第2次课 第三章 细胞、组织的适应、损伤与修复(1-2节)

(2)压迫性----
脑积水.肾盂积水
骨折后固定的患肢
(4)失用性----
(2)去神经性--
脊髓灰质炎患者的肌肉萎缩
(5)内分泌性-10
萎缩的病理变化（眼观形态）
肉眼观萎缩器官体积缩小,重量减轻,被膜邹缩,颜色加深。
1、萎缩心脏的冠状 动脉迂曲呈蛇行状。 3、萎缩的肾（压迫性）体 积增大，外形不规则，切 面肾盂扩张，肾实质变薄
二、坏死
细胞因遭受严重损伤而出现代谢、 功能、形态不可逆性的损伤时称细胞死 亡。包括坏死和凋亡两大类。 1· 凝固性坏死 2· 液化性坏死 3· 坏疽
坏死
类型
凋亡
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坏死
概念
•活体内局部组织、细胞的死亡称为坏死。 •坏死细胞代谢停止、功能丧失，并出现一系 列形态改变,为不可逆性。 •多由可复性损伤发展来，也可直接致病（如 高温、强酸、强碱、动脉血流突然中断）。
第一节 细胞和组织的适应
概述
细胞、组织和器官耐受 内外环境的各种刺激而在代 谢、功能和结构上发生相应 的过程称为适应。多为可复 性。
适应的形态变化
萎缩 肥大 增生 化生
萎缩
概念
发育正常的器官和（或） 组织因实质细胞体积缩小或同 时伴有细胞数目而致该器官体 积缩小称为萎缩。
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一·萎缩分类
分类(按病因不同):
根据损伤轻重程度分为：可逆性损伤：变性 不可逆性损伤：坏 死
一、变性
概述
由于物质代谢障碍而引起细胞或细胞 间质内出现某些异常物质 , 或原有正 常物质积聚过多的现象称为变性。 多为可复性。 可发展为不可复性的坏死。
（一）细胞水肿 概念
细胞内水和钠的过多积 聚，致的细胞肿胀。 见于心、肝、肾等实质 性脏器的实质细胞。
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1.凝固性坏死：
部位：多见于心、肾、脾
镜下：细胞结构消失，组织轮廓存在。 眼观： 色灰白或淡黄质硬、干燥
病变
举例
缺血引起的坏死（除脑外）
结核的干酪样坏死
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肾凝固性坏死
镜下：细胞结构消失，
组织轮廓存在。
镜下X100：
放大400倍
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淋巴结结核的干酪样坏死
•是特殊形式的凝固性坏死，主要见 于结核病。其特征为组织坏死彻底。 •镜下原有组织轮廓完全消失,呈现一 片强嗜酸性无结构的颗粒状物质。 •肉眼观呈白色或微黄，细腻，如奶 酪，称干酪样坏死
24
病因
1.细胞膜受损，通透性 。
由于急性中毒、缺氧、毒素等。
2.线粒体受损 细胞膜钠泵障碍 (线粒体受损 生物氧化功能 降低 ATP生成减少 细胞 膜钠泵障碍 水和钠在细胞内 过多积聚)。
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2、病理变化
肉眼病变特点： 器官肿大，包膜紧张， 切面隆起，边缘外翻， 颜色灰白。 混浊无光,似沸水煮过， 故名浊肿。
第3章
细胞、组织的适应、损伤与修复 (第1-2节） 授课老师：张平
2019/4/21
复习旧课
疾病与健康有关概念 脑死亡的基本概念和判断标准
知识目标
1、掌握细胞组织的适应和损伤的类型、概念及形态变化； 2、熟悉细胞和组织损伤的原因。 3、了解细胞和组织损伤的发生机制。
能力目标
能用各类型损伤的形态学变化解释其临床病理联系
镜下X100
放大400倍
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2.纤维结缔组织的玻璃样变
•常见于瘢痕组织、动脉粥 样硬化斑块、肾小球纤维 化、浆膜粘连、血栓或坏 死组织的机化等。 •镜下见胶原纤维增粗、融 合、形成均匀、粉染的条 索状或片状结构。 •肉眼观变性处为灰白、均 质半透明，质坚韧。
动脉粥样硬化病灶纤维增生处
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瘢痕组织
3.细胞内玻璃样变

