多器官功能障碍综合征

全身炎症反应综合征
systemic inflammatory response syndrome
一
1、定义
全身炎症反应综合征 (systemic inflammatory response syndrome, SIRS) 指感染或非感染因素作用于机体而引起的一种难以控制的 全身性瀑布式炎症反应综合征。败血症也可以指由感染引 起的全身炎症反应综合症。
典型病例
• 黄某，男，43岁，于2000年9月炸药爆炸受伤，昏迷、气 急、血压下降等诊断颅骨骨折、脑挫伤、肺挫伤、血气胸、 空肠破裂、腹膜炎、左胫腓骨粉碎性骨折截肢继发气性坏 疽行股骨中段切肢，经抢救后出现MODS(脑、肺、循环、 肝(原有肝硬化)、肾、胃肠等衰竭)和内环境紊乱。伤后第 8天因血压测不清、心率170/min、Pa0241mmHg深昏迷已 处濒死，电话指挥大剂量激素甲强龙首次1000mg冲击， 升压药直接注射等，取得病情有转机，后因肠源性大肠杆 菌败血症、低蛋白血症采用白蛋白20g，1次/6h+速尿20～ 40mg，肠内外营养加生长激素、抗生素等。后作纤支镜 检发现隆突上2cm有一2cm×1.5cm黑色血痂。经综合救治 转危为安。 • 思考题 – 1.该患者是多发伤还是复合伤？根据何在？ – 2.该患者MODS的致病因素有哪些？
(四) 组织低灌注：
• 少尿（尿量<0.5ml/kg/h或连续2小时尿量<45ml）；
• 代谢性酸中毒（血乳酸>3mmol/L）;
• 指端发冷； • 毛细血管充盈缓慢；皮肤花斑
脓毒症的评估
(五) 器官功能障碍
• • • • 精神状态改变 低氧血症（PaO2/FiO2<300） 肾功能障碍（血肌酐升高30.5mg/dl） 凝血功能障碍（APTT>60s）；血小板减少 （<100*109/L）
一
（三）SIRS的分期
1.局部反应期 2.全身炎症反应始动期 3.全身炎症反应失控期 4.过度免疫抑制期 5.免疫功能紊乱期
一
4、病情评估
1991年ACCP/SCCM（美国胸科医师学会与危重病医 学会）公布的SIRS临床诊断标准如下：
一
持续高代谢：耗氧量、通气量增加、高血糖症、 蛋白消耗增多、负氮平衡以及高乳酸血症等。 高动力循环状态：高心输出量、低外周血管阻力。 过度的炎症反应：除全身炎症的典型症状外，还 包括多种炎症介质和细胞因子的失控性释放。 低氧血症，意识障碍 凡是符合两个或两个以上标准的可诊断为SIRS。
脓毒症的病因
3）其他 宿主因素 医院环境 诊疗操作
脓毒症的评估
(一) 全身表现：
• 寒战发热（中心温度>38.3°C)或低体温(<36°C)；呼吸急 促(>30次/分）； • 呼吸性碱中毒明显的水肿或体液正平衡（24h液体入量比 出量>20ml/kg)；
• 无糖尿病的病人出现高血糖（>7.7mmol/L)
但发病24h内因器官衰竭死亡者，一般归因于复苏失败，而不作为MODS。 某一器官的慢性衰竭继发另一些器官衰竭（如肝肾综合征）则不属 于 MODS的范畴。
二 多器官功能障碍综合征
2、对MODS的认识过程
• 一战:战伤→急性失血→休克→死亡 • 二战:战伤→急性失血→输血→休克↓→死亡↓ • 50’s朝鲜战争:战伤→急性失血→输血→休克复苏后→少尿→ 急性肾衰→死亡 • 60’s越战:大量输入晶体液 休克↓战伤→急性失血→ 透析 → 病情稳定1~2d→输血 急性肾衰↓ARDS(急性呼吸窘迫综合 征)→呼吸机应用→病人存活延长→肺外器官相继损伤→衰竭 →死亡 • 1969年Skillman报道急性应激性溃疡大出血复苏后，病人相 继出现呼吸衰竭、低血压、黄疸等一组综合征
图4 肠屏障功能受损及肠细菌移位
一
（二）免疫功能失调
在SIRS和MODS的发生发展中，以上各种炎症介质的泛滥起着关键作用。而在炎症 介质释放增多的同时，机体的抗炎反应也在增强。炎症细胞既能产生炎症介质， 也能生成具有抗炎作用的因子，两者在不同的环节上相互作用，相互拮抗。
表4 机体内主要的抗炎介质
