新版老年性痴呆(阿尔采默病)的诊治PPT
合集下载
相关主题
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性,平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益,请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间:9:00-18:30)。
AD患者的妄想
• 40%的AD患者在整个疾病过程中有妄想症状; • AD患者的妄想较精神分裂症患者的妄想简单 ; • 有趣的是有妄想的AD患者虽有健忘,但其妄想内容常常固定不变 ; • 妄想发生在AD病程的早期到中期(起病后平均2~4年),即痴呆
是轻度或中度的时候,当重度痴呆时,妄想消失; • 妄想经常导致攻击行为 。
鋁的食品如:粉絲、
粉條、米線、
油條----,這
樣的食品,不但老年 人一定要少吃,大家 都要少吃為妙。
案例
病理改变---脑 萎 缩
AD病人的脑中有严重的神经元丢失,伴随部分脑皮 质的萎缩,这是被大家公认的脑萎缩的过程。这主要 是额叶,颞叶和顶叶中神经元和突触数量的减少。
正常大脑
AD病人的大脑
人类的大脑
• 老年人中最常见的神经退行性病变之一。
1906年:首例 老年性痴呆患者
Alois Alzheimer
老年性痴呆 —阿尔茨海默病
(Alzheimer disease,AD)
流行病学研究
• 年龄——AD的发病与年龄的增长成正比,在高龄人群中 发病率高。
• 性别——AD的发病以女性为多见,男女之比为1∶2。
此PPT下载后可任意修改编辑增删页面
新版老年性痴呆诊治 (阿尔采默病)
有医术,有医道。术可暂行一时,道则流芳千古。
友情提示
感谢您不吸烟
手机调成静音
欢迎随时提问
目的要求
1 掌握Alzheimer病的的诊断与鉴别诊断 2 了解Alzheimer病的治疗原则
了解Alzheimer病的病因
Leabharlann Baidu
1
痴呆定义
• 脑功能障碍导致获得性持续性智能障碍综合征,如 记忆、语言、视空间功能障碍、人格异常及认知能力 降低,常伴行为和情感异常。
第二阶段(病期2~10年)
• 记忆力——近及远记忆明显损害 视空间技能——构图差,空问定向差 语言——流利型失语 计算力——失算 失认 运用——意向运动性失用 人格——漠不关心,淡漠 运动系统——不安 EEG——背景脑电图为慢节律 CT——正常,或脑室扩大、脑沟变宽
第三阶段(病期5~12年)
• 智能——严重衰退 运动——四肢强直或屈曲瘫痪 括约肌障碍——大、小便失禁 EEG——弥漫性慢波 CT——脑室扩大和脑沟变宽
占体重的2%~3% 脑血流量为心输出量的15% 脑氧耗量20% 葡萄糖消耗量25%
Crump Institute
脑萎缩
阿尔采默病的病理改变特点
病因病理
• AD的病理形态学表现是多样的、复杂的 ,并伴有 • 脑重量减轻,脑萎缩、脑沟回增宽和脑室扩大等变化。 • AD的病理特征
阿尔采默病的病理改变特点
AD患者的幻觉
• AD患者幻觉的发生率比妄想少,多数研究报道幻觉的发 生率在7%~49% ;
• AD患者幻视的发生率为16%。、幻听为14%、幻触、幻 嗅等为5%;
• 幻觉常常发生在周围性感觉丧失的痴呆患者中,如耳聋或 视力减退;
• 有幻觉的AD患者行为障碍的发生率较无幻觉者多。
AD患者的行为障碍
流行病学研究
• AD的患病率还和社会文化因素有关 • 教育程度 ——即文盲组最高,依次为小学、中学或中学
以上。 • 婚姻状况 ——丧偶者患病率明显高于有配偶者 。 • 家庭结构 ——有配偶及同子女一起居住者,患病率较低。 • 经济水平 ——经济水平低者患病率高。
病因及发病机制
遗传因素 • 胆碱功能低下 • 金属铝中毒 • 心理社会因素
我国65岁以上老年人老年性痴呆患病率为5.9%。目前认为年龄每增 长5岁,痴呆患病率增加1倍
老年性痴呆
1 定义
2
病因及发病机制
3 临床表现及诊断
4 鉴鉴别别诊诊断断
5 治疗
老年性痴呆定义
• 老年人在无意识障碍的情况下,出现持续时间较长 • (6个月以上)的智能损害,主要表现为记忆、计算、思
维、语言、定向力及情感障碍、人格改变,行为异常、甚 至意识模糊、并出现社会活动能力和生活能力的减退。
痴呆的原因
• 根据病因和病理可概括为三大类: • 1、阿尔茨海默病性痴呆(Alzheimer's disease)(AD) 是
老年痴呆中最常见的一种。 • 2、血管性痴呆(Vasculardementia )(VD) 也是老年
痴呆较常见者。 • 3、其他原因引起的痴呆 其中有些是可逆的。
中国各种痴呆类型的患病率
• AD病程的后期,随着痴呆程度的加重,行为障碍增加。 • 重复动作、持续动作、性行为异常、攻击行为、无目的乱走、哭泣、
➢ 神经细胞间的神经炎性斑块 (neuritic plaques, NP)
➢ 神经细胞内的神经原纤维缠结(neurofibrillary tangles, NFT)
➢ 神经元丧失与突触改变 ➢ 血管淀粉样改变
AD特征性病理学改变
神经炎性斑块
神经原纤维缠结
胶质细胞激活 炎症反应
胆碱能神经元丢失
AD特征性病理学改变
临床表现
智能障碍 人格异常 情感障碍 知觉思维障碍 行为障碍 睡眠障碍 躯体表现
临床表现
• 患者多发病于55岁前后。本病多隐渐起病,病程发 展缓慢。
• AD的临床过程大致可分为三个阶段
第一阶段(病期1~3年)
• 记忆力——学会新知识有障碍,远期记忆损害不明显 视空间技能——图形定向障碍,结构障碍 语言——列述一类名词差,命名不能 人格——情感淡漠,偶然易激惹,或悲伤 运动系统——正常 EEG——正常 CT——正常
病因及发病机制
• 已发现AD发病与遗传因素有关。有痴呆家族史者,其患 病率为普通人群的3倍。 10%有家族史,
• 近年发现,三种早发型家族性常染色体显性遗传(familial autosomal dominant,FAD)的AD致病基因,
• 21号染色体——β-淀粉样前体蛋白 (APP)基因 • 14号染色体——早老素1基因(PS1) • 1号染色体——早老素2基因(PS2)
其他 12%
血管性痴呆 (VaD) 31%
阿尔茨海默病 (AD) 57%
Age-specific prevalence of AD, west versus east China
30
25
prevalence (per 100)
20
15
EAST
10
WEST
5
0
55-64
65-74
75-84
85+
age group