实验性肾功能不全(zdl-new)
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实验性急性肾功能不全
武大医学院病生教研室 张德玲
急性肾功能不全
（acute renal insufficiency, ARI） ）
定义： 各种病因引起双侧肾泌尿功能急剧降低， 定义： 各种病因引起双侧肾泌尿功能急剧降低，导致机体
内环境出现严重紊乱的病理过程。 内环境出现严重紊乱的病理过程。
主要表现： GFR下降 下降， 主要表现： GFR下降，Байду номын сангаас尿或无尿
5. 尿液镜检，计数（ 10个视野） 尿液镜检，计数（ 个视野 个视野）
管型 低倍镜） （低倍镜）
细胞 高倍镜） （高倍镜）
6. 尿蛋白定性检查
取尿液3ml于试管中 于试管中 取尿液 酒精灯上加热至沸腾 若混浊，加入5%醋酸 醋酸3-5滴 若混浊，加入5%醋酸3-5滴 再煮沸 尿变清， 尿变清，尿内有尿酸盐 混浊加重， 混浊加重，尿中有蛋白
ATN 病理改变
蛋白尿的形成机制
正常人每天尿中有少量的蛋白质, 正常人每天尿中有少量的蛋白质,其量小于 200mg。日小便排出蛋白大于200mg时,就称之为病 200mg。日小便排出蛋白大于200mg时 200mg 理性蛋白尿。 理性蛋白尿。 形成机理: 形成机理: 肾小球滤过膜由三层结构组成, 肾小球滤过膜由三层结构组成,即肾小球毛细 血管内皮细胞,基底膜和肾小球囊脏层上皮细胞( 血管内皮细胞,基底膜和肾小球囊脏层上皮细胞(足 细胞) 间隙覆有粘多糖薄膜,并带有负电荷, 细胞)。间隙覆有粘多糖薄膜,并带有负电荷,其通 透性大小与滤过膜的结构和电荷屏障有关。炎症﹑ 透性大小与滤过膜的结构和电荷屏障有关。炎症﹑ 损伤和免疫复合物可以破坏滤过膜的完整性或降低 其负电荷而导致通透性增加,引起蛋白尿和血尿。 其负电荷而导致通透性增加,引起蛋白尿和血尿。
尿成分改变（蛋白，细胞，管型） 尿成分改变（蛋白，细胞，管型） 氮质血症， 氮质血症，高钾血症 代谢性酸中毒
发病机制：各种病因导致肾血流动力学异常和肾小管损伤。 发病机制：各种病因导致肾血流动力学异常和肾小管损伤。
实验目的
了解实验性肾功能不全动物模型的复制方法。 了解实验性肾功能不全动物模型的复制方法。 观察升汞中毒家兔的一般状态，尿的变化，血浆 观察升汞中毒家兔的一般状态，尿的变化， 尿素氮水平以及肾脏大体形态改变。 尿素氮水平以及肾脏大体形态改变。 根据实验指标， 根据实验指标，分析讨论急性肾功能不全的病理 生理变化。 生理变化。
方法 每组自颈总动脉取血10ml到离心管,离心,3000rpm 10min, 到离心管, ① 每组自颈总动脉取血 到离心管 离心, , 吸出上层血浆置于干净试管中备用； 吸出上层血浆置于干净试管中备用； ② 按下表加入试剂： 试剂（ml） 试剂（ml） 血浆 水 尿素氮标准液Ⅱ 尿素氮标准液Ⅱ DAM-TSC 酸混合液 空白管 0.5 0.5 4.0 标准管 0.1 0.4 0.5 4.0 测定管(A/B/C/D) 测定管(A/B/C/D) 0.02 0.5 0.5 4.0
程度 清晰 轻度白色浑浊 乳样浑浊 浑浊或少量碎片 絮状浑浊 － ＋
等级
蛋白含量 （g%） ） <0.01 0.01~0.05 0.05~0.2 0.2~0.5 >0.5
＋＋ ＋＋＋ ＋＋＋＋
7. 血浆尿素氮测定