适量的抗炎介质有助于控制炎症，恢复内环境稳定；抗炎介质过量释放，则引起免 疫功能降低及对感染的易感性，即CARS。体内的炎症反应与抗炎反应是对立统一的， 二者保持平衡则可维持内环境的稳定。 若炎症反应占优势时即表现为SIRS；抗炎反应占优势时则表现为CARS。无论是SIRS 还是CARS，都反映机体炎症反应失控，最终导致多器官功能障碍综合征。
• 消化道功能障碍（无肠鸣音，不能耐受肠道营 养）；肝功能障碍（血浆总胆红素>710mmol/L)
脓毒症的评估
诊断标准
明确或疑似的感染，并伴有下列某些征象：
• 一般指标(感染参数) • ●发热(中心体温＞38.3°C) 低温(中心体温＜36.0°C) • ●心率＞90次/min或大于不同年龄段正常心率范围 • 2个标准差 • ●气促＞30次/min • ●意识改变 • ●明显水肿或液体正平衡(＞20ml/kg，超过24h) • ●高糖血症(血糖＞7.7mmo1/L或110mg/dl)无病史
一
2、病因
1）感染性因素 70%左右的SIRS由感染引起，临床多见继发于急性腹膜炎、大面积烧伤等的大肠 杆菌和绿脓杆菌所致的败血症。肺部感染也是常见的原因，主要发生在老年人。 2）非感染性因素 严重的组织创伤，如多发性骨折、大面积烧伤、大手术或低血容量性休克等情况 下，患者有全身性感染的典型症状，但血中检测不到细菌或内毒素，主要是由创 伤的直接损害作用和坏死组织介导的炎症级联反应导致的。急性出血性坏死性胰 腺炎也是引起SIRS的一个重要原因。
脓毒症的评估
诊断标准
明确或疑似的感染，并伴有下列某些征象：
一般指标(感染参数) ●发热(中心体温＞38.3C) 低温(中心体温＜36.0C) ●心率＞90次/min或大于不同年龄段正常心率范围 2个标准差 ●气促＞30次/min ●意识改变 ●明显水肿或液体正平衡(＞20m1/kg超过24h) ●高糖血症(血糖＞7.7mmo1/L或110mg/dl)无病史
(二) 炎症反应：
• WBC>12*109/L or WBC<4*109/L；
• CRP↑（正常值的2倍标准差） ； • PCT↑ （正常值的2倍标准差）
脓毒症的评估
(三) 血液动力学改变：
• 低血压（收缩压<90mmHg或收缩压降低>40mmHg）；
• 心动过速（心率>90次/分）；
• 混合静脉血氧饱和度<70%； • 心脏指数>3.5L/min/m2
炎症反应参数： ●白细胞增多症(白细胞计数＞12×109/L) ●白细胞减少症(白细胞计数＜4×109／L) ●白细胞计数正常、但不成熟白细胞＞0.10 ●血浆C反应蛋白＞正常值2个标准差 ●前降钙素＞正常值2个标准差
血流动力学参数： ●低血压: [收缩压<90mmHg，平均动脉压 <70mmHg, 或按年龄下降＞2个标准差] ●混合静脉血氧饱和度:＞ 0.70 ●心排指数: ﹤3.5L/(min· m2)
组织灌流参数： 高乳酸血症(＞3mmol/L) 毛细血管再充盈时间延长或皮肤出现花斑
救治原则
1.纠正休克 2.控制感染 3.器官功能支持 4.其它
多器官功能障碍综合征
随着血液透析和人工通气等危重病急救技术水平的提 高，对单个器官功能衰竭的危重患者抢救成功率明显提高。 但在危重病症中，常常有多个器官出现程度不同的功能障 碍甚至衰竭。多系统器官衰竭(multiple system organ failure， MSOF)成为严重感染、创伤或大手术后的主要死亡原因。 由于MSOF是由早期轻度器官功能障碍发展而来，病情 发展到MSOF时已十分严重，应用这一概念不利于早期防 治。1991年美国胸科医学会（ACCP）和危重病医学会 （SCCM）共同倡议使用多器官功能障碍综合征(multiple organ dysfunction syndrome，MODS)取代MSOF，强调医 务人员应早期发现和早期治疗患者，以提高存活率。
脓毒症的病因
