慢性肾病矿物质和骨代谢紊乱培训课件
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*.长期使用可致铝蓄积，造成慢骨性骼肾和病神矿经物系质统和损骨害代。谢紊乱 13
高转化性肾性骨病的治疗
2、含钙制剂* 使用时机:当患者血清总钙校正水平<2.1mmol/L，且伴 (1)有低钙血症症状，如感觉异常、手足抽搐、喉痉挛等； 或(2)血iPTH的水平高于慢性肾脏病分期的目标范围。 种类：碳酸钙、醋酸钙、枸橼酸钙、葡萄糖钙、乳酸钙等。
起高钙血症。 种类：帕立骨化醇、度骨化醇。
5、钙敏感受体（CaR）激动剂 机制：增强甲状旁腺CaR的敏感度。
6、充分透析、纠正酸中毒等
慢性肾病矿物质和骨代谢紊乱 16
低转化性肾性骨病的治疗
1、骨软化(铝中毒)：祛除铝中毒因素+去铁胺治疗 2、无动力性肾性骨病：(1)合理应用活性维生素D，避免过度抑制PTH；
4、治疗
慢性肾病矿物质和骨代谢紊乱 11
慢性肾病矿物质和骨代谢紊乱 12
高转化性肾性骨病的治疗
1、磷结合剂 使用时机: (1)经控制饮食中磷摄入后仍不能控制血磷在正常目标范围； (2)只有通过严格控制饮食才能控制血磷，而因此会影响其 他重要营养素的摄入; (3)限制饮食中磷摄入后，即使血磷水平并不升高，血iPTH 的水平仍偏高。 种类：含钙的磷结合剂（碳酸钙、醋酸钙）、 不含钙的磷结合剂（思维拉姆、碳酸镧、氢氧化铝*等）
70-110(7.7-12.1)
Ca mmol/L(mg/dl)
2.1-2.37(8.4-9.5)
同上
P mmol/L(mg/dl)
0.87-1.49(2.74.6) 同上
CKD5
<15或透析
150-300(16.5-33) 2.1-2.54(8.410.2)
1.13-1.78(3.55.5)
1
2
3
CKD5期患者血钙、磷浓度应尽量接近目标值底限为佳，并尽可能维持较低钙磷乘积，Ca×P<4.25mmol²/L²(<55mg²/dl²)
慢性肾病矿物质和骨代谢紊乱 7
磷潴留 肠道钙吸收↓
继发性甲状旁腺功能亢进和 高转化性肾性骨病的发病机制
肾单位减少
低钙血症
1,25(OH)2D3水平↓ 肠道钙吸收↓
项目
百度文库
高转化性肾性骨病
低转化性肾性骨病
血钙 血磷 血iPTH 倍) 血AKP 骨活检 矿
不定，常>2.5mmol/L 不定，常>2.1mmol/L 明显升高(>正常3-4倍)
不定，常>2.6mmol/L 不定，常<1.8mmol/L 降低或轻度升高(<正常4-5
明显升高(>正常3倍) 破骨细胞、成骨细胞、
*.高磷血症者，口服大量钙剂可使钙磷乘积升高，有导致软组织钙化的风险， 应在血磷<1.78mmol/L时补钙为宜。
慢性肾病矿物质和骨代谢紊乱 14
高转化性肾性骨病的治疗
3、活性维生素D
原则：最小剂量维持血iPTH、钙、磷在合适的目标范围。
种类：1,25-(OH)2D3(骨化三醇)、1α-羟维生素D3（阿法骨化醇）。 每日口服：轻中度者，起始0.25-0.5ug qn。
力
状
态
兼有高转化和低转化肾性骨病的表现，常
以纤维性骨炎和骨软化症并存。BFR正常
或↓，总骨量变化不定。
慢性肾病矿物质和骨代谢紊乱 3
3、评价及诊断
*.美国NKF-K/DOQI关于慢性肾脏病临床实践指南。
慢性肾病矿物质和骨代谢紊乱 5
3、评估及诊断
高转化性肾性骨病和低转化性肾性骨病的生化及骨活检差异
正常或偏低 破骨细胞、成骨细胞、骨
骨矿化率慢、性骨肾形病矿成物率质等和增骨高代谢紊乱化率6下降
4、治疗
不同慢性肾脏病分期血全段甲状旁腺素、钙和磷的目标范围#
慢性肾脏病 分期
CKD3
CKD4