原理：血液中尿素在强酸条件下与二乙酰原理：血液中尿素在强酸条件下与二乙酰-肟和氨硫脲 DAM-TSC）共煮沸，生成红色复合物， （DAM-TSC）共煮沸，生成红色复合物，颜色深浅与尿 素氮含量成正比例关系，用分光光度计测定OD OD值 素氮含量成正比例关系，用分光光度计测定OD值，可计 算出尿素氮含量。 算出尿素氮含量。
管型的形成机制
一般由血浆蛋白、肾小管分泌物、 一般由血浆蛋白、肾小管分泌物、变性的肾小 管上皮细胞、白细胞、 管上皮细胞、白细胞、红细胞及其崩解产物所组成 圆柱体。正常人体内可有少量透明及颗粒管型, 圆柱体。正常人体内可有少量透明及颗粒管型,如 果管型数量增加或出现多种管型时称管型尿。 果管型数量增加或出现多种管型时称管型尿。它的 出现往往提示有肾实质性损害。 出现往往提示有肾实质性损害。 形成机理: 形成机理: 肾小管上皮细胞变性坏死,脱落至管腔, ①肾小管上皮细胞变性坏死,脱落至管腔,形成细胞 管型； 管型； 肾小球滤过膜通透性增加,蛋白质滤过过多, ②肾小球滤过膜通透性增加,蛋白质滤过过多,形成 蛋白管型。 蛋白管型。
HgCl2引起急性肾功能衰竭的机制
肾小管近端上皮细胞刷状缘是很多细胞活性酶存在并发 挥作用得部位,但对肾毒性药物非常敏感. 其功能受损， 挥作用得部位,但对肾毒性药物非常敏感. 其功能受损，酶 不能发挥正常功能,上皮细胞代谢不能正常进行,变性坏死。 不能发挥正常功能,上皮细胞代谢不能正常进行,变性坏死。 汞剂则是许多酶的非特异性抑制剂， 汞剂则是许多酶的非特异性抑制剂，汞离子经肾小球滤 过后,被肾小管上皮细胞重吸收, 在细胞内累积, 过后,被肾小管上皮细胞重吸收,并在细胞内累积,与细胞膜 和细胞内巯基( 和二硫基( 等结合, 和细胞内巯基(-SH) 和二硫基( - S - S - ) 等结合,影响 细胞和细胞内的酶活性。受累细胞呼吸功能丧失, 细胞和细胞内的酶活性。受累细胞呼吸功能丧失,变性坏死 脱落。 脱落。
8. 形态学观察 ①将正常对照及中毒家兔处死（耳缘静脉注入空气 将正常对照及中毒家兔处死（ 5~10ml） 取出肾脏； 5~10ml）,取出肾脏； ②观察并比较两组家兔肾脏的大体形态，如体积大 观察并比较两组家兔肾脏的大体形态， 表面色泽，皮质条纹及色泽等。 小，表面色泽，皮质条纹及色泽等。
实验流程概括
实验模型复制原理
肾毒物HgCl2引起家兔肾小管变性 肾毒物 坏死，导致严重的肾功能不全。 坏死，导致严重的肾功能不全。
观察指标
临床变化 GFR下降、 GFR下降、尿量 下降 下降 尿液 尿成分的改变 膀胱插管 蛋白尿、 蛋白尿、血尿和管型 血液 颈动脉插管 肾脏 兔尸体解剖 血浆尿素氮水平 肾脏色泽、体积、 肾脏色泽、体积、皮 质条纹等 对象 手术操作 指标 尿量
各管加好混匀后置沸水锅中煮沸10min，流水中冷却 ③ 各管加好混匀后置沸水锅中煮沸 ，流水中冷却3min 后测OD值（520nm波长）,先以空白管调零，再读取测定管 波长） 先以空白管调零， 后测 值 波长 值； ④ 计算： 计算：
血浆尿素氮(mg%)= 血浆尿素氮 测定管光密度(Du) 测定管光密度 Du 100 ×10 = ×0.002× × 0.02 Ds 标准管光密度(Ds) 标准管光密度
剑突
耻骨 联合
称重麻醉
腹腔注射20%乌拉坦5ml/kg 5ml/kg 方法： 方法：
左下腹腹白线旁1cm处进针， 针头与腹壁呈45度， 进针时有落空感，回抽时无血和肠内容物。
效果判定： 效果判定：肌肉松弛，自然卧倒， 眼睑反射迟钝，钳夹皮肤无反应
固定、 固定、备皮
