
8.不明原因的肝、肾功能损害等。 • 诊断休克的临床指标 1.意识和精神状态,呼吸频率和幅度,皮肤色泽、 湿度和温度,颈静脉和外周静脉充盈情况、脉搏、 尿量、甲皱微循环和眼底检查都符合休克体征标准。 2.动脉血压、脉压和中心静脉压(CVP)降低。 3.血液生化检查、血液流变学检查,以及DIC的有 关检查等。
肝功能障碍发生率仅次于肺,发生时间在肺肾功能之 后或最先,主要表现为黄疸或肝功能不全、有或无肝 性脑病。 • 并发症 • 脑水肿
由于脑组织缺血缺氧坏死造成颅内压增高,从而导 致脑水肿。
症状
• 弥漫性血管内凝血 弥漫性血管内凝血简称DIC,主要表现为皮肤青紫、多个
脏器出血等。 • 呼吸衰竭
呼吸衰竭主要表现为呼吸困难、急促、发绀、精神错乱、 狂躁、昏迷、抽搐等症状。 • 肾衰竭
治疗
病因治疗
在患者病因未明确前,可根据原发病灶、临床表现, 推测最可能的致病菌,先行选用强力的、抗菌谱广的 杀菌剂进行治疗。在分离得病菌后,按药物试验结果 选用药物,剂量可大,首次给冲击量,由静脉滴入或 缓慢推注。为更好地控制感染,可联合用药,但一般 二联已足。为减轻毒血症,在有效抗菌药物治疗下, 可考虑暂时使用肾上腺皮质激素。及时处理原发感染 灶和迁徙性病灶,重视全身支持治疗以提高机体抗病 能力。
感染休克的抢救措施
感染性休克的抢救措施感染性休克是一种严重的生命威胁,是由于全身感染引起的血压骤降和组织器官灌注不足所导致。
在抢救感染性休克的过程中,需要采取一系列的措施以稳定病情、改善循环功能、消除感染源等。
本文将介绍感染性休克的抢救措施,以帮助医护人员更好地处理此类紧急情况。
1. 稳定患者在抢救感染性休克的初期,稳定患者是至关重要的。
以下是一些常用的方法:•保持呼吸道通畅:确保患者呼吸道通畅,如果有需要,及时进行气管插管。
•维持血液循环:通过静脉输液来维持患者的血容量,并监测患者的心率、血压和心输出量。
•给予氧气:通过给予高浓度氧气,提高患者的氧合水平,改善组织缺氧状况。
•给予抗生素:在感染性休克的早期,及时给予广谱抗生素以抑制感染的进一步扩散。
2. 消除感染源感染性休克的主要原因是感染,因此消除感染源至关重要。
以下是一些常用的消除感染源的方法:•找出感染来源:通过临床表现、病史、实验室检验等手段,确定感染来源的部位。
•给予适当的抗菌药物:根据感染的类型和感染部位,选择适当的抗生素进行治疗。
•外科手术:对于可以通过手术消除感染源的情况,及时进行手术治疗。
•引流:对于脓肿、腹腔积液等可以引流的情况,及时进行引流以消除感染源。
3. 支持性治疗在抢救感染性休克的过程中,支持性治疗是必不可少的。
以下是一些常用的支持性治疗方法:•补充液体:通过静脉输液来维持患者的血容量,并纠正电解质紊乱。
•纠正酸碱平衡紊乱:根据患者的酸碱平衡情况,给予适当的碱剂或酸剂进行纠正。
•使用微管压力监测仪:通过监测中心静脉压或肺动脉压来评估患者的血容量状态,及时调整补液量。
•血浆置换:对于严重感染合并弥散性血管内凝血(DIC)的患者,可以考虑进行血浆置换治疗。
•进行肾脏替代治疗:对于严重感染合并急性肾损伤(AKI)的患者,可以考虑进行连续肾脏替代治疗。
4. 其他治疗除了上述的抢救措施之外,还有一些其他的治疗方法可以帮助患者尽快恢复:•给予皮质类固醇:对于感染性休克患者,可以考虑给予适量的皮质类固醇以减轻炎症反应。
《感染性休克指南》课件
血管活性药物的应用应与液体 复苏和病因治疗相结合,以提 高治疗效果。
机械通气与氧疗
对于严重呼吸衰竭的患者,机械通气和 氧疗是必要的治疗措施。
机械通气可以改善患者的通气功能,提 高氧合能力;氧疗则可以补充氧气,提
高血氧饱和度。
在进行机械通气和氧疗时,应密切监测 患者的呼吸功能和血气分析指标,及时 调整呼吸机参数和氧疗方案,以避免不
分类
感染性休克可分为低血容量性休克、 分布性休克和梗阻性休克等类型。
临床表现与诊断标准
临床表现
感染性休克患者可能出现血压下降、心率加快、呼吸急促、意识障碍等症状, 严重时可出现多器官功能衰竭。
诊断标准
根据临床表现、实验室检查和病原学诊断等综合评估,符合全身炎症反应综合 征的诊断标准,同时存在组织灌注不足的证据,可诊断为感染性休克。
流行病学特点
发病率
易感因素
感染性休克在重症患者中的发病率较 高,是导致重症患者死亡的重要原因 之一。
感染性休克常见于老年人、儿童、身 体虚弱或免疫功能低下的人群,以及 存在严重基础疾病的患者。
病原体
感染性休克的病原体包括细菌、真菌 、病毒等,其中以细菌最常见。常见 的病原体包括肺炎链球菌、金黄色葡 萄球菌、肠杆菌属等。
02
感染性休克的治疗原则
早期目标导向治疗
早期目标导向治疗是感染性休克 治疗的重要原则,旨在通过快速 纠正患者的生理异常,稳定病情
,降低病死率。
早期目标导向治疗包括液体复苏 、血管活性药物、抗生素治疗等 措施,以恢复患者的正常生理功
能。
早期目标导向治疗的关键在于及 时识别和纠正感染性休克患者的 病理生理异常,以达到最佳的治
液体复苏应根据患者的具体情况选择合适的液体类型和输注速度,以避免过度输液 或输液不足。
感染性休克的抢救
1、诊疗中心之阳早格格创做(1)罕睹于百般宽沉熏染,如胆讲熏染、绞窄性肠梗阻、尿路熏染、慢性弥漫性背膜炎、大里积烧伤、败血症等.(2)热颤下热或者体温骤落.(3)脉细强,中断压矮于10.6Kpa,里色惨黑或者潮黑.2、抢救目要熏染性戚克大概与病人熏染宽沉或者抗死素用量缺累、熏染已得到灵验统造有闭.果此,需加大青霉素使用剂量,每日用量可达2000万单位,分4次静脉面滴,或者根据痰液或者血液细菌培植及药物敏感考查采用灵验抗死素静脉面滴.需要时采用下效、广谱抗死素,如先锋必4g~6g/日,复达欣2g~3g/日,或者头孢三嗪1g~2g/日等举止治疗,以尽管统造熏染.合并厌氧菌熏染时,可共时使用甲硝唑250ml静脉面滴,每日1次.每日补液量可达2000ml~4000ml,其中矮分子左旋糖酐500ml,每日1次,静脉面滴,其余可使用葡萄糖或者死理盐火注射液补充.有心肾功能不齐者,应注意补液速度,防止果补液速度过快而激励或者加沉心肾功能衰竭.有条件的最佳根据核心静脉压检测去决断输液的数量战速度,免得果输液过多或者过快而诱收心力衰竭.