机来自百度文库：间质内有粘多糖和蛋白质的蓄积
（五）病理性色素沉着
正常人体内有含铁血黄素、脂褐素、黑色素、 胆红素等多种内源性色素；炭尘、煤尘、纹身色素等 外源性色素有时也会进入体内。病理情况下，上述某 些色素会增多并积聚于细胞内外，称为病理性色素沉 着
血红蛋白代谢的衍生物含铁血黄素沉着
含铁血黄素

巨噬细胞吞噬、降解红细胞血红蛋白所产生的铁蛋 白微粒聚集体，系Fe3+与蛋白质结合而成 镜下呈金黄色或褐色颗粒，可被普鲁士兰染成蓝色
镜下X100：
放大400倍
54
2、液化性坏死： 机制：以酶性消化、水解占优势，坏死组织溶解呈液态。 部位：多见于含水分和脂质多，蛋白质少的脏器（如脑、胰腺） 病变
镜下：细胞核、浆溶解。
眼观： 溶解、液状
举例 常见于化脓性炎 脑组织坏死 脂肪坏死
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脑液化性坏死（病理变化）
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3、坏疽
病变特点
1、坏死 + 腐败菌感染 2、病变局部呈黑色

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镜下观
1.正常细胞 2.颗粒变性 病变细胞体积 增大，胞浆内 布满红染的细 小颗粒。
3.水样变性 细胞更趋肿 大，胞质疏 松、淡染。
4.气球样变 整个细胞高 度膨胀，圆 而透亮。
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肝细胞水肿-病理变化(镜下)
放大400倍
见多量红染小颗粒
镜下X100
28
细胞水肿-病理变化(镜下)
镜下X400
干性坏疽
部位：A阻塞、V通的四肢末端 病变：局部干燥、皱、黑、与正常组织界清，全身中毒症状轻
部位：通外界的内脏器官，如肠、肺、子宫、兰尾、胆囊。 病变：局部湿肿、黑或灰绿、恶臭、界不清、中毒症状重。 部位：深部肌肉的开放性创伤。 病变：局部蜂窝状，大量气体，捻发感
类 型
湿性坏疽
气性坏疽
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(1)干性坏疽
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2、脂肪变性病理变化
肉眼特点


肝体积均匀性肿大，包膜紧 张，颜色浅黄. 切面肝正常纹理消失，有油 腻感，可刮下油滴，实质突 起，间质下陷。 心肌脂肪变性：虎斑心
虎斑心
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脂肪变性病理变化

镜下特点： 1.细胞体积增大 2.细胞浆内充满大小不等脂滴或充满整 个细胞，类似脂肪细胞。
3.脂滴 HE染色呈空泡状 苏旦三染色呈桔红色 锇酸染色呈黑色
部位：A阻塞、V通的四肢末端 病变：局部干燥、皱、黑、与正 常组织界清，全身中毒症 状轻。 临床：1.血栓闭塞性脉管炎 2.严重糖尿病 3.重度动脉粥样硬化 4.肢体冻伤的患者

（六）病理性钙化
骨、牙之外的组织中固态钙盐沉积

营养不良性钙化 继发于局部坏死或其他异物，钙磷代谢正常
转移性钙化 全身钙磷代谢障碍，血钙和血磷增高引起的某些 组织异常钙盐沉积。见于甲状旁腺功能障碍、骨肿瘤等
冠状动脉粥样硬化继发营养不良性钙化，见硬化的动脉壁内，有 HE染色呈蓝色的颗粒状钙盐沉积
转归
1.可逆, 2.不可逆, 3.发展为肿瘤(如支气管.胆囊、前列腺可发展为鳞癌） 意义
增强机体局部对外界刺激的抵抗力和适应能力
降低了局部组织固有的生理功能 引起化生的因素持续存在可引起局部组织的恶变
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第2节 细胞和组织的损伤
当机体内外环境改变超过组织和细胞的适应 能力后，可引起受损细胞和细胞间质发生物质代谢 、组织化学、超微结构乃至光镜和肉眼可见的异常 变化，称为损伤（Injury）