剪刀平贴皮肤剪毛根部，切忌提 剪刀平贴皮肤剪毛根部， 平贴皮肤剪毛根部 起被毛剪， 起被毛剪，以免剪破皮肤
临床上以肾缺血和肾毒物最常见。
肾后性（原尿排出障碍） 肾后性（原尿排出障碍）
急性肾功能不全的机能代谢变化 少尿期） （少尿期）
少尿或无尿；低比重尿；尿钠高；血尿，蛋白尿，管型尿。 尿变化 少尿或无尿；低比重尿；尿钠高；血尿，蛋白尿，管型尿。 水潴留、稀释性低钠血症和细胞水肿。 水中毒 水潴留、稀释性低钠血症和细胞水肿。 钾随尿排出减少；组织损伤和分解代谢增强， 高钾血症 钾随尿排出减少；组织损伤和分解代谢增强，使钾大量释 放到细胞外液；酸中毒；低钠血症；输入库存血、高钾食物或者药物。 放到细胞外液；酸中毒；低钠血症；输入库存血、高钾食物或者药物。 GFR降低 使酸性代谢产物在体内蓄积；肾小管分泌H 降低， 代谢性酸中毒 GFR降低，使酸性代谢产物在体内蓄积；肾小管分泌H+ 能力降低，使碳酸氢钠重吸收减少；分解代谢增强， 和NH3能力降低，使碳酸氢钠重吸收减少；分解代谢增强，体内固定 酸产生增多。 酸产生增多。 肾脏排泄功能障碍和体内蛋白质分解增多。 氮质血症 肾脏排泄功能障碍和体内蛋白质分解增多。
复制模型
称重麻醉 固定备皮
尿液镜检 膀胱插管 尿蛋白定性 左颈A插管 左颈 插管 血浆尿素氮测定
处死解剖
形态学观察
实验报告的书写
实验目的 实验步骤（简明扼要） 实验步骤（简明扼要） 实验结果 实验项目 尿 尿液镜检 液 尿蛋白检查 检 尿量 查 血浆尿素氮测定 肾脏大体形态 分析讨论 思考题 对照家兔 中毒家兔
4. 左颈总动脉插管
• 分离 胸骨舌骨肌与左侧胸锁乳突肌 分离:
交汇的深部的颈A鞘内。 交汇的深部的颈A鞘内。 肝素（1ml/kg） 抗凝 耳缘静脉 1％肝素（1ml/kg）
插管
分离
左颈总动脉 迷走神经 颈内静脉
胸骨舌骨肌
胸锁乳突肌
左颈总动脉插管
插管远端用血管钳夹闭 结扎远心端， 结扎远心端，夹闭近心端 远心端， 剪口 约为管径的1/2 剪口， 远心端，45º剪口，约为管径的 朝心脏方向插管 2~3cm并固定 并固定
肾衰肾脏大体观的的形成机制
急性肾功能不全时,肉眼见肾脏体积增大， 急性肾功能不全时,肉眼见肾脏体积增大，苍 切面肾皮质苍白缺血，髓质色深淤血, 白，切面肾皮质苍白缺血，髓质色深淤血,有时有 出血点。 出血点。 形成机理: 形成机理: 汞中毒时,间质水肿,压迫血管,肾皮质缺血。 汞中毒时,间质水肿,压迫血管,肾皮质缺血。 肾血流重新分布,肾髓质淤血。 肾血流重新分布,肾髓质淤血。
分析讨论
急性肾功能不全的分类及病因，机能代谢变化。 急性肾功能不全的分类及病因，机能代谢变化。 根据本实验结果， 根据本实验结果，分析升汞引起急性肾功能衰竭 的机制。 的机制。 结合本实验结果，分析产生尿蛋白、管型的机理。 结合本实验结果，分析产生尿蛋白、管型的机理。
急性肾功能不全的分类及病因
肾前性（肾灌注不足） 肾前性（肾灌注不足） 肾性（肾实质损伤) 肾性（肾实质损伤)
颈部正中：甲状软骨颈部正中：甲状软骨-胸骨上缘 切口｛ 切口｛ 下腹正中：耻骨联合上1 下腹正中：耻骨联合上1-5cm
3. 膀胱插管收集尿液
下腹部切口，分离组织， 下腹部切口，分离组织，暴露膀胱 注射器抽膀胱内尿3ml，备用 ， 注射器抽膀胱内尿 荷包缝合（膀胱无血管区） 荷包缝合（膀胱无血管区） 膀胱插管
肾小管阻塞
尿
上皮细胞呈 斑片状脱落
间 血 裸露的基底膜 质 水 管 肿 上皮细胞顶端膜上