使用5%碳酸氢钠注射液100ml~200ml静脉面滴.之后,根据血两氧化碳分散力(CO2-CP)、血气领会截止决断是可继承补碱,并估计补碱量.5%碳酸氢钠用量(毫降)=(仄常两氧化碳分散力-病人两氧化碳分散力)×0.3×体沉(公斤).通过补液后,病人核心静脉压已达到0.98kPa(10cmH2O),但是中断压仍<11.97kPa(90mmHg)时,应使用血管活性药物,多巴胺20mg~40mg加进10%葡萄糖注射液100ml~200ml中静脉面滴,或者共时使用阿推明(间羟胺)静脉面滴,使中断压统造正在12kPa~13.33kPa(90mmHg~100mmHg),以革新微循环,包管心、脑、肾等要害净器的血液灌流.有帮于戚克的抢救,缓解病情.可每日静脉面滴天塞米紧10mg或者氢化考的紧200mg~300mg.(1)启辟静脉给通讲.(2)赶快输进以晶体溶液、代血浆为主的扩容剂.(3)纠正酸中毒.(4)准确天判明微循环状态,合理使用血管活性药物.(5)氧气疗法.(6)洪量应用抗菌素.(7)应用肾上腺皮量激素.(8)给大剂量维死素C.3、慢救步伐(1)5%GS1000毫降+黑霉素90-120万或者庆大霉素12-16万静滴.(2)5%GS1000毫降+青霉素钠盐400-800万单位,静滴.(3)天塞米紧10-20毫克、多巴胺40毫克,静滴.(4)10%GS500毫降+阿推明20毫克,静滴.(5)纠正酸中毒,5%碳酸氢钠200-300毫降静注.(6)阿托品1-2毫克,静注.熏染性戚克该当怎么样治疗?病果治疗正在病本菌已精确前,可根据本收病灶、临床表示,推测最大概的致病菌,采用强力的、抗菌谱广的杀菌剂举止治疗,正在分散得病菌后,宜按药物考查截止采用药物.剂量宜较大,尾次给冲打量,由静脉滴进或者缓缓推注.为更佳天统造熏染,宜共同用药,但是普遍两联已脚.时常使用者为一种β-内酰胺类加一种氨基糖甙类抗死素,肾功能减退者后者慎用或者勿用.为减少毒血症,正在灵验抗菌药物治疗下,可思量近期应用肾上腺皮量激素.应即时处理本收熏染灶战迁徙性病灶.沉视齐身支援治疗以普及肌体的抗病本领.分歧致病菌脂多糖(LPS)核心区战类脂A结构下度守旧,可通过主动免疫举止接叉呵护.人抗大肠杆菌J5变同株抗血浑曾用于落矮革兰阳性细菌败血症战(或者)熏染性戚克患者的病死率,但是尚已被一致认可.利用单克隆抗体技能爆收的HA-IA (人抗类脂A-IgM单抗)战E5鼠IgM单抗效验尚谬误切.抗戚克治疗(一)补充血容量灵验循环血量的缺累是感性性戚克的超过冲突.故扩容治疗是抗戚克的基础脚法.扩容所用液体应包罗胶体战晶体.百般液体的合理推拢才搞保护肌体内环境的恒定.胶体液有矮分子左旋糖酐、血浆、黑蛋黑战齐血等.晶体液中碳酸氢钠复圆氯化钠液较佳.戚克早期有下血糖症,加之肌体对于糖的利用率较好,且下血糖症能引导糖尿战渗透性利尿戴出钠战火,故此时宜少用葡萄糖液.1.胶体液①矮分子左旋酐(分子量2~4万):能覆盖黑细胞、血小板战血管内壁,减少互斥性,进而防止黑细胞凝结,压造血栓产死,革新血流.输注后可普及血浆渗透压、拮抗血浆中渗,进而补充血容量,稀释血液,落矮血粘度、疏通微循环,防止DIC.正在肾小管内收挥渗透爆收性利尿效率.静注后2~3h其效率达下峰,4h后渐消得,故出速宜较快.每日用量为10%500~1500ml,普遍为1000ml.有宽沉肾功能减退、充血性心力衰竭战出血倾背者最佳勿用.奇可引起过敏反应.②血浆、黑蛋黑战齐血:适用于肝软化或者缓性肾炎陪矮蛋黑血症、慢性胰腺炎等病例.无贫血者不必输血,已爆收DIC者输血亦应审慎.细胞压积以保护天35~40%较符合.③其余:羟乙基淀粉(706代血浆)能普及胶体渗透压、减少血容量、副效率少、无抗本性,很少引起过敏反应为其便宜2.晶体液碳酸氢钠林格液战乳酸钠林格液等仄稳盐液所含百般离子浓度较死理盐火更靠近血浆中者火仄,可普及功能性细胞中液容量,并可部分纠正酸中毒.对于肝功能明隐益伤者以用碳酸氢钠林格液为宜.5%~10%葡萄糖液主要供给火分战热量,缩小蛋黑量战脂肪的领会.25%~50%葡萄糖液尚有短促扩容战渗透性利尿效率,戚克早期不宜用.扩容输液步调、速度战输液量普遍先输矮分子左旋糖酐(或者仄稳盐液),有明隐酸中毒者可先输给5%碳酸氢钠,正在特殊情况下可输给黑蛋黑或者血浆.滴速宜先快后缓,用量应视患者简曲情况战本心肾功能情景而定:对于有明隐脱火、肠梗阻、麻痹性肠梗阻以及化脓性背膜炎等患者,补液量应加大;而对于心净病的患者则应减缓滴速并酌减输液量.正在输液历程中应稀切瞅察有无气促战肺底啰音出现.需要时可正在CVP或者PAWP监护下输液,如能共时监测血浆胶体渗透压战PAWP的梯度,对于防止肺火肿的爆收有要害参照价格,若两者的压好>1.07kPa,则爆收肺火肿的伤害性较小.扩容治疗央供达到:①构造灌注良佳:患者神情安靖、心唇黑润、肢端温温、紫绀消得;②中断压>12kPa(90mmHg)、脉压>4.0kPa;③脉率<100次/min;④尿量>30ml/h;⑤血黑蛋黑回复前提火仄,血液浓缩局里消得.(两)纠正酸中毒基础步伐正在于革新构造的矮灌注状态.缓冲碱主要起治标效率,且血容量缺累时,缓冲碱的效能亦易以充集收挥.纠正酸中毒可巩固心肌中断力、回复血管对于血管活性药物的反应性,并防止DIC的爆收.尾选的缓冲碱为5%碳酸氢钠,次为11.2%乳酸钠(肝功能益伤者不宜用).三羟甲基氨基甲烷(THAM)适用于需限钠患者,果其易透进细胞内,有好处细菌内酸中毒的纠正;其缺面为滴注溢出静脉中时可致局部构造坏死,静滴速度过快可压造呼吸、以至呼吸停止.别的,尚可引起下钾血症、矮血糖、恶心呕吐等.缓冲碱的剂量可参照CO2CP测定截止0.3ml/kg、或者3.63%THAM0.6ml/kg,可普及1个VOL%(0.449mmol/L)的CO2CP.(三)血管活性药物的应用旨正在安排血管舒缩功能、疏通微循环淤滞,以利戚克的顺转.1.扩血管药物必须正在充分扩容的前提上使用.适用于矮排下阻型戚克(热戚克).时常使用者用:⑴α受体阻滞剂:可排除内源性去甲肾上腺素所引起的微血管痉挛战微循环淤滞.可使肺循环内血液流背体循环而防治肺火肿.本组的代表药物为酚妥推明(苄胺唑啉),其效率快而短,易于统造.剂量为5~10mg次(女童0.1~0.2mg/kg)以葡萄糖液500~100ml稀释后静滴,启初时宜缓,以去根据反应,安排滴速.