急性肾小球肾炎病例讨论 (2)
合集下载
相关主题
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性,平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益,请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间:9:00-18:30)。
案例回顾
7岁男小学生,三周前患上呼吸道感染, 治疗后痊愈。近几日家长发现男孩晨起双 眼睑和下肢水肿,且逐渐加重,但水肿活 动后可减轻,并伴有食欲减退、恶心、呕 吐和尿量减少,尿液色呈洗肉水样。检查 发现:血压140/100mmHg,尿蛋白(++), 肉眼血尿,血清抗链球菌溶血素“O”滴度 升高。
问题
1、请叙述该案例中主要涉及的生理学知识点。 2.试用生理学知识解释该案例中出现的主要异 常改变。 3、该患儿的初步诊断及诊断依据。
案例主要涉及的生理学知识
机体的内环境和稳态、组织液: 双眼睑和下肢水肿 血液循环 血压140/100mmHg 尿量减少、尿液色呈洗肉水样 尿蛋白、肉眼血尿
尿的生成与排出
肾小球的过滤功能:
案例中的主要异常改变
1.蛋白尿和血尿和 2.水肿和少尿血尿
患儿出现蛋白尿和血尿的原因
蛋白尿
定义:由于肾小球滤过膜的滤过作用和肾小管的重
吸收作用,健康人尿中蛋白质(多指分子量较小
的蛋白质)的含量很少(每日排出量小于150 mg),
蛋白质定性检查时,呈阴性反应。当尿中蛋白质
含量增加,普通尿常规检查即可测出,称蛋白尿。
血尿
血尿是指离心沉淀尿中每高倍镜视野≥3个红细胞,
或非离心尿液超过1个或1小时尿红细胞计数超过10
万,或12小时尿沉渣计数超过50万,均示尿液中红
细胞异常增多,是常见的泌尿系统症状
蛋白尿及血尿产生的原因
增大,电荷改变,以致通透性增加,这样就使白蛋白等 分子量较大的蛋白质从基底膜漏出。与此同时,血中的 红细胞亦可从断裂的毛细血管壁被挤压出去,因而在尿 中出现血尿伴蛋白尿。
当肾小球发生疾病时,由于基底膜受到损害,所以筛孔
肾性血尿的发病机理:
目前医学界认为与免疫有关,即抗原抗体复合物
沉积于肾小球基底膜和系膜区,破坏肾小球基底 膜的滤过屏障,同时引起系膜细胞和系膜基质增
生,引起肾性血尿。
患儿出现水肿和少尿的原因
水肿
定义:过多的体液在组织间隙或体腔中积聚称为水 肿。
70%病例有水肿,为最早出现和最常见症状。 晨起水肿,一般仅累及眼睑及颜面部,重者2-3天遍
及全身。
水肿呈非凹陷性、下行性。
出现水肿原因
急性肾小球肾炎
→肾小球受到破坏→肾小球滤过
率↓→从肾小球虑过的水钠↑,但是与此同时肾小 管的受到的损伤却较为轻微,其功能基本正常,仍 可以正常的吸收虑过的水钠,从而导致少尿水钠潴 留从而导致出现水肿现象。但是正是因为水钠潴留, 血容量上升,血压提高,从而增加了肾小球的血流 量,提高了肾小球滤过率。二者相互平和,则有利 于缓解水肿症状,如若失衡,则就会出现水肿症状。