GFR [ml/(min•1.73m² )] 30-59
15-29
iPTH pg/ml(pmol/l)
35-70(3.85-7.7)
慢性肾病矿物质和骨代谢紊乱 9
骨软化症的发病机制
铝的蓄积
直接抑制骨矿化 减少骨细胞数目
沉积于甲状旁腺，抑制PTH分泌
骨矿化障碍 骨形成障碍
* 随着透析用水质量的提高，其发病率明显下降，而活性维生素D不合理应 用、磷结合剂和高钙透析液导致的低转化性肾性骨病的发生率有增加趋势。
慢性肾病矿物质和骨代谢紊乱 10
(2)减少钙摄入、应用低钙透析液。
慢性肾病矿物质和骨代谢紊乱 17
慢性肾病矿物质和骨代谢紊乱 18
慢性肾病矿物质和骨代谢紊乱
主要内容
1 分类及发病机制
2
临床表现
3
评估及诊断
4
治疗
慢性肾病矿物质和骨代谢紊乱 2
1、分类及发病机制
甲状旁腺功能亢进性骨病,骨形成率(BFR)↑↑,
以纤维性骨炎伴骨质疏松和骨硬化为特征。
组
典型生化改变:Ca2+↓、AKP↑,iPTH↑↑。
织
形
态
学 和 骨 动
以无细胞性骨样组织大量增生、BFR、骨 矿化率↓为特征，又分骨软化症和无动力性 骨病。
甲状旁腺自身异常 （CaR、VitD-R↓）
甲状旁腺 功能亢进
PTH分泌↑
高转化性肾性骨病 （破骨细胞、成骨细胞数目增加，骨的吸收和生成活跃）
慢性肾病矿物质和骨代谢紊乱 8
无动力性肾性骨病的发病机制
活性维生素D不合理应用 含钙的磷结合剂 透析液中的钙
血钙↑
甲状旁腺功能 相对减低
钙摄入↑
骨形成障碍 骨矿化障碍
方法：口服
口服冲击：中重度者,常为血透患者,我国推荐起始量:
iPTH(pg/ml)
静脉(冲击)：血液透析30者0-500
用法 1-2ug,每周2次
不良反应：高钙血症。
500-1000 >1000
2-4ug,每周2次 4-6ug,每周2次
慢性肾病矿物质和骨代谢紊乱 15
高转化性肾性骨病的治疗
4、维生素D衍生物 有与骨化三醇相似的抑制甲状旁腺PTH合成与分泌的作用，单很少引
高转化性肾性骨病的治疗
2、含钙制剂* 使用时机:当患者血清总钙校正水平<2.1mmol/L，且伴 (1)有低钙血症症状，如感觉异常、手足抽搐、喉痉挛等； 或(2)血iPTH的水平高于慢性肾脏病分期的目标范围。 种类：碳酸钙、醋酸钙、枸橼酸钙、葡萄糖钙、乳酸钙等。
起高钙血症。 种类：帕立骨化醇、度骨化醇。
5、钙敏感受体（CaR）激动剂 机制：增强甲状旁腺CaR的敏感度。
6、充分透析、纠正酸中毒等
慢性肾病矿物质和骨代谢紊乱 16
低转化性肾性骨病的治疗
1、骨软化(铝中毒)：祛除铝中毒因素+去铁胺治疗 2、无动力性肾性骨病：(1)合理应用活性维生素D，避免过度抑制PTH；
4、治疗
慢性肾病矿物质和骨代谢紊乱 11
慢性肾病矿物质和骨代谢紊乱 12
高转化性肾性骨病的治疗
1、磷结合剂 使用时机: (1)经控制饮食中磷摄入后仍不能控制血磷在正常目标范围； (2)只有通过严格控制饮食才能控制血磷，而因此会影响其 他重要营养素的摄入; (3)限制饮食中磷摄入后，即使血磷水平并不升高，血iPTH 的水平仍偏高。 种类：含钙的磷结合剂（碳酸钙、醋酸钙）、 不含钙的磷结合剂（思维拉姆、碳酸镧、氢氧化铝*等）
70-110(7.7-12.1)
Ca mmol/L(mg/dl)
2.1-2.37(8.4-9.5)
同上
P mmol/L(mg/dl)
0.87-1.49(2.74.6) 同上
CKD5
<15或透析
150-300(16.5-33) 2.1-2.54(8.410.2)
1.13-1.78(3.55.5)
1
2
3
CKD5期患者血钙、磷浓度应尽量接近目标值底限为佳，并尽可能维持较低钙磷乘积，Ca×P<4.25mmol²/L²(<55mg²/dl²)