情况慢迫时,可先以小剂量加进葡萄糖液或者死理盐火10~20ml中缓注,继以静滴,0.1~0.3mg/min.主功能不齐者宜与正性肌力药物或者降压药合用以防血压骤落.氯丙嗪具备明隐中枢神经安靖战落温效率,能落矮构造耗氧量,还能阻断α受体、排除血管痉挛、愱微循环;适用于慢躁担心、惊厥战下热患者,但是对于年老有动脉软化战呼吸压造者不相宜,肝功能益伤者忌用;剂量为屡屡.5~1.0mg/kg,加进葡萄糖液中静滴,或者肌注,需要时可沉复.⑵β受体镇静剂:典型代表为同丙肾上腺素,具强力β1战β2受体镇静效率,有加强心缩战加快心率、加速传导以及中枢等度扩血管效率.正在巩固心缩的共时,隐著减少心肌耗氧量战心室的应激性,易引起心律得常.有冠心病者忌用.剂量为剂量为0.1~0.2mg%,滴速为成人2~4μg/min,女童0.05~0.2μg/kg/min.心率以不超出120次(女童140次)/min 为宜.多巴胺为合成去甲肾上腺素战肾上腺素的前体.具备镇静α、β战多巴胺受体等效率,视剂量大小而同:当剂量为每分钟2~5μg/kg时,主要镇静多巴胺受体,使内净血管扩弛,更加使肾净血流量减少、尿量删加;剂量为6~15μg/kg 时,主要镇静β受体,使心缩巩固、心输出量删加,而对于心率的效率较小,较少引起心律得常,对于β2受体的效率较强;当剂量>每分钟20μg/kg时,则主要起α受体镇静效率,也可使肾血管中断,应予注意.时常使用剂量为10~20mg%,初以每分钟2~5μg/kg滴速滴进,继按需要安排滴速,最大滴速0.5mg/min.多巴胺为久时应用较多的抗体克药,对于陪随心紧缩强、尿量缩小而血容量已补脚的戚克患者疗效较佳.⑶抗胆碱能药:为尔国创用.有阿托品、山莨菪碱、东莨菪痉挛、革新微循环;阻断M受体、保护细胞内cAMP/cGMP 的比值态势;镇静呼吸中枢,排除支气管痉挛、压造腺体分泌、脆持通气良佳;安排迷走神经,较大剂量时可排除迷走神经对于心净的压造,使心率加速;压造血小板战中性粒细胞凝结等效率.大剂量阿托品可引起慢躁担心、皮肤潮黑、灼热、镇静、集瞳、心率加速、心搞等.东莨菪碱对于中枢神经效率以压造为主,有明隐镇定效率,剂量过天里可引起谵妄、激动担心等.山莨菪碱正在解并能圆里有采用性较下,而副效率相对于较小的便宜,临床用于熏染性戚克,常与代阿托或者东莨菪碱.有青光眼者忌用本组药物.剂量为:阿托品成人0.3~0.5mg/次,女童屡屡0.03~0.05mg/kg;东莨菪碱成人0.3~0.5mg/次,女童屡屡0.006mg/kg;山莨菪碱成人10~20mg/次;静脉注射,每~注射一次,病情佳转后渐渐延少给药隔断曲到停药.如用药10次以上仍无效,或者出现明隐中毒症状,应即停用,并改用其余药物.2.缩血管药物仅普及血液灌注压,而血管管径却缩小,效率构造的灌注量.此此输液中加进缩血管药后节造了滴速战滴进量,并使CVP假易用天降下,故从戚克的病理死理而止,缩血管药物的应用似弊多利少,应宽沉掌握指征.正在下列情况下可思量应用:血压骤落,血容量一时已能补脚,可短时期应用小剂量以普及血压、加强心缩、包管心脑血供;与α受体阻滞剂或者其余扩血管药共同应用以与消其α受体镇静效率而死存其β受体镇静效率,并可对于抗α受体阻滞剂的落压效率,尤适用于陪心功能不齐的戚克病例.时常使用的缩血管药物有去甲肾上腺素与间羟胺.剂量为:去甲肾上腺素0.5~2.0mg%,滴速4~8μg/min;间羟胺10~20mg%,滴速20~40滴/min.近有报导正在补充血容量战使用小剂量多巴胺无效的病例,于应用去甲肾上腺素后戚克获顺转者.(四)维护要害净器的功能1.强心药物的应用沉症戚克战戚克后期病例常并收心功能不齐,乃果细菌毒素、心肌缺氧、酸中毒、电解量混治、心肌压造果子、肺血管痉挛、肺动脉下压战肺火肿加沉心净包袱,心及输液不当等果素引起.老年人战幼女尤易爆收,可防止应用毒毛旋花甙或者毛花甙C.出现心功能不齐征象时,应宽沉统造静脉输液量战滴速.除赋予赶快强心药中,可给血管解痉药,但是必须与去甲肾上腺素或者多巴胺合用以防血压骤落.大剂量肾上腺皮量激素有减少心搏血管战落矮中周血管阻力、普及冠状动脉血流量的效率,可早期短程应用.共时给氧、纠正酸中毒战电解量混治,并给能量合剂以纠正细胞代开得衡状态.2.保护呼吸功能、防治ARDS 肺为戚克的主要靶器官之一,顽固性戚克常并收肺功能衰竭.别的脑缺氧、脑火肿等亦可引导呼吸衰竭.戚克患者均应给氧,经鼻导管(4~6L/min)或者里罩间歇加压输进.吸进氧浓度以40%安排为宜.必须脆持呼吸讲通畅.正在轿容量补脚后,如患者神志短浑、痰液阻挡易扫除、气讲有阻塞局里时,应趁早思量做气管插管或者切启并止辅帮呼吸(间歇正压),并扫除呼吸讲分泌物,注意防治继收熏染.对于吸氧而不克不迭使PO2达谦意火仄(>9.33~10.7kpa)、间歇正压呼吸亦无效的A-V短路启搁病例,应趁早赋予呼气终正压呼吸(PEEP),可通过持绝扩弛气讲战肺泡、减少功能性残气量,缩小肺内分流,普及动脉血氧分压、革新肺的适合性、删下肺活量.除纠正矮氧血症中,应趁早赋予血管解劝痉剂以落矮肺循环阻力,并应精确掌握输液、统造进液量、尽管少用晶体液.为减少肺间量火肿可给25%黑蛋黑战大剂量速尿(如血容量不矮);大剂量肾上腺皮量激素临床应用效验纷歧,有待进一步考证.需要时可天徐病早期赋予较大剂量、短程(不超出3d)治疗,以收挥其药物效率、而防止有害效率.肺表示活性物量(PS)正在ARDS 中有量战量的改变.以天然PS或者人为合成PS代替治疗新死女RDS已博得肯定疗效;正在少量ARDS的前瞻性、随机、对于照瞅察中,人为合成PS喷雾治疗亦说明灵验,并普及了患者的存活率.已酮可可碱(pentoxi fylline)对于慢性肺益伤有较佳的呵护效率,早期应用可缩小中性粒细胞正在肺内积散,压造肺毛细血管的渗出、防止肺火肿产死,具阻断RDS 产死的效率;IL-1与TNF均为ARDS的要害益伤性介量,已酮可可碱能压造两者对于黑细胞的激活效率,为治疗ARDS 与多器官功能衰竭较佳的药物,对于真验动物的RDS说明有较佳的呵护效率.3.肾功能的维护戚克患者出现少尿、无尿、氮量血症等时,应注意鉴别其为肾前性或者慢性肾功能不齐所致.