少尿
定义:24小时尿量少于400毫升或者每小时尿 量少于17毫升为少尿,见于心,肾疾病和 休克病人。
年龄 婴儿 幼儿 学龄前 正常尿量
400-500 500-600 600-800
少尿
<200 <200 <300
无尿
<30-50
学龄儿
单位:ml
800-1400
<400
少尿常伴随症状
Ⅰ、少尿伴肾绞痛见于肾动脉血栓形成或栓塞,肾 结石。 Ⅱ、少尿伴心悸气促,胸闷不能平卧见于心功能不 全。 Ⅲ、少尿伴大量蛋白尿,水肿,高脂血症和低蛋白 血症见于肾病综合征。 Ⅳ、少尿伴有乏力、纳差、腹水和皮肤黄染见于肝 肾综合征。 Ⅴ、少尿伴血尿,蛋白尿,高血压和水肿见于急性 肾炎,急进性肾炎。
少尿的原因
一、当急性肾炎发生时,身体的免疫反应导致全身小 动脉发生痉挛,造成明显的缺血现象,毛细血管的 有效滤过压降低,导致尿量减少。 二、肾小管重吸收功能正常或轻度的损伤,而肾小球 滤过膜的损伤较为严重,所以可滤过的原尿减少, 且通过肾小管的时间延长,从而导致少尿发生。 三、当肾小球毛细血管袢炎症阻塞后,肾小管周围毛 细血管压力下降,导致肾小管上皮可以充分吸收原 尿中的水和钠,引起少尿及水钠潴留。
一、治疗原则及程序
☆本病为自限性疾病,无特效治疗; ☆主要在于休息和对症治疗,纠正其病理生 理过程(如水钠潴留、血容量过大); ☆防治急性期并发症、保护肾功能,以利其 自然恢复。
二、基础治疗
★休息
❤卧床:急性期,2~3周 ❤下床轻微活动:肉眼血尿消失、水肿减退、血压正常 ❤上学:血沉正常 ❤体力活动:尿沉渣细胞绝对计数正常
★饮食
❤水肿、高血压:限盐,60mg/kg/d为宜 ❤氮质血症:低蛋白饮食,优质动物蛋白0.5g/kg/d
❤少尿→限水
三、对症治疗
★利尿
❤限盐、限水后仍水肿→DCT,严重者→速尿; ❤尿量显着减少伴氮质血症者:肌注或静点速尿; ❤禁用保钾利尿剂和渗透性利尿剂。
★降血压:舒张压>90mmHg时给予。 ❤硝苯地平:0.2~0.3mg/kg/d,最大剂量1mg/kg/d,口 服或舌下含化,Tid; ❤卡托普利:初始剂量0.3~0.5mg/kg/d,口服,Tid, 最大剂量5~6mg/kg/d; ❤严重病例:利血平0.07mg/kg/次肌注,最大剂量1.5 mg/次,以后维持量0.02mg/kg/d,分2~3次口服。
四、抗感染
有感染灶时用青霉素10~14天。
五、预防
❤防治感染:预防急性肾炎的根本。 ❤急性扁桃体炎、猩红热及脓疱疮患儿应尽 早、彻底地用青霉素或其他敏感抗生素治 疗。 ❤及时发现和治疗:A组溶血性链球菌感染后 1~3周内应定期检查尿常规。
患儿的初步诊断及诊断依据
初步诊断为急性肾小球肾炎
诊断依据: ❶曾患上呼吸道感染(前驱感染) ❷晨起双眼睑和下肢水肿,且逐渐加重,但水 肿活动后可减轻。 ❸食欲减退,恶心,呕吐和尿量减少,尿颜色 呈洗肉水样。 ❹血压140/100mmHg(高血压),尿蛋白(++), 肉眼血尿,血清抗链球菌溶血素“O”滴度升 高
什么是急性肾小球肾炎?