1）感染性因素 70%左右的SIRS由感染引起，临床多见继发于急性腹膜炎、大面积烧伤等的大肠 杆菌和绿脓杆菌所致的败血症。肺部感染也是常见的原因，主要发生在老年人。 2）非感染性因素 严重的组织创伤，如多发性骨折、大面积烧伤、大手术或低血容量性休克等情况 下，患者有全身性感染的典型症状，但血中检测不到细菌或内毒素，主要是由创 伤的直接损害作用和坏死组织介导的炎症级联反应导致的。急性出血性坏死性胰 腺炎也是引起SIRS的一个重要原因。
一
3）肠屏障功能受损及肠细菌移位
有些SIRS患者没有明显的感染灶，但其血培养中可见到肠道细菌，为什么呢？ 可能原因是多种病因造成肠黏膜的机械屏障结构或功能受损，使大量细菌和内毒 素吸收入血，通过门静脉系统进入肝，而且危重病人常有单核巨噬细胞系统功能 明显降低，即肝枯否细胞对内毒素的滤过灭活能力下降，造成细菌和内毒素进入 体循环，继而激活各处的效应细胞释放炎症介质，导致SIRS的发生和发展。
多器官功能障碍综合征
1、定义 2、对MODS的认识过程 3、MODS的分型
4、机体主要器官的功能和代谢障碍
二 多器官功能障碍综合征
1、定义
多器官功能障碍综合征 (multiple organ dysfunction syndrome, MODS )
在严重创伤、感染、休克、烧伤等急性危重病时或在其复 苏后，同时或相继出现两个或两个以上原无功能障碍的器 官损害，以致机体内环境的稳定必须靠临床干预才能维持 的综合征，称为MODS。
二 多器官功能障碍综合征
器官功能障碍指标 ● 低氧血症(PaO2/FiO2＜300) ● MAP＜70mmHg，或成人SBP下降＞40mmHg ● 急性少尿(尿量＜0.5ml/(kg.h)或45mmol/L的渗透浓 度至少2h) ● 肌酐增加＞5mg/L ● 凝血异常(国际标准化比率＞1.5或活化部分凝血激酶 时间＞60s) ● 腹胀(肠鸣音消失) ● 血小板减少症(血小板计数＜100×109/L) ● 高胆红素血症(总胆红素＞40mg/L或710mmol/L
图2 内毒素启动全身炎症反应综合征
内毒素，即脂多糖（LPS）。LPS进入血液循环后，与脂多糖结合蛋白 （lipopolysaccharide binding protein, LBP）结合形成复合物。这种复合物 通过与单核细胞或巨噬细胞表面高亲和力的受体CD14结合再作用于TLR4受体， 引起靶细胞激活并释放一系列的炎症介质。
图1 SIRS的病因
一
3、发病机制
（一）炎症细胞过度活化及炎症介质泛滥入血
1．炎症细胞活化 2．炎症介质泛滥 （1）细胞因子泛滥 （2）脂类炎症介质泛滥 （3）粘附分子类表达增多 （4）氧自由基与NO （5）血浆源性炎症介质大量活化
（二）促炎介质/抗炎介质平衡失调（免疫功能失调）
一
1）内 毒 素 的 全 面 启 动 作 用
1.中枢神经系统 2.呼吸功能 3.循环功能 4.肾功能
4、并发症观察
脓毒症和脓毒性休克
脓毒症的概念（Sepsis)
• 脓毒症(Sepsis) 感染+全身炎症反应综合征(SIRS) • 重症脓毒症(Sever Sepsis) 脓毒症+急性多器官功能不全 • 脓毒性休克(Septic Shock) 脓毒症+液体复苏难以纠正的低血压
一
1）内毒素的全面启动作用
图3 LPS导致炎症介质泛滥的机制
一
2）器官血流量减少和再灌注损伤 严重创伤、休克、急性出血性坏死性胰腺炎、烧伤时重要器官微循环血 液灌注减少，引起缺血缺氧，造成器官组织损伤。
源自文库
在复苏治疗后的患者，体内发生缺血-再灌注损伤。缺血再灌注导致大 量氧自由基和炎症介质产生、细胞内钙超载、微血管内中性粒细胞与内 皮细胞黏附增加，发生广泛的炎症级联反应，造成组织损伤。
一
5、器官评估
1、中枢、呼吸、循环及肾功能 2、内环境状态 3、其它
二
护理措施
1、即刻护理措施
1、维持呼吸道通畅 2、建立静脉通道，监测血流动力学 3、物理降温或保暖
二
护理措施
2、重症常规护理
1.监测生命体征 2.留置管路的护理 3.观测出入量 4.营养支持 5.合适体位 ………
二
护理措施
3、器官功能监测