正在灵验心搏血量战血压回复之后,如患者仍持绝少尿,可止液体背荷与利尿考查:赶快静滴苦露醇100~300ml,或者静注速尿40mg,如排尿无明隐减少,而心净功能良佳,则可沉复一次,若仍无尿,提示大概已爆收慢性肾功能不齐,应赋予相映处理.4.脑火肿的防治脑缺氧时,易并收脑火肿,出现神志不浑、一过性抽搐战颅内压删下征易用,以至爆收脑疝,应趁早赋予血管解痉剂、抗胆碱类药物、渗透性脱火性(如苦露醇)、速尿、并不部落温与大剂量肾上腺皮量激素(天塞米紧10~20mg)静注以及下能合剂等.5.DIC的治疗DIC的诊疗已经树坐后,采与中等剂量肝素,每4~6h静注或者静滴1.0mg/kg(普遍为50mg,相称于6250u),使凝血时间(试管法)统造正在仄常的2总人心以内.DIC统造后圆可停药.如并用潘死丁剂量可酌减.正在DIC后期、继收性纤溶成为出血的主要本果时,可加用抗纤溶药物.6.肾上腺皮量激素战β-内啡肽拮抗剂肾上腺皮量激素具备多种药理效率,如:落矮中周血管阻力、革新微循环;巩固心缩、减少心搏血量;保护血管壁、胞膜战溶酶体膜的完备性与宁静性、减少战遏止毛细胞渗漏;宁静初体系统,压造中性粒细胞等的活化;保护肝净线粒体的仄常氧化磷酸化历程战肝酶系统的功能;压造花死四烯酸代开;压造脑垂体β-内啡肽的分泌;拮抗内毒素、减少毒血症,并有非特同性抗炎效率,能压造炎症介量战细胞果子的分泌.别的,尚有排除支气管痉挛、压造支气管腺体分泌、促进炎症吸支;落矮颅内压战减少脑火肿等效率.动物真验战早期临床应用(采与大剂量:30mg/kg强的紧龙或者2mg/kd天塞米紧),博得相称效验;但是连年多次多核心协做前瞻性、对于照钻研,已能证据激素的疗效.果此主弛除凝有肾上腺功能不齐者中,不推荐用于熏染性戚克.共样,β-内啡肽拮抗剂-纳络酮(naloxone)早期应用曾有博得谦意效验的报导,但是通过细的对于照钻研已获证据.7.其余辅帮性治疗熏染性戚克是肌体正在微死物及其毒素等产品效率下体液系统战炎性细胞激活后经搀纯的道路相互效率的成果,果此采与针对于某简单病理历程的步伐,往往易以充集收挥呵护效率.久时的治疗钻研主要针对于三个圆里:①细菌的组分;②宿主爆收的炎量介量、细胞果子等;③节造或者减少构造器官的益伤.⑴细菌的组分:防止微死物组分活化宿主细胞,如采与抗内毒素抗血浑、单抗等.LPS激活宿主细胞的效率面为效果细胞膜上的受体、CD14(磷酸肌醇糖蛋黑).LPS与血浑中蛋黑量分散成LBP(LPS分散蛋黑)、动做一载体蛋黑,减少CD14对于LPS的敏感性.应用抗CD14单抗可压造LPS/LBP与细胞的分散.某些中性粒细胞爆收的内源性蛋黑量亦可分散战中战LPS,如BPI(bactesicidal/permeability-increasing protein),BPI与LPS的亲战力较LBP强10~1000倍,故可与LBP比赛分散LPS.其次改变LPS主要身分类脂A的结构亦可减少其毒性,多种类脂A类似物或者其前体已试用于拮抗内毒素.⑵炎症介量战细胞果子:要害者有TNF-α、IL-1等.TNF 单抗战IL-1受体拮抗剂(IL-1 Ra)等正在动物模型中已证据有呵护效率.压造补体(C)激活亦具抗炎症效率,抗C5a单抗以及PAF受体拮抗剂(PAF、Ra),抗花死四烯酸代开产品的TaX2压造剂、黑三烯(LT)压造剂、环氧化酶战指氧化酶压造剂、NO合成酶压造剂、磷酸两脂酶压造剂(如已酮可可碱等)等均已举止了洪量动物真验战部分临床钻研处事.⑶构造器官益伤的统造:普遍脓毒病并收的构造益伤系由活化的中性粒细胞移止至构造器官、释出其益伤性酶战反应分子所致.采与压造中性粒细胞趋化、活化、粘附内皮细胞等步伐可阻断那一历程,比圆应用C5a单抗、IL-6单抗、磷酸两脂酶压造剂、CD18(中性粒细胞β2-调整素亚单位)单抗、内皮细胞-黑细胞粘附果子(ELAM)单抗、IL-4战变化死少果子-β(transforming growth factor-β)等.抗氧化剂战氧自由基扫除剂,如超氧化物岐化酶(SOD)、脂量体型触酶、别嘌呤醇、去铁铵、两甲亚砜、维死素C战E等;以及蛋黑酶压造剂,如抑肽酶、抗凝血酶Ⅲ等对于构造益伤亦有呵护效率.。
休克诊疗指南与规范
休克诊疗指南与规范休克是指由于血液循环不足导致身体器官灌注不足的临床综合征。
休克的治疗十分重要,及时采取正确的措施,可以挽救患者的生命。
为了提高对休克的诊断和治疗水平,制定休克诊疗指南与规范是非常必要的。
休克的治疗应该包括两个方面,一是解除休克的病因,二是纠正机体的循环障碍。
首先,应该进行全面的评估,了解休克的病因,可以通过详细询问病史、体格检查,以及相关的实验室检查等方式来进行。
常见的病因包括感染、失血、心功能不全等等。
了解病因之后,可以有针对性地采取措施,例如使用抗生素治疗感染,进行输血纠正失血等等。
在纠正循环障碍的过程中,应该注意以下几个方面。
首先是补充液体。
在休克过程中,由于血容量的减少,循环血量不足,因此需要进行液体复苏。
补液的目的是扩充血容量,提高心输出量,改善组织灌注。
补液的选择应该根据患者的情况进行,可以选择晶体液体或胶体液体,但是需要注意避免过度补液导致心功能不全。
其次是使用血管活性药物。
如果补液后血压仍然不能维持在正常范围内,可以考虑使用血管活性药物,例如多巴胺、肾上腺素等。
这些药物可以通过增加心肌收缩力、收缩血管等方式提高血压,改善组织灌注。
在使用血管活性药物时,需要密切监测患者的血压和心率,并根据患者的病情调整药物的剂量。
另外,纠正酸碱平衡紊乱也是休克治疗的一部分。
在休克过程中,由于组织灌注不足导致酸中毒,这会进一步加重休克的程度。
因此,需要进行酸中毒的纠正,可以通过碱性药物给予静脉内滴注的方式进行,例如碳酸氢钠等。
此外,对于感染性休克患者,还需要进行抗感染治疗。
感染是导致休克的常见原因之一,及时给予抗生素治疗可以有效控制感染,并改善患者的预后。
需要根据感染的病原菌选择适当的抗生素,并根据感染的病情调整剂量和疗程。
总之,休克的治疗需要全面而系统的调查、评估和处理。
制定休克诊疗指南与规范可以为医护人员提供明确的治疗方案,提高诊断和治疗的准确性和效果,更好地救治患者。
而休克的治疗需要多学科的合作,包括急诊科、重症医学科、内科等,并要求医护人员具备丰富的临床经验和处理急危重症的能力。
《感染性休克》课件
和组织穿透力。
抗生素给药途径