急性肾小球肾炎(AGN)简称急性肾炎,广
义是指一组病因不一,临床表现为急性起 病,多有前期感染,以血尿为主,伴不同 程度蛋白尿,可有水肿、高血压,或肾功 能不全等特点的肾小球疾患。 其中绝大多数属急性链球菌感染后肾小球 肾炎(APSGN)。
急性肾炎是小儿时期最常见的一种肾脏疾
病,约占泌尿系统疾患住院患儿的53.7%。 急性肾炎多见于儿童及青少年,起病年龄 以5~14岁多见,小于2岁少见,男女比为2 ︰1。
【病因及发病机制】
尽管本病有多种病因,但绝大多数的病例
是由于A组β 溶血性链球菌急性感染后引起 的免疫复合物性肾小球肾炎。 除了β 溶血性链球菌外,其他病原体也可 以导致急性肾炎,如肺炎链球菌、金黄色 葡萄球菌、病毒、支原体等;
急性链球菌感染后肾炎发病机制示意图
链球菌致肾炎菌株抗 原成分 原位免疫复合物 形成循环免疫复合物 诱发自身免疫
激活补体 内皮细胞肿胀 系膜细胞增生 毛细血管腔闭塞
球管失衡 钠、水潴留 血容量↑ 肾小球炎症病变
GFR下降
肾小球GBM破坏
少尿、无尿 水肿、高血压 急性循环充血
蛋白尿 血尿 管型尿
本病尚需与下列疾病相鉴别
(1 )慢性肾炎急性发作:大多数慢性肾炎,往往隐 匿起病,急性发作常继发于急性感染后,前驱期往 往较短,1 ~2 日即出现水肿、少尿、氮质血症等 症状,严重者尚可能伴有贫血、高血压、肾功能持 续不好转,平时可能伴有夜尿增多,尿比重常低或 固定低比重尿。 (2 )急进性肾炎:起病初与急性肾炎难鉴别;本病 在数周内进行性肾功能不全可帮助鉴别,必要时采 用肾穿刺病理检查,如表现为新月体肾炎可资鉴别。
本病尚需与下列疾病相鉴别
(3 )急性尿路感染:尿常规可出现红细胞,但 常伴白细胞及脓细胞,部分患者有发热及尿路刺 激征,中段尿培养可确诊,常常补体正常。 (4 )膜增生性肾炎:常以急性肾炎起病,但 常常蛋白尿明显,血清补体持续下降(大于8 周),疾病恢复不及急性肾炎好,必要时予肾穿 刺活检明确诊断 (5 )IgA 肾病:主要以反复发作性血尿为主要 表现,ASO(抗链球菌溶血素O) 、C3往往正常, 肾活检可以明确诊断。
7岁男小学生,三周前患上呼吸道感染, 治疗后痊愈。近几日家长发现男孩晨起双 眼睑和下肢水肿,且逐渐加重,但水肿活 动后可减轻,并伴有食欲减退、恶心、呕 吐和尿量减少,尿液色呈洗肉水样。检查 发现:血压140/100mmHg,尿蛋白(++), 肉眼血尿,血清抗链球菌溶血素“O”滴度 升高。
问题
1、请叙述该案例中主要涉及的生理学知识点。 2.试用生理学知识解释该案例中出现的主要异 常改变。 3、该患儿的初步诊断及诊断依据。
案例主要涉及的生理学知识
机体的内环境和稳态、组织液: 双眼睑和下肢水肿 血液循环 血压140/100mmHg 尿量减少、尿液色呈洗肉水样 尿蛋白、肉眼血尿
尿的生成与排出
肾小球的过滤功能:
案例中的主要异常改变
1.蛋白尿和血尿和 2.水肿和少尿血尿
患儿出现蛋白尿和血尿的原因
蛋白尿
定义:由于肾小球滤过膜的滤过作用和肾小管的重
吸收作用,健康人尿中蛋白质(多指分子量较小
的蛋白质)的含量很少(每日排出量小于150 mg),
蛋白质定性检查时,呈阴性反应。当尿中蛋白质
含量增加,普通尿常规检查即可测出,称蛋白尿。
血尿