刷状缘缺失或变薄
管型阻塞
肾小管
HgCl2引起急性肾功能衰竭的机制
肾小管阻塞，管腔内压↑，有效滤过压↓, 滤过率↓ 肾小管阻塞，管腔内压↑ 有效滤过压↓ 滤过率↓ 肾小管通透性增高，原尿漏至肾间质，形成间质水肿，肾小管受压， 肾小管通透性增高，原尿漏至肾间质，形成间质水肿，肾小管受压， 管腔内压↑↑ 管腔内压↑↑ HgCl2 中毒还可以引起肾血流重新分布，肾皮质缺血，髓质瘀血，肾 中毒还可以引起肾血流重新分布，肾皮质缺血，髓质瘀血， 小球滤过↓ 小球滤过↓
氮质血症的的形成机制
是指尿素﹑尿酸和肌酐等非蛋白含氮物质的增多, 是指尿素﹑尿酸和肌酐等非蛋白含氮物质的增多, 而这三种物质又以尿素增多为主, 而这三种物质又以尿素增多为主,故常用血浆尿素氮 (BUN)作为氮质血症的指标。正常值 ～20mg%。 作为氮质血症的指标。 作为氮质血症的指标 正常值10～ 。 形成机理: 形成机理: 急性肾功能不全时, 排出蛋白质代谢产物减少, 急性肾功能不全时, 排出蛋白质代谢产物减少,而 且由于原始病因作用,组织分解增加, 且由于原始病因作用,组织分解增加,所以血中血浆尿 素氮增加。轻度氮质血症对机体影响不大, 素氮增加。轻度氮质血症对机体影响不大,中度或重 度时,可引起呕吐﹑腹泻甚至昏迷。 度时,可引起呕吐﹑腹泻甚至昏迷。
氮质血症 肾脏形态改变
实验步骤
1. 复制模型（了解内容） 复制模型（了解内容） 实验组 1% HgCl2 肌肉注射 肌肉注射1.2ml/Kg 24h 对照组0.9% NaCl 肌肉注射 肌肉注射1.2ml/Kg 24h 对照组
2. 手术及操作 (1)称重麻醉: 腹腔注射20%乌拉坦， 20%乌拉坦 (1)称重麻醉: 腹腔注射20%乌拉坦，5ml/kg 称重麻醉
武大医学院病生教研室 张德玲
急性肾功能不全
（acute renal insufficiency, ARI） ）
定义： 各种病因引起双侧肾泌尿功能急剧降低， 定义： 各种病因引起双侧肾泌尿功能急剧降低，导致机体
内环境出现严重紊乱的病理过程。 内环境出现严重紊乱的病理过程。
主要表现： GFR下降 下降， 主要表现： GFR下降，Байду номын сангаас尿或无尿
5. 尿液镜检，计数（ 10个视野） 尿液镜检，计数（ 个视野 个视野）
管型 低倍镜） （低倍镜）
细胞 高倍镜） （高倍镜）
6. 尿蛋白定性检查
取尿液3ml于试管中 于试管中 取尿液 酒精灯上加热至沸腾 若混浊，加入5%醋酸 醋酸3-5滴 若混浊，加入5%醋酸3-5滴 再煮沸 尿变清， 尿变清，尿内有尿酸盐 混浊加重， 混浊加重，尿中有蛋白
ATN 病理改变
蛋白尿的形成机制
正常人每天尿中有少量的蛋白质, 正常人每天尿中有少量的蛋白质,其量小于 200mg。日小便排出蛋白大于200mg时,就称之为病 200mg。日小便排出蛋白大于200mg时 200mg 理性蛋白尿。 理性蛋白尿。 形成机理: 形成机理: 肾小球滤过膜由三层结构组成, 肾小球滤过膜由三层结构组成,即肾小球毛细 血管内皮细胞,基底膜和肾小球囊脏层上皮细胞( 血管内皮细胞,基底膜和肾小球囊脏层上皮细胞(足 细胞) 间隙覆有粘多糖薄膜,并带有负电荷, 细胞)。间隙覆有粘多糖薄膜,并带有负电荷,其通 透性大小与滤过膜的结构和电荷屏障有关。炎症﹑ 透性大小与滤过膜的结构和电荷屏障有关。炎症﹑ 损伤和免疫复合物可以破坏滤过膜的完整性或降低 其负电荷而导致通透性增加,引起蛋白尿和血尿。 其负电荷而导致通透性增加,引起蛋白尿和血尿。