根据病情严重程度和患者 的血流动力学状态选择合 适的给药途径,如静脉注
射、口服或局部用药。
抗生素剂量和疗程
根据患者的体重、病情和 感染程度调整抗生素的剂 量,并确保足够的疗程以
彻底清除病原体。
社区获得性肺炎合并感染性休克通常由肺炎链球菌、流感嗜血杆菌等引起。症 状包括咳嗽、咳痰、呼吸困难、低血压等。治疗需要使用抗生素、补液、升压 药物等措施,以控制感染和维持生命体征。
案例三:手术后感染性休克
总结词
手术后感染性休克是一种常见的并发症,需要及时诊断和治疗。
详细描述
手术后感染性休克通常由手术部位的细菌感染引起,如手术切口、腹腔感染等。 症状包括发热、伤口红肿、疼痛、低血压等。治疗需要使用抗生素、补液、升压 药物等措施,以控制感染和维持生命体征。
式等。
氧疗方法
根据患者的氧合状态选择合适的氧 疗方法,如鼻导管吸氧、面罩吸氧 或高压氧治疗等。
监测指标
密切监测患者的呼吸频率、血氧饱 和度和动脉血气分析等指标,以评 估机械通气与氧疗的效果和调整治 疗方案。
03
感染性休克的预防
提高免疫力
均衡饮食
保证摄入足够的营养物质,包括维生素、 矿物质和蛋白质,以维持身体健康。
液体复苏
补液量
根据患者的失血量、血容量不足的程 度和血流动力学状态确定补液量,通 常使用晶体液和胶体液进行复苏。
补液速度
监测指标
密切监测患者的血压、心率、尿量、 中心静脉压和血氧饱和度等指标,以 评估液体复苏的效果和调整治疗方案 。
根据患者的血压、心率和尿量等指标 调整补液速度,避免过快或过慢的补 液导致不良后果。
感染性休克详解
医生需要对患者进行全面的临床评估 ,了解患者的病史、体征、症状等, 以便做出准确的诊断。
02
感染性休克的原因与病理生理
Chapter
感染性休克的原因
感染性休克主要由严重的细菌感染引发,如肺炎、肠道 感染、腹腔感染等。
感染性休克也可能由病毒、真菌等其他病原体引起,但 相对较少见。
感染性休克的发生还与患者的免疫系统状态、年龄、基 础疾病等因素有关。
染性休克领域,细胞疗法的研究主要集中在利用免疫细胞或干细胞来增
强患者的抗感染能力。
临床研究与新技术的应用
早期诊断
通过开发新型生物标志物和检测 技术,提高感染性休克的早期诊 断率,以便及时启动治疗措施,
降低死亡率。
个体化治疗
基于患者基因组、表型和其他生 物学特征的个体化治疗策略,旨 在为每个患者量身定制最佳治疗
感染性休克的病理生理
感染性休克时,病原体释放的 毒素或免疫反应引发的炎症介 质会导致机体微循环障碍。
机体在感染性休克状态下会出 现低血压、组织缺氧、酸中毒 等病理生理改变。
感染性休克可能导致多器官功 能衰竭,如心、肺、肾等,进 而危及生命。
感染性休克与免疫系统
感染性休克时,免疫系统会过度 激活,引发全身炎症反应综合征
根据患者情况,适量补充血容量 ,维持正常的血液循环。
监测生命体征 保持呼吸道通畅 维持正常体温
补充血容量
密切监测患者的血压、心率、呼 吸等生命体征,以及尿量、体温 等指标。
采取适当的保暖措施,防止体温 过低或过高。
患者教育
提高认识
向患者及其家属介绍感染性休克 的相关知识,提高对疾病的认识
和重视程度。
04
感染性休克的预防与护理
感染性休克病人的护理
预防褥疮
定期为病人翻身、按摩受压部位,保持皮肤清洁干燥,预防褥疮的 发生。
预防静脉血栓形成
适当抬高下肢,定期进行下肢活动,以促进血液循环,预防静脉血 栓形成。
04
感染性休克病人的康复 与出院指导
康复训练与教育
康复训练
根据病人的病情和康复需求,制定个性化的康复训练计划, 包括肢体功能训练、呼吸训练、语言康复等,以促进病人的 身体功能恢复。
倾听与理解
耐心倾听病人的感受和需求,理解他们的焦虑和恐惧。
提供信息和教育
向病人和家属提供关于感染性休克的相关知识和护理要点,以减 轻他们的担忧。
家庭与社会支持
家属培训与指导
01
对家属进行必要的培训和指导,让他们了解如何提供情感和实
际支持。
社会资源链接
02
帮助病人获得社会支持资源,如志愿者服务、康复中心等。
以便及时采取措施。
实验室检查
定期进行血常规、尿常规、血生 化等实验室检查,了解病情变化。
急救护理
快速建立静脉通道
及时为病人建立静脉通道,确保药物和液体的输 入。
给氧
保持病人呼吸道通畅,给予足够的氧气,以改善 缺氧状态。
抗感染治疗
及时应用抗生素等抗感染药物,控制感染源。
并发症预防与护理
预防肺部感染
维持正常体温
采取保暖措施,防止病人 出现低体温,同时注意散 热,防止体温过高。
控制感染源
及时诊断
尽早确诊并确定感染源,采取针对性 治疗措施。
清洁消毒
做好病区的清洁消毒工作,防止继发 感染。
隔离防护
对病人进行隔离,减少交叉感染的风 险。
感染性休克【儿科
实验室检查与辅助检查
实验室检查
包括血常规、尿常规、便常规、血生化、血气分析、C-反应蛋白、降钙素原等,有助于了解感染情况、炎症反应 程度及脏器功能状态。
辅助检查
心电图、超声心动图、X线胸片、CT等影像学检查有助于了解心肺功能及感染灶情况;有创血流动力学监测如中 心静脉压、肺动脉楔压等可更准确地评估休克严重程度及指导治疗。
鉴别诊断方法
过敏性休克
有过敏史或接触过敏原后 出现血压下降、皮疹、喉 头水肿等症状,与感染性 休克不同。
心源性休克
由于心脏泵血功能衰竭引 起的休克,常有心脏病史 ,心电图、超声心动图等 检查有助于鉴别。
低血容量性休克
由于大量失血或失液引起 的休克,常有外伤、手术 等病史,补充血容量后症 状可缓解。
鼓励家长参与护理
指导家长参与儿童的护理工作,如 协助喂药、观察病情变化等,提高 家长的照护能力。
05
并发症预防与处理策略
常见并发症类型及危险因素分析
急性呼吸窘迫综合征(ARDS)
感染性休克时,肺部是最易受累的器官之一,ARDS是其常见的并发症,表现为呼吸急促 、低氧血症等。危险因素包括原发感染灶的严重程度、休克持续时间等。
04
儿童感染性休克特点及 管理要点
儿童生理特点及影响因素
免疫系统不成熟
病情发展迅速
儿童免疫系统发育不完善,对病原体 的抵抗力较弱,易引发严重感染。
儿童感染性休克病情发展迅速,如不 及时干预,可能导致多器官功能障碍 综合征(MODS)甚至死亡。
生理储备功能不足
儿童心血管、呼吸等系统发育尚未成 熟,生理储备功能不足,在感染时易 出现休克。