血尿是指离心沉淀尿中每高倍镜视野≥3个红细胞,
或非离心尿液超过1个或1小时尿红细胞计数超过10
万,或12小时尿沉渣计数超过50万,均示尿液中红
细胞异常增多,是常见的泌尿系统症状
蛋白尿及血尿产生的原因
增大,电荷改变,以致通透性增加,这样就使白蛋白等 分子量较大的蛋白质从基底膜漏出。与此同时,血中的 红细胞亦可从断裂的毛细血管壁被挤压出去,因而在尿 中出现血尿伴蛋白尿。
当肾小球发生疾病时,由于基底膜受到损害,所以筛孔
肾性血尿的发病机理:
目前医学界认为与免疫有关,即抗原抗体复合物
沉积于肾小球基底膜和系膜区,破坏肾小球基底 膜的滤过屏障,同时引起系膜细胞和系膜基质增
生,引起肾性血尿。
患儿出现水肿和少尿的原因
水肿
定义:过多的体液在组织间隙或体腔中积聚称为水 肿。
70%病例有水肿,为最早出现和最常见症状。 晨起水肿,一般仅累及眼睑及颜面部,重者2-3天遍
及全身。
水肿呈非凹陷性、下行性。
出现水肿原因
急性肾小球肾炎
→肾小球受到破坏→肾小球滤过
率↓→从肾小球虑过的水钠↑,但是与此同时肾小 管的受到的损伤却较为轻微,其功能基本正常,仍 可以正常的吸收虑过的水钠,从而导致少尿水钠潴 留从而导致出现水肿现象。但是正是因为水钠潴留, 血容量上升,血压提高,从而增加了肾小球的血流 量,提高了肾小球滤过率。二者相互平和,则有利 于缓解水肿症状,如若失衡,则就会出现水肿症状。
少尿
定义:24小时尿量少于400毫升或者每小时尿 量少于17毫升为少尿,见于心,肾疾病和 休克病人。
年龄 婴儿 幼儿 学龄前 正常尿量
400-500 500-600 600-800
少尿
<200 <200 <300
无尿
<30-50
学龄儿
单位:ml
800-1400
<400
少尿常伴随症状
Ⅰ、少尿伴肾绞痛见于肾动脉血栓形成或栓塞,肾 结石。 Ⅱ、少尿伴心悸气促,胸闷不能平卧见于心功能不 全。 Ⅲ、少尿伴大量蛋白尿,水肿,高脂血症和低蛋白 血症见于肾病综合征。 Ⅳ、少尿伴有乏力、纳差、腹水和皮肤黄染见于肝 肾综合征。 Ⅴ、少尿伴血尿,蛋白尿,高血压和水肿见于急性 肾炎,急进性肾炎。
少尿的原因
一、当急性肾炎发生时,身体的免疫反应导致全身小 动脉发生痉挛,造成明显的缺血现象,毛细血管的 有效滤过压降低,导致尿量减少。 二、肾小管重吸收功能正常或轻度的损伤,而肾小球 滤过膜的损伤较为严重,所以可滤过的原尿减少, 且通过肾小管的时间延长,从而导致少尿发生。 三、当肾小球毛细血管袢炎症阻塞后,肾小管周围毛 细血管压力下降,导致肾小管上皮可以充分吸收原 尿中的水和钠,引起少尿及水钠潴留。
一、治疗原则及程序
☆本病为自限性疾病,无特效治疗; ☆主要在于休息和对症治疗,纠正其病理生 理过程(如水钠潴留、血容量过大); ☆防治急性期并发症、保护肾功能,以利其 自然恢复。
二、基础治疗
★休息
❤卧床:急性期,2~3周 ❤下床轻微活动:肉眼血尿消失、水肿减退、血压正常 ❤上学:血沉正常 ❤体力活动:尿沉渣细胞绝对计数正常
★饮食
❤水肿、高血压:限盐,60mg/kg/d为宜 ❤氮质血症:低蛋白饮食,优质动物蛋白0.5g/kg/d
❤少尿→限水
三、对症治疗
★利尿
❤限盐、限水后仍水肿→DCT,严重者→速尿; ❤尿量显着减少伴氮质血症者:肌注或静点速尿; ❤禁用保钾利尿剂和渗透性利尿剂。
