试题及答案-气管食管异物患者的护理

1气管、支气管的生理功能有哪些？

（1）呼吸调节功能

在气管、支气管内吸入氧气，呼出二氧化碳，可进行气体交换，并有调节呼吸作用。气管、支气管、细支气管及肺泡间的间质中皆有平滑肌纤维。气管肌纤维收缩时缩小气管腔，由于软骨环的支撑而限制缩小度；细支气管则可因肌纤维收缩而至关闭管腔。深吸气时气管伸长，管腔则缩小。支气管及其分支则与气管不同，肌纤维与管腔成斜行排列，收缩时管腔变窄，长度缩短，管壁虽有软骨，但其形状改变很大。收缩支气管肌的药物可缩小支气管管径70％，而肌肉松弛药物可增宽管径达25％，小支气管肌纤维层较显著，占肺重量的50％，其作用也显著；终末细支气管肌纤维收缩可完全阻止空气出入。吸气时，气管、支气管扩张，刺激位于气管、支气管内平滑肌中的感受器，兴奋由迷走神经纤维传至延髓呼吸中枢，抑制吸气中枢，使吸气转为呼气。当呼气时，气管、支气管缩小，对感受器刺激减弱，进而减少了对吸气中枢的抑制，吸气中枢又逐渐处于兴奋状态，开始了又一次的呼吸周期。吸气时，气管、支气管腔增宽、胸郭扩张与膈肌下降，呼吸道内压力低于外界压力，有利于气体吸入。反之，呼气时，呼吸道内压力高于外界，将气体排出。正常情况下，气管、支气管腔通畅，气管阻力小，气体交换充分，动脉血氧分压为12kPa，二氧化碳分压为5.3kPa，血氧饱和度为96％。呼吸道内有病变时，如气管、支气管炎时，由于黏膜肿胀，分泌物增多，气管、支气管管腔变窄，气道阻力增加，妨碍气体交换，则氧分压降低，二氧化碳分压增高，血氧饱和度也随之降低。

（2）清洁功能

呼吸道的清洁有赖于气管、支气管内黏液与纤毛的协同作用。呼吸道的黏液，主要来源于气管、支气管黏膜上皮层中黏膜下的黏液腺，而细支气管、肺泡等气体交换部分没有腺体，表面只有一层脂质薄膜物质。气道每日分泌黏液量为100～200ml。黏膜上皮的漏出液也是气管、支气管内液体的主要来源。正常情况下，黏液借助纤毛的运动排出，仅少量作为吸入空气的湿润。黏液的主要成分95％为水分，2％～3％为无机盐，2％～3％为黏蛋白，还有一些脂质。黏液可湿润呼吸道黏膜，维持黏膜层纤毛的正常运动，对细菌、机械性刺激与化学性损伤起表面保护作用。局部感染或有卡他炎症时，分泌增多，分泌物象地毯样吸附细菌，然后借助纤毛运动以排出之。气管、支气管黏膜为假复层柱状纤毛上皮，每一上皮细胞约有200根纤毛，呼吸道内有黏液情况下，它们以每分钟1200次速度自下而上进行运动，将沉积在支气管内的细菌、颗粒等移送至较大支气管或气管内，然后咳出，以净化与保护呼吸道。除声带外，喉、气管及支气管整个呼吸道黏膜均为纤毛柱状上皮，上有黏液层。正常纤毛运动，有赖于黏膜表面黏液层。纤毛呈有规律、有节奏的运动，从160～1500次/分的运动使黏液层向喉方向漂动，将黏液及其附着的异物、细菌，以每分钟16mm的速度向外排出。绝大部分空气中吸入的8～20μm粒状物皆附着在支气管黏液层，经纤毛运动排除。纤毛运动对排除气管、支气管的微小异物相当重要。病理状态下，如缺氧可减慢或停止纤毛运动，呼吸道内分泌物过于黏稠，黏膜过于干燥时，可抑制纤毛运动，使呼吸道保护功能减退。高渗液、低渗液与pH值改变也会影响到纤毛运动。

（3）免疫功能

呼吸道免疫功能包括非特异性免疫与特异性免疫。非特异性免疫以黏液纤毛郭清作用和非特异性可溶性因子抗感染作用最重要。非特异性可溶性因子包括溶菌酶、乳铁蛋白、补体和α1抗胰蛋白酶等，与SIgA共同起溶菌作用。呼吸道中的细胞免疫作用表现为巨噬细胞集聚与激活，能吞噬与消灭入侵细菌。特异性免疫包括体液免疫和细胞免疫，在呼吸道分泌物中含有与抗感染有关的免疫球蛋白，如IgA、IgG、IgM与IgE等，这些免疫球蛋白来自于气管、支气管黏膜层内的浆细胞，具有增强呼吸道防御能力的功能。呼吸道分泌物中的免疫球蛋白，一般以分泌性IgA为主，具有抑制细菌生长及中和毒素的作用，是使呼吸道免受感染的主要