03
局部感染灶处理
在全身抗感染治疗的同时,应积极处理局部感染灶,如脓肿引流、坏死
感染性休克的护理措施
感染性休克的护理措施引言感染性休克是一种严重的疾病,常常发生在感染引起的全身炎症反应综合征(SIRS)的基础上。
感染性休克是一种危险的情况,可以导致多器官功能衰竭和死亡。
因此,对于患有感染性休克的患者,给予适当的护理措施至关重要。
本文将介绍感染性休克的护理措施,以帮助医护人员更好地管理此类患者。
早期识别和干预早期识别和干预对于感染性休克的治疗至关重要。
以下是早期识别和干预的关键措施:1. 利用评分工具进行风险评估感染性休克的风险评估对于早期发现患者的病情变化至关重要。
诸如SIRS评分、SOFA评分和qSOFA评分等评分工具可以用于评估患者的疾病严重程度和风险。
2. 及早建立静脉通路和监测仪器及早建立静脉通路,以便进行输液治疗和监测患者的生命体征。
监测仪器如心电监护仪、血氧饱和度监测仪、无创动脉血压仪等可以帮助及时发现患者的病情变化。
3. 节制液体复苏对于感染性休克患者,液体复苏是非常重要的。
然而,过量的液体复苏可能导致心功能不全和肺水肿等不良后果。
因此,护士应该根据患者的具体情况进行谨慎的液体复苏,遵循个体化的治疗方案。
措施控制感染感染是导致感染性休克的主要原因。
因此,控制感染是护理感染性休克患者的关键措施之一。
1. 早期抗生素治疗对于患有感染性休克的患者,早期抗生素治疗是至关重要的。
护士应该及时向医生报告患者的感染迹象,以便尽早开始抗生素治疗。
2. 严密观察感染迹象护士应密切观察患者的体温、心率、呼吸、血压和血气分析等指标,以便及时发现感染迹象的变化。
同时,护士还应观察切口、导尿管和呼吸机等插管的固定情况,确保感染的预防。
3. 实施隔离措施对于感染性休克患者,护士应该实施适当的隔离措施,以减少感染传播的风险。
包括佩戴手套、口罩和护目镜等个人防护装备,以及限制患者的访客次数和控制患者的活动范围等。
功能支持和监测1. 支持呼吸功能感染性休克患者常常出现呼吸窘迫和低氧血症等问题。
护士应监测患者的呼吸频率、呼吸深度和血氧饱和度等指标,并采取相应的措施,如辅助通气和氧气输送等,支持患者的呼吸功能。
感染性休克诊疗规范(标准版)
感染性休克诊疗规范感染性休克是由各种致病微生物或其毒素及产物引起的急性全身微循环衰竭,伴有显著低血压以及重要器官功能障碍综合征。
感染性休克是微生物因子和机体防御机制相互作用的结果,微生物的毒理和数量以及机体内环境与应答是决定感染性休克发生的重要因素。
引起感染性休克的主要病因是革兰阴性杆菌如肠杆菌科细菌(大肠杆菌、克雷伯杆菌、肠杆菌属);不发酵杆菌(假单胞菌属、不动杆菌属);脑膜炎球菌等。
其次是革兰阳性球菌如葡萄球菌、链球菌、肺炎球菌等,其他病原体引起的感染性休克临床较为罕见。
易诱发休克的感染有革兰阴性细菌败血症、暴发性流脑、化脓性胆管炎、腹腔感染等。
原发感染的严重程度是休克是否发生的先决条件,也是休克能否逆转的重要因素。
其次,及时的抗休克治疗也是影响感染性休克预后的另一重要因素。
第三、伴有严重的基础疾病预后较差。
[诊断]原发疾病的表现、不同的部位感染的症状体征、感染性休克共有的表现。
休克早期的临床表现多数病人为交感神经兴奋症状,主要表现为:神志清楚,但烦躁,焦虑,精神紧张,面色和皮肤苍白,口唇和甲床轻度发绀,肢端湿冷。
可有恶心,呕吐、尿量减少,心率增快,呼吸深而快;血压上正常或偏低,脉压小。
眼底和甲皱微循环检查可见动脉痉挛。
休克进一步发展,病人意识障碍加重,呼吸浅促、心音低钝、脉搏细速。
表浅静脉萎陷,血压下降明显。
收缩压10.7kpa(80mmHg)以下。
原有高血压者较基础水平降低20%-30%,脉压小。
尿量更少,甚或无尿。
皮肤湿冷发绀。
休克晚期主要为顽固性低血压,DIC(广泛出血、皮肤粘膜及内障出血),重要脏器功能衰竭(急性肾功能衰竭,急性心功能不全),急性呼吸窘迫综合征(肺休克)及脑水肿,肝功能衰竭出现肝昏迷和黄疸),胃肠功能紊乱(肠鼓消化道出血)。
实验室及其他检查外周血白细胞计数多数增高,(15-30)*109/L。
中性粒细胞增多板核左移,并可见中毒性颗粒。
严重感染者可呈现类白血病反应或粒细胞减少症样表现,发生DIC使血小板进行性降低。
感染性休克的抢救措施
感染性休克的抢救措施简介感染性休克是一种严重且危险的疾病,常常由病原体侵入身体并引发全身炎症反应所致。
该疾病可导致血液循环受损、器官功能障碍甚至死亡。
因此,针对感染性休克的抢救措施非常重要。
本文将介绍感染性休克的定义、病因、临床表现及抢救措施,并提供一些常见的药物治疗建议。
感染性休克的定义和病因感染性休克是指在严重感染的基础上,由于全身炎症反应过度导致的一种严重的循环功能不全症候群。
常见的感染病原体包括细菌、真菌和病毒等。
感染性休克的病因复杂多样,常见的原因包括肺炎、腹腔感染、尿路感染等。
感染性休克的临床表现感染性休克的临床表现包括体温异常、心率加快、低血压、呼吸急促、皮肤苍白或潮红、尿量减少等。
患者还可能出现意识状态改变、血液凝块形成以及器官功能衰竭等。
感染性休克的抢救措施1. 快速评估和早期复苏对于疑似感染性休克的患者,快速评估非常关键。
评估包括监测生命体征、收集患者病史、进行体格检查以及实验室检查等。
一旦确诊感染性休克,必须立即进行早期复苏措施。
早期复苏措施主要包括:快速补液、纠正酸中毒、维持适当的氧合和血流动力学支持。
这些措施有助于维持患者的血压、血液循环和氧合水平。
2. 抗感染治疗抗感染治疗是感染性休克患者抢救的关键环节。
选用合适的抗生素是非常重要的,应根据患者的病原学和药物敏感性结果来进行选择。
同时,注意合理使用抗生素,避免耐药菌株的出现。
3. 补充液体和输血支持感染性休克患者往往存在血压降低和循环血容量不足的情况。
因此,补充足够的液体是非常重要的。
常用的液体包括晶体液、胶体液和血液制品等。
4. 血管活性药物的应用感染性休克患者常常需要使用血管活性药物来维持血流动力学稳定。
这些药物包括血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)、血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ARB)、静脉升压药等。