★降血压:舒张压>90mmHg时给予。 ❤硝苯地平:0.2~0.3mg/kg/d,最大剂量1mg/kg/d,口 服或舌下含化,Tid; ❤卡托普利:初始剂量0.3~0.5mg/kg/d,口服,Tid, 最大剂量5~6mg/kg/d; ❤严重病例:利血平0.07mg/kg/次肌注,最大剂量1.5 mg/次,以后维持量0.02mg/kg/d,分2~3次口服。
四、抗感染
有感染灶时用青霉素10~14天。
五、预防
❤防治感染:预防急性肾炎的根本。 ❤急性扁桃体炎、猩红热及脓疱疮患儿应尽 早、彻底地用青霉素或其他敏感抗生素治 疗。 ❤及时发现和治疗:A组溶血性链球菌感染后 1~3周内应定期检查尿常规。
患儿的初步诊断及诊断依据
初步诊断为急性肾小球肾炎
诊断依据: ❶曾患上呼吸道感染(前驱感染) ❷晨起双眼睑和下肢水肿,且逐渐加重,但水 肿活动后可减轻。 ❸食欲减退,恶心,呕吐和尿量减少,尿颜色 呈洗肉水样。 ❹血压140/100mmHg(高血压),尿蛋白(++), 肉眼血尿,血清抗链球菌溶血素“O”滴度升 高
什么是急性肾小球肾炎?
急性肾小球肾炎(AGN)简称急性肾炎,广
义是指一组病因不一,临床表现为急性起 病,多有前期感染,以血尿为主,伴不同 程度蛋白尿,可有水肿、高血压,或肾功 能不全等特点的肾小球疾患。 其中绝大多数属急性链球菌感染后肾小球 肾炎(APSGN)。
急性肾炎是小儿时期最常见的一种肾脏疾
病,约占泌尿系统疾患住院患儿的53.7%。 急性肾炎多见于儿童及青少年,起病年龄 以5~14岁多见,小于2岁少见,男女比为2 ︰1。
【病因及发病机制】
尽管本病有多种病因,但绝大多数的病例
是由于A组β 溶血性链球菌急性感染后引起 的免疫复合物性肾小球肾炎。 除了β 溶血性链球菌外,其他病原体也可 以导致急性肾炎,如肺炎链球菌、金黄色 葡萄球菌、病毒、支原体等;
急性链球菌感染后肾炎发病机制示意图
链球菌致肾炎菌株抗 原成分 原位免疫复合物 形成循环免疫复合物 诱发自身免疫
激活补体 内皮细胞肿胀 系膜细胞增生 毛细血管腔闭塞
球管失衡 钠、水潴留 血容量↑ 肾小球炎症病变
GFR下降
肾小球GBM破坏
少尿、无尿 水肿、高血压 急性循环充血
蛋白尿 血尿 管型尿
本病尚需与下列疾病相鉴别
(1 )慢性肾炎急性发作:大多数慢性肾炎,往往隐 匿起病,急性发作常继发于急性感染后,前驱期往 往较短,1 ~2 日即出现水肿、少尿、氮质血症等 症状,严重者尚可能伴有贫血、高血压、肾功能持 续不好转,平时可能伴有夜尿增多,尿比重常低或 固定低比重尿。 (2 )急进性肾炎:起病初与急性肾炎难鉴别;本病 在数周内进行性肾功能不全可帮助鉴别,必要时采 用肾穿刺病理检查,如表现为新月体肾炎可资鉴别。
本病尚需与下列疾病相鉴别
(3 )急性尿路感染:尿常规可出现红细胞,但 常伴白细胞及脓细胞,部分患者有发热及尿路刺 激征,中段尿培养可确诊,常常补体正常。 (4 )膜增生性肾炎:常以急性肾炎起病,但 常常蛋白尿明显,血清补体持续下降(大于8 周),疾病恢复不及急性肾炎好,必要时予肾穿 刺活检明确诊断 (5 )IgA 肾病:主要以反复发作性血尿为主要 表现,ASO(抗链球菌溶血素O) 、C3往往正常, 肾活检可以明确诊断。