脂褐素

细胞自噬溶酶体内末被消化的细胞器碎片残体 镜下为黄褐色微细颗粒状，其成份是磷脂和蛋白质的 混合物 慢性消耗疾病、老年人的肝、心细胞胞浆中

病理性色素沉着

正常状态下：黑色素是由黑色素细胞产生的深褐色 黑色素 颗粒状色素，见于皮肤、毛发、虹膜及脉络膜 局部性增多：色素痣、恶性黑色素瘤 全身性增多：Addison病（全身皮肤、粘膜)
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情感目标

培养学生科学、严谨的工作作风
重点
细胞组织的适应和损伤的类型、概念及形态变化
难点
细胞和组织损伤的发生机制
2019/4/21
新课导入
张某，男，47岁，机关干部，因全身乏力伴肝
区不适1月就诊。查体：肥胖，无其他阳性指征；B 超检查：中度脂肪肝；刚功能化验：ALT 74 u/l,患 者有16年饮酒史，并喜欢肉食，平时运动较少。 1.患者为何会发生脂肪肝？ 2.如何预防脂肪肝？脂肪肝能否恢复正常？
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肝细胞脂肪变性(镜下特点)
放大100倍
放大400倍
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3、脂肪变性结局
临床意义及转归
轻度──原因消除，可恢复。 严重──演变为脂肪肝，可 导致肝硬变。
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三. 玻璃样变性 概念 细胞内或间质中出现均匀、红染、 无结构的蛋白物质. 肉眼观灰白、半透明、质韧似毛 玻璃样物质. 称玻璃样物质沉积或玻璃样变性。

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玻璃样变性类型
（1）血管壁的玻变 高血压病的全身细动脉。
类型
（2）结缔组织玻变 瘢痕组织、动脉粥样硬 化纤维增生病灶处。 （3）细胞内玻变 肾炎的肾曲管上皮等。
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病理变化
1.血管壁的玻璃样变(镜下特点)

常见于高血压病的全 身细动脉。 尤其是肾、脑、脾及 视网膜的细动脉。 血管壁增厚变硬、弹 性降低、管腔狭窄甚 至闭塞。
细胞.组织或器官体积 , ( 实质细胞体积 )
常见类型
1·代偿性肥大-- 高血压及心瓣膜病时
心肌肥大(单纯).
肥大
2.内分泌性肥大- 如哺乳期的乳腺
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1· 代偿性肥大---心肌肥大(病变图像)
放大100倍
放大400倍
14
三.增生 概念
组织或器官内实质细胞数量 , 称为增生
常见类型
1.代偿性增生--- 如慢性肾炎时,肾小管上皮增生。

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二.脂肪变性原因、机制
原因
由于感染、中毒（酒精、四氯化碳）、缺氧、 营养缺乏（蛋氨酸、胆碱、磷脂）等。 （1）脂蛋白合成障碍。
营养缺乏（蛋氨酸、胆碱、磷脂）、中毒（酒精、四氯化碳）等。
机 制
（2）脂肪酸氧化障碍。
缺氧、ATP生成不足等.
（3）进入肝的脂肪酸过多。
摄入过多、饥饿、糖尿病（糖利用差 ，分解脂 ）
2.核固缩
3.核碎裂
核染色质崩解 成小片，核膜 破裂，染色质 小片分散在胞 质中。
4.核溶解
染色质中的 DNA被分解 ，核淡染， 只见、甚至 不见核的轮 廓
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（二）.坏死类型
根据坏死的原因和特点分类：
1· 凝固性坏死： 细胞内蛋白质变性、凝固占优势。 2· 液化性坏死： 细胞的酶性消化、水解占优势，坏死组织溶解。 3· 坏疽： 坏死+腐败菌感染。
镜下X100
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临床意义及转归
临床意义 细胞水肿是细胞轻度损伤后的早 期病变。常见于病毒性肝炎、病毒性 心肌炎和高热时的肾小管上皮。 转归 (1)轻度──原因消除，可恢复 (2)较严重─细胞功能下降 (3)严重──脂肪沉积直到坏死
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（二）.脂肪变性
概念