5. 支持治疗和器官支持感染性休克患者常常伴随着多器官功能障碍,因此支持治疗和器官支持是非常重要的。
包括机械通气支持、肾脏替代治疗、营养支持等。
感染性休克的中西医结合诊疗方案与思路
感染性休克的中西医结合诊疗方案与思路感染性休克(septic shock)亦称败血症休克,是指各种致病微生物及其毒素侵入血液循环,激活宿主的细胞和体液免疫系统,产生各种细胞因子和内源性介质,作用于机体各种器官、系统,引起全身微循环障碍、血流动力学异常、组织灌注不足、细胞缺血缺氧、代谢紊乱、功能障碍,导致多器官功能衰竭的危重综合征。
中医关于“厥证”、“脱证”的描述与本病相类似。
汉代以前已有各种记载,《素问·厥论》:“阳气衰于下,则为寒厥;阴气衰于下,则为热厥。
”明代张景岳提出:“此阴阳之偏败也。
今其气血并走于上则阴虚于下而神气无限,是阴阳相离之候,故致暴脱而暴死。
”同时强调:“厥逆之证,危证也。
”清代徐灵胎评《叶天士医案》时说:“脱之名,唯阳气骤越,阴阳相离,汗出如珠,六脉垂绝……”描述了本病的临床特点。
一、病原学1.致病菌感染性休克病原体可以是细菌、病毒、立克次体、螺旋体、真菌、寄生虫等。
最常见的致病菌为革兰阴性菌,如肠杆菌科细菌(大肠埃希菌、克雷伯茵、肠杆菌等)、非发酵菌(假单胞菌属、不动杆菌属等)、脑膜炎球菌、类杆菌等。
其次为革兰阳性菌,主要有葡萄球菌、链球菌、肺炎链球菌、艰难梭状芽孢杆菌等。
某些病毒性疾病,如流行性出血热,其病程中也易发生休克。
2.易并发感染性休克的疾病常见的有革兰阴性菌败血症、中毒性菌痢、暴发性流脑、中毒性肺炎、化脓性胆管炎、腹腔感染、肾盂肾炎、肾综合征出血热等。
3.宿主因素原有慢性基础疾病,如肝硬化、糖尿病、恶性肿瘤、白血病、烧伤、器官移植以及长期接受糖皮质激素等免疫抑制剂、抗代谢药物、细胞毒类药物和放射治疗,或应用留置导尿管或静脉导管者可诱发感染性休克。
因此,本病较多见于医院内感染患者,老年人、婴幼儿、分娩妇女、大手术后体力恢复较差者尤易发生。
4.特殊类型的感染性休克中毒性休克综合征(toxic shock syndrome,TSS)是由细菌毒素引起的严重症候群。
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⑸
对脓毒性休克的病人6h内完成早期目标化治疗(EGDT):在6h内使中 心静脉压(CVP)升高达8-12mmµg,应用升压药物使MAP维持在65-90mmµg, 维持尿量在0.5ml/kgh。静脉氧饱和度(SvO2)≥65%,或中心静脉氧饱和度 (SCVO2)≥70%诊断脓毒症和感染性休克的早期6H,又被称为“金色6H”, 显示早期集束化治疗在临床上的重要性。完成6H早期集束化治疗目标后, 24H内完成其他集束化治疗内容:
《感染性休克的诊疗进展》
一、几个基本概念: 1、全身炎性反应综合征(SIRS): SIRS,实质是炎性介质引起的全身效应。除感染外,也见于严 重创伤,胰腺类等情况。临床表现为:发烧、寒战、心动过速、神志改 变,以及白细胞的增高。 2、 脓毒症: 由病原菌引起的SIRS亦脓毒症。以往的“毒血症”,“败血症”的 概念均涵盖其中。 3、严重脓毒症: 脓毒症伴发自身诱导的器官功能障碍,组织灌注障碍(低灌注)或低 血压。该定义强调必须是脓毒症自身诱发的。如果在脓毒症基础上伴发 的出血或其他非感染同毒导致的器官功能障碍或组织低灌注不应定为严 重脓毒症。
3、
4、
SvO2(混合静脉氧饱和度),SvO2能较早的反应组织器官对氧的摄取状 态,在感染性休克早期,全身组织灌注已发生改变。即使血压、心率、尿量 和CVP仍属于正常范围,此时可能已出现SVO2降低。SVO2反应氧输送和氧 消耗的平衡,一般状况下,SVO2的范围在60-80%。当氧输送不能满足组织氧 需时下降。在感染性休克病人中,SVO2小于70%病死率明显增加,因此 SVO2称为严重感染和感染性休克复苏的重要监测指标之一,对危重病人, SVO2的临床意义要优于MAP和心率。SVO2与SCVO2有明显相关性,SCVO2 比SVO2值高5-15%,由于SCVO2不放漂浮导管,在临床上更具操作性 血乳酸:血乳酸水平的监测可以为感染性休克预后的重要判断指标,感 染性休克病人,血乳酸值大于4mmol/L,病死率达80%。 感染性休克病人,复苏6h内乳酸清除率>10%。其病死率明显下降。24h 内血乳酸浓度恢复正常,存活率为100%,24—48h。恢复正常,存活率为 78%,而超过48h才恢复正常病人,则存活率仅为14%。 有学者提出,高乳酸时间概念,即乳酸>2mmol/L所持续的时间,持续 时间越长,表现复苏越差。
① 积极的血糖监测,使血糖控制在6.0-8.3mmol/L内
② 需持续用升压药物维持血压的脓毒性休克病人应给予小剂量激素。
③ 保护肺通气策略,需要呼吸机支持的病人将呼吸机下。 ④ 能 在1-2h内置中心静脉导管,监测CVP和sevo2,开始液体复苏,6h内达到EGDT 目标。 有条件的可以使用活化蛋白C确诊脓毒压的24h又被称为“银24h”在临床 上与 “金色6h”具有同样重要意义。早期集束性治疗强调时间紧迫性,尽可
2001年国际脓毒症会议,对有关炎性介质方面,增加两个新的标记物: C-反映蛋白和降钙素。
① C-反应蛋白(CRP)
C-反应蛋白(CRP),是一个极其敏感的急性期反应物,机体感染 后,血清浓度急剧升高,以促进机体的防御反应,是临床上广泛应用的急 性感染标记物之一。研究表明,CRP在受刺激后4至6小时开始升高,36至 50小时达到高峰。血浆半衰期19小时。 正常人血浆CRP浓度不超过10mg/l。大量研究表明,CRP作为脓毒症 的诊断标志物,血浆CRP水平在50-100mg/L之间为最合理的诊断值。感染 性休克时,CRP值可高达228±119mg/L,CRP与炎症及病情严重程度成正 相关。 ②降钙素(PCT) 当全身严重感染(细菌和真菌),发生3-4小时后,血清PCT开始升高, 6-24小时达高峰,可持续48小时,然后逐渐恢复,病毒感染一般不高。 有研究显示,内毒素能诱发PCT升高,或与TNF-a的诱导有关。 健康人血清PCT浓度很低(<0.5 µg/L)血清PCT值<0.5µg/L,为非感染 性SIRS,PCT值在0.5-2.0µg/L之间是脓毒症。2-10µg/L为重症脓毒症,PCT 值>10µg/L为感染性休克。