尿成分改变（蛋白，细胞，管型） 尿成分改变（蛋白，细胞，管型） 氮质血症， 氮质血症，高钾血症 代谢性酸中毒
发病机制：各种病因导致肾血流动力学异常和肾小管损伤。 发病机制：各种病因导致肾血流动力学异常和肾小管损伤。
实验目的
了解实验性肾功能不全动物模型的复制方法。 了解实验性肾功能不全动物模型的复制方法。 观察升汞中毒家兔的一般状态，尿的变化，血浆 观察升汞中毒家兔的一般状态，尿的变化， 尿素氮水平以及肾脏大体形态改变。 尿素氮水平以及肾脏大体形态改变。 根据实验指标， 根据实验指标，分析讨论急性肾功能不全的病理 生理变化。 生理变化。
方法 每组自颈总动脉取血10ml到离心管,离心,3000rpm 10min, 到离心管, ① 每组自颈总动脉取血 到离心管 离心, , 吸出上层血浆置于干净试管中备用； 吸出上层血浆置于干净试管中备用； ② 按下表加入试剂： 试剂（ml） 试剂（ml） 血浆 水 尿素氮标准液Ⅱ 尿素氮标准液Ⅱ DAM-TSC 酸混合液 空白管 0.5 0.5 4.0 标准管 0.1 0.4 0.5 4.0 测定管(A/B/C/D) 测定管(A/B/C/D) 0.02 0.5 0.5 4.0
程度 清晰 轻度白色浑浊 乳样浑浊 浑浊或少量碎片 絮状浑浊 － ＋
等级
蛋白含量 （g%） ） <0.01 0.01~0.05 0.05~0.2 0.2~0.5 >0.5
＋＋ ＋＋＋ ＋＋＋＋
7. 血浆尿素氮测定
原理：血液中尿素在强酸条件下与二乙酰原理：血液中尿素在强酸条件下与二乙酰-肟和氨硫脲 DAM-TSC）共煮沸，生成红色复合物， （DAM-TSC）共煮沸，生成红色复合物，颜色深浅与尿 素氮含量成正比例关系，用分光光度计测定OD OD值 素氮含量成正比例关系，用分光光度计测定OD值，可计 算出尿素氮含量。 算出尿素氮含量。
管型的形成机制
一般由血浆蛋白、肾小管分泌物、 一般由血浆蛋白、肾小管分泌物、变性的肾小 管上皮细胞、白细胞、 管上皮细胞、白细胞、红细胞及其崩解产物所组成 圆柱体。正常人体内可有少量透明及颗粒管型, 圆柱体。正常人体内可有少量透明及颗粒管型,如 果管型数量增加或出现多种管型时称管型尿。 果管型数量增加或出现多种管型时称管型尿。它的 出现往往提示有肾实质性损害。 出现往往提示有肾实质性损害。 形成机理: 形成机理: 肾小管上皮细胞变性坏死,脱落至管腔, ①肾小管上皮细胞变性坏死,脱落至管腔,形成细胞 管型； 管型； 肾小球滤过膜通透性增加,蛋白质滤过过多, ②肾小球滤过膜通透性增加,蛋白质滤过过多,形成 蛋白管型。 蛋白管型。
HgCl2引起急性肾功能衰竭的机制
肾小管近端上皮细胞刷状缘是很多细胞活性酶存在并发 挥作用得部位,但对肾毒性药物非常敏感. 其功能受损， 挥作用得部位,但对肾毒性药物非常敏感. 其功能受损，酶 不能发挥正常功能,上皮细胞代谢不能正常进行,变性坏死。 不能发挥正常功能,上皮细胞代谢不能正常进行,变性坏死。 汞剂则是许多酶的非特异性抑制剂， 汞剂则是许多酶的非特异性抑制剂，汞离子经肾小球滤 过后,被肾小管上皮细胞重吸收, 在细胞内累积, 过后,被肾小管上皮细胞重吸收,并在细胞内累积,与细胞膜 和细胞内巯基( 和二硫基( 等结合, 和细胞内巯基(-SH) 和二硫基( - S - S - ) 等结合,影响 细胞和细胞内的酶活性。受累细胞呼吸功能丧失, 细胞和细胞内的酶活性。受累细胞呼吸功能丧失,变性坏死 脱落。 脱落。