免疫球蛋白；在婴幼儿出生4个月后逐渐形成，至4～12岁后，达到正常水平。故小儿易发生呼吸道感染炎症。呼吸道分泌物中还有一定量的IgG，对呼吸道有防御功能。正常时，呼吸道内IgE含量不多，但在过敏体质呼吸道分泌物中含量增加，是I型变态反应重要反应素抗体。呼吸道中IgM也与变态反应有关。正常情况下，由于呼吸道免疫功能，能使下呼吸道免受病毒或细菌侵犯。免疫功能减退时，则呼吸道发病率增加。

（4）防御性咳嗽反射

气管、支气管内壁黏膜下具有丰富的传入神经末梢，主要来自迷走神经。冷、热等机械性刺激，烟尘、刺激性气体等化学性刺激，均能刺激神经末梢而引起咳嗽反射。气管、支气管处感受器对机械性刺激较敏感，而肺叶支气管以下部位的感受器则对化学性刺激比较敏感。感受器受刺激后，沿迷走神经传入延髓，再经传出神经传至声门及呼吸肌而产生咳嗽。肺内气压增高引起支气管反射性扩大，其感受器可能与反射性呼吸暂停有关，尘粒进入下呼吸道可致支气管收缩。咳嗽时先做深吸气，接着关闭声门，并发生强烈的呼气动作，同时肋间肌、腹肌收缩，膈肌上升，胸腔缩小，肺内压、胸内压升高，然后声门突然开放，呼吸道内气体以极高速度咳出，并排出呼吸道内分泌物或异物。咳嗽具有维持呼吸通畅作用，由于小儿咳嗽反射能力较弱，排出呼吸道分泌物功能也较差，易发生下呼吸道分泌物潴留。吸入冷空气或刺激性强的化学性气体后，反射性引起呼吸暂停，声门关闭，支气管平滑肌收缩，使气体不易进入下呼吸道。在支气管与细支气管上皮细胞之间有刺激性感受器。支气管壁突然扩张或萎陷，支气管平滑肌收缩，肺不张或肺的顺应性增加时，这些感受器接受冲动而反射性地引起过度通气和支气管痉挛。

2简述食管的生理性狭窄。

食管的全长有三个生理性狭窄:第一个狭窄位于食管的起端，即咽与食管的交接处，相当于环状软骨和第6颈椎体下缘，由环咽肌和环状软骨所围成，距离中切牙约15cm。

第二个狭窄在食管入口以下7cm处，位于左主支气管后方与之交叉处，相当于胸骨角或第4、5胸椎之间的水平，，距离中切牙约25cm。由主动脉弓从其左侧穿过和左支气管从食管前方越过而形成，该部位是食管内异物易存留处。

第三个狭窄是食管通过膈肌的裂孔处，该裂孔由右向左呈向上斜位。距离中切牙约40cm。

3气管、支气管异物的典型症状和护理要点有哪些？如何预防？

【临床表现】气管支气管异物的症状与体征一般分为四期。

（1）异物进入期异物经过声门进入气管时，均有憋气和剧烈咳嗽，有时异物可被侥幸咳出。若异物嵌顿于声门，可发生极度呼吸困难，甚至窒息死亡。异物若进入支气管内，除有轻微咳嗽或憋气外，无其他的临床症状。

（2）安静期异物进入气管或支气管后，可停留于大小相应的气管或支气管内，此时无症状或只有轻微症状，如咳嗽、轻度呼吸困难或像声门下喉炎的咳嗽声，上述症状常被忽略，个别病例可完全无症状，即临床上所谓的无症状安静期。小金属异物若进入小支气管内，此期可完全没有症状。安静期时间长短不定，短者可即刻发生气管堵塞和炎症而进入刺激或炎症期。

（3）刺激或炎症期异物局部刺激和继发性炎症，或堵塞支气管，可出现咳嗽、肺不张或肺气肿症状。

（4）并发症期轻者有支气管炎和肺炎，重者可有肺脓肿和脓胸等。临床表现有发热、咳嗽、咳脓性痰、呼吸困难、胸痛、咯血及体质消瘦等。并发症期时间可长达数年或数十年，时间