胶体液:可快速恢复血容量和氧供,改善微循环灌注,但易使凝血水功能障 碍和变态反应及肾功能损害。
关于液体复苏时,胶体液和晶化液的选择一直有争议。 临床上使用最多的是生理盐水和乳酸钠,林格氏液晶胶比率在2:1左右。
四、感染性休克的监测及预防判断
感染性休克监测包括:基本监测和血流流动性监测。 ⑴ 基本监测指标:包括血压,脉搏、尿量、机体毛细血管充盈状 态等。 ⑵ 血流动力学监测包括: ①全身灌注的体循环监测指标。 ②局部组织微循环灌注的监测指标。 1、 体循环监测指标:心率、血压、中心静脉压(CVP)、心输出 量(CO)体循环阻力(SVR)肺动脉压(PAP)肺动脉契压 (PAWP)肺循环阻力(PVR)氧输送(DO2) 氧消耗 (VO2)血乳酸、动脉氧饱和度、混合静脉血氧饱和度 (SVO2)、中心静脉血氧饱和度(SCVO2等。 2、 局部组织灌注的微循环监测指标:胃粘膜张力测定、舌下二氧 化碳浓度测定。
二、感染性休克的诊断:
1、 诊断标准: 感染性休克是以有效毛细血管灌注减少为特征,导致组织细胞缺血,缺 氧,代谢紊乱,功能障碍,甚至引起多器官功能衰竭,目前临床上感染性休 克的诊断採用以下标准: ① 有明确感染性 ② 存在全身炎性反应综合征。 ③ 收缩压﹤90mmhg或较原来基础血压下降40mmhg。平均动脉(MAP) ﹤70mmhg。 ④ 伴有组织器官低灌注,如尿量﹤30ml/h,或﹤0.5ml/kg.h. ⑤ 血培养可能有微生物生长。 ⑥ 中心静脉氧饱和度(ScvO2)﹤70%. 显然,上述对感染性休克的诊断标准中,血压的相对和绝对降低,应该是诊 断的必备条件。但休克的概念是全身有效循环血容量明显下降,引起组 织细胞缺氧以及器官功能障碍。 同此,有效循环血容量下降和组织低灌注是休克的血流动力学特征,而组织 缺氧则是休克的本质。
下面根据临床上常用的几个监测指标加以讨论
1、 尿量: 尿量是临床上判断感染休克是否纠正、扩容是否充足以及肾功能状况 的重要依据。休克状态下,尿量减少是组织灌注不足的重要指标之一,尿 量大于30ml/h,则表示休克状态好转,肾脏的血供良好;如尿量在30ml/h 一下,说明组织灌注不足,提示有肾功能衰竭的危险。 2、 CVP(中心静脉压)CVP反映机体血容量,右心室舒张压以及心功能 状态。正常值:5—12cmH2O,若CVP小于2cmH2O,表示右心充盈压不足, 即血容量不足,需要继续补液,若大于15cmH2O,并出现呼吸困难和肺底部 罗音,提示左心衰,说明信纸已符合,应减慢或停止输液。一般将CVP维持 在8-12cmH2O是感染性休克的治疗目标。动态监测CVP的变化,对判断休 克的程度及治疗进展有重要意义。 心脏指数(CI)体循环阻力指数(SVRI)CI升高及SVRI下降是感染性 休克的特征之一。CI和SVRI可作为早期判断感染性休克预后指标。
4、 感染性休克(脓毒性休克): 经过积极(充足)的液体复苏仍难以逆转的脓毒症诱导的持续低血压, 乳酸性酸中毒,组织氧代谢障碍,多器官功能不全亦为感染性休克。 5、 早期目标指导下的液体复苏(EGDT): 所谓EGDT,是指临床一旦诊断严重脓毒症合并组织低灌注,应尽快的 进行积极的液体复苏,并在出现血流动力学不稳定状态的最初6小时达到以 下目标: ① 中心静脉压(CVP)8—12mmhg。 ② 平均动脉压(MAP)﹥65 mmhg。 ③ 尿量﹥0.5ml/kg.h. ④ 中心静脉氧饱和度(ScvO2)﹥70%,或混合静脉氧饱和度 (SvO2)﹥65% EGDT已经成为脓毒症集束化治疗的基石。 6、集束化治疗: EGDT是严重脓毒症及感染性休克治疗指南中关键内容,但除了积极有 效的EGDT外,还需要同时联合其他有效的治疗,形成联合套餐,称之为 “脓 毒集束化治疗“。集中化治疗分6小时集束化治疗和24小时集束化治疗。
三、感染性休克的液体复苏策略: 严重脓毒症及感染性休克是以严重感染导致器官功能障碍为特征的 复杂的临床综合症,病死率在30-70%,面对对严重脓毒症和脓毒症休克 的严峻挑战,各国于2004年发表了《严重脓毒症和脓毒症休克治疗指 南》,从指南中提炼出明确降低病死率的几项核心内容,形成了“集束 化治疗”,集束化治疗又分6h复苏集束化治疗和24h集束化治疗。 对于感染性休克的液体复苏主要包括以下三点: ① 液体复苏的目的 ② 液体的量和速度 ③ 液体的选择 1、早期的液体复苏目标及集束化治疗 早期液体复苏及集束化治疗是指在确诊:脓毒症及感染性休克后,立刻 开始并在6h内复发的治疗措施。 6h集束化治疗目标: ⑴ 乳酸监测 ⑵ 广谱抗菌素治疗前留取标本,进行病原菌培养 ⑶ 在1h内给广谱抗菌素治疗 ⑷ 对于低血压或乳酸>4mmol/L的病人,开始给予最少20ml/kg的晶体或等 量胶体的液体。如液体复苏效果不好,低血压不能纠正,加用血管活性药 物,维持平均动脉压(MAP)≥65mmHg.
2、液体的量和速度 最新研究强调液体复苏中“早期”和“强化”两个的概念,液体复苏应 在密 切血流动力学的监测的前提下,通过短时间内输流大量的液体。以此能够迅 速的恢复循环血容量,减少器官灌注不足和组织缺氧的时间。 研究显示早期1H内输液>40mh/kg的液体,可在早期显著改善感染性休 克病人的血流动力学状态,降低低血容量的发生率,而对肺水肿及ARDS的 发生率没有显著的影响。 当然在补液时强调监测病人的反应包括:心率、血压、尿量、精神状 态、皮肤灌注情况,以评价对液体复苏的耐受性。 《2008严重感染和感染性休克指南》中建议,对疑有低容量的严重感染 病人,即在30分钟内输注500-1000ml晶体液或300-500ml胶体液,同时根据病 人反应性和耐受性来决定是否在补多少液体,动态判断有否血容量不足或过 多,若液体复苏后CVP达8-12mgHg/L,而SCVO2或SVO2仍未达到70%,需 输注浓缩红细胞使比容达到30%以上或输注多巴酚丁胺以达复苏目标。也可 以根据HB(血红蛋白)来半段是否要输注红细胞。若HB<70g/L,应输注红 细胞悬液,使HB达到70-90g/L。