正常情况下，光镜下不见或仅 见少量脂滴的细胞（肝）内出 现脂滴或脂滴明显增多，称脂 肪变性或脂肪沉积。 见于肝、心、肾等器官的实质 细胞。
增生
2.内分泌性增生- 雌激素过多，子宫内膜增生过长。
3.再生性增生--- 肝细胞再生
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病理变化:
细胞数量增多，细胞和细胞核形态正常或稍增大。细 胞增生可为弥漫性或局限性
鼻息肉
四·化生
概念

一种已分化成熟的细胞转化为 另一种已分化成熟细胞的过程。 是由该处未分化的多潜能细胞 分化而成。

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化生类型
生理性萎缩 11. .生理性萎缩
青春期后--胸腺萎缩. 老年性---各器官萎缩. 更年期---性腺萎缩. (1)营养不良性
分类
2.病理性萎缩
(2)压迫性---(3)失用性---(4)去神经性-(5)内分泌性-9
2.病理性萎缩
(1)营养不良性
全身性:TB.TU.长期饥饿等.
局部性:A硬化 心.脑.肾缺血萎缩.
2、萎缩大脑的脑回 变窄，脑沟变深。
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萎缩的病理变化(心肌萎缩镜下图像)
光镜下见萎缩细胞的体积变 小，胞浆减少，细胞数目减少。 在萎缩的肝细胞、心肌细胞 及神经细胞的胞浆内可见脂褐素 堆积,位于萎缩细胞的核周围,在 萎缩的心肌细胞,则位于细胞核 的两端 。
放大100倍
放大400倍
脂褐素
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二、肥大 概念
常见类型
1.· 鳞状上皮化生: 柱状上皮鳞化,多见于支气管、肾 宫颈粘膜及腺体。 盂、
2.肠上皮化生：
胃粘膜肠上皮化生，多见于萎缩性胃炎。
3.间叶组织成分之间的化生：其中的未分化间叶细胞多向 分化为骨、软骨、脂肪。
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1.鳞状上皮化生
宫颈粘膜柱状上皮鳞化 支气管柱状上皮鳞化
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2.肠上皮化生
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见于肾炎的肾曲 管上皮等。 由于大量蛋白尿， 蛋白质被肾近曲 小管上皮细胞吞 饮，在胞质内融 合成玻璃样小滴。
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（四）黏液样变
细胞间质内粘多糖（葡萄糖胺聚糖、透明质酸等
）和蛋白质的蓄集

病变：镜下间质疏松，多突起的星芒纤维细胞散在于 灰兰色的粘液样基质中

常见部位：胶原病,如风湿病等,动脉粥样硬化及间叶 组织肿瘤基质中等
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（一）坏死基本病变
细胞核的改变是细胞坏 死的主要形态学标志。
镜下
（1）核固缩 细胞核的变化 （2）核碎裂 （3）核溶解 细胞质与细胞膜的变化： 细胞浆嗜酸性染色增强，细 胞浆红染 纤维先肿胀、 间质的变化 继而崩解、 最后与基质共同 液化
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细胞坏死: 细胞核的形态变化(示意图)
⒈正常细胞
核缩小,核 膜皱缩,染 色质浓缩, 嗜碱性增强 。