慢性肾病矿物质和骨代谢紊乱 7
磷潴留 肠道钙吸收↓
继发性甲状旁腺功能亢进和 高转化性肾性骨病的发病机制
肾单位减少
低钙血症
1,25(OH)2D3水平↓ 肠道钙吸收↓
项目
百度文库
高转化性肾性骨病
低转化性肾性骨病
血钙 血磷 血iPTH 倍) 血AKP 骨活检 矿
不定，常>2.5mmol/L 不定，常>2.1mmol/L 明显升高(>正常3-4倍)
不定，常>2.6mmol/L 不定，常<1.8mmol/L 降低或轻度升高(<正常4-5
明显升高(>正常3倍) 破骨细胞、成骨细胞、
*.高磷血症者，口服大量钙剂可使钙磷乘积升高，有导致软组织钙化的风险， 应在血磷<1.78mmol/L时补钙为宜。
慢性肾病矿物质和骨代谢紊乱 14
高转化性肾性骨病的治疗
3、活性维生素D
原则：最小剂量维持血iPTH、钙、磷在合适的目标范围。
种类：1,25-(OH)2D3(骨化三醇)、1α-羟维生素D3（阿法骨化醇）。 每日口服：轻中度者，起始0.25-0.5ug qn。
力
状
态
兼有高转化和低转化肾性骨病的表现，常
以纤维性骨炎和骨软化症并存。BFR正常
或↓，总骨量变化不定。
慢性肾病矿物质和骨代谢紊乱 3
3、评价及诊断
*.美国NKF-K/DOQI关于慢性肾脏病临床实践指南。
慢性肾病矿物质和骨代谢紊乱 5
3、评估及诊断
高转化性肾性骨病和低转化性肾性骨病的生化及骨活检差异
正常或偏低 破骨细胞、成骨细胞、骨
骨矿化率慢、性骨肾形病矿成物率质等和增骨高代谢紊乱化率6下降
4、治疗
不同慢性肾脏病分期血全段甲状旁腺素、钙和磷的目标范围#
慢性肾脏病 分期
CKD3
CKD4
GFR [ml/(min•1.73m² )] 30-59
15-29
iPTH pg/ml(pmol/l)
35-70(3.85-7.7)
慢性肾病矿物质和骨代谢紊乱 9
骨软化症的发病机制
铝的蓄积
直接抑制骨矿化 减少骨细胞数目
沉积于甲状旁腺，抑制PTH分泌
骨矿化障碍 骨形成障碍
* 随着透析用水质量的提高，其发病率明显下降，而活性维生素D不合理应 用、磷结合剂和高钙透析液导致的低转化性肾性骨病的发生率有增加趋势。
慢性肾病矿物质和骨代谢紊乱 10
(2)减少钙摄入、应用低钙透析液。
慢性肾病矿物质和骨代谢紊乱 17
慢性肾病矿物质和骨代谢紊乱 18
慢性肾病矿物质和骨代谢紊乱
主要内容
1 分类及发病机制
2
临床表现
3
评估及诊断
4
治疗
慢性肾病矿物质和骨代谢紊乱 2
1、分类及发病机制
甲状旁腺功能亢进性骨病,骨形成率(BFR)↑↑,
以纤维性骨炎伴骨质疏松和骨硬化为特征。
组
典型生化改变:Ca2+↓、AKP↑,iPTH↑↑。
织
形
态
学 和 骨 动
以无细胞性骨样组织大量增生、BFR、骨 矿化率↓为特征，又分骨软化症和无动力性 骨病。
甲状旁腺自身异常 （CaR、VitD-R↓）
甲状旁腺 功能亢进
PTH分泌↑
高转化性肾性骨病 （破骨细胞、成骨细胞数目增加，骨的吸收和生成活跃）
慢性肾病矿物质和骨代谢紊乱 8
无动力性肾性骨病的发病机制
活性维生素D不合理应用 含钙的磷结合剂 透析液中的钙
血钙↑
甲状旁腺功能 相对减低
钙摄入↑
骨形成障碍 骨矿化障碍
方法：口服
口服冲击：中重度者,常为血透患者,我国推荐起始量:
iPTH(pg/ml)
静脉(冲击)：血液透析30者0-500
用法 1-2ug,每周2次
不良反应：高钙血症。
500-1000 >1000
2-4ug,每周2次 4-6ug,每周2次
慢性肾病矿物质和骨代谢紊乱 15
高转化性肾性骨病的治疗
4、维生素D衍生物 有与骨化三醇相似的抑制甲状旁腺PTH合成与分泌的作用，单很少引