8. 形态学观察 ①将正常对照及中毒家兔处死（耳缘静脉注入空气 将正常对照及中毒家兔处死（ 5~10ml） 取出肾脏； 5~10ml）,取出肾脏； ②观察并比较两组家兔肾脏的大体形态，如体积大 观察并比较两组家兔肾脏的大体形态， 表面色泽，皮质条纹及色泽等。 小，表面色泽，皮质条纹及色泽等。
实验流程概括
实验模型复制原理
肾毒物HgCl2引起家兔肾小管变性 肾毒物 坏死，导致严重的肾功能不全。 坏死，导致严重的肾功能不全。
观察指标
临床变化 GFR下降、 GFR下降、尿量 下降 下降 尿液 尿成分的改变 膀胱插管 蛋白尿、 蛋白尿、血尿和管型 血液 颈动脉插管 肾脏 兔尸体解剖 血浆尿素氮水平 肾脏色泽、体积、 肾脏色泽、体积、皮 质条纹等 对象 手术操作 指标 尿量
各管加好混匀后置沸水锅中煮沸10min，流水中冷却 ③ 各管加好混匀后置沸水锅中煮沸 ，流水中冷却3min 后测OD值（520nm波长）,先以空白管调零，再读取测定管 波长） 先以空白管调零， 后测 值 波长 值； ④ 计算： 计算：
血浆尿素氮(mg%)= 血浆尿素氮 测定管光密度(Du) 测定管光密度 Du 100 ×10 = ×0.002× × 0.02 Ds 标准管光密度(Ds) 标准管光密度
剑突
耻骨 联合
称重麻醉
腹腔注射20%乌拉坦5ml/kg 5ml/kg 方法： 方法：
左下腹腹白线旁1cm处进针， 针头与腹壁呈45度， 进针时有落空感，回抽时无血和肠内容物。
效果判定： 效果判定：肌肉松弛，自然卧倒， 眼睑反射迟钝，钳夹皮肤无反应
固定、 固定、备皮
剪刀平贴皮肤剪毛根部，切忌提 剪刀平贴皮肤剪毛根部， 平贴皮肤剪毛根部 起被毛剪， 起被毛剪，以免剪破皮肤
临床上以肾缺血和肾毒物最常见。
肾后性（原尿排出障碍） 肾后性（原尿排出障碍）
急性肾功能不全的机能代谢变化 少尿期） （少尿期）
少尿或无尿；低比重尿；尿钠高；血尿，蛋白尿，管型尿。 尿变化 少尿或无尿；低比重尿；尿钠高；血尿，蛋白尿，管型尿。 水潴留、稀释性低钠血症和细胞水肿。 水中毒 水潴留、稀释性低钠血症和细胞水肿。 钾随尿排出减少；组织损伤和分解代谢增强， 高钾血症 钾随尿排出减少；组织损伤和分解代谢增强，使钾大量释 放到细胞外液；酸中毒；低钠血症；输入库存血、高钾食物或者药物。 放到细胞外液；酸中毒；低钠血症；输入库存血、高钾食物或者药物。 GFR降低 使酸性代谢产物在体内蓄积；肾小管分泌H 降低， 代谢性酸中毒 GFR降低，使酸性代谢产物在体内蓄积；肾小管分泌H+ 能力降低，使碳酸氢钠重吸收减少；分解代谢增强， 和NH3能力降低，使碳酸氢钠重吸收减少；分解代谢增强，体内固定 酸产生增多。 酸产生增多。 肾脏排泄功能障碍和体内蛋白质分解增多。 氮质血症 肾脏排泄功能障碍和体内蛋白质分解增多。
复制模型
称重麻醉 固定备皮
尿液镜检 膀胱插管 尿蛋白定性 左颈A插管 左颈 插管 血浆尿素氮测定
处死解剖
形态学观察
实验报告的书写
实验目的 实验步骤（简明扼要） 实验步骤（简明扼要） 实验结果 实验项目 尿 尿液镜检 液 尿蛋白检查 检 尿量 查 血浆尿素氮测定 肾脏大体形态 分析讨论 思考题 对照家兔 中毒家兔
4. 左颈总动脉插管
• 分离 胸骨舌骨肌与左侧胸锁乳突肌 分离:
交汇的深部的颈A鞘内。 交汇的深部的颈A鞘内。 肝素（1ml/kg） 抗凝 耳缘静脉 1％肝素（1ml/kg）
插管
分离
左颈总动脉 迷走神经 颈内静脉
胸骨舌骨肌
胸锁乳突肌
左颈总动脉插管
插管远端用血管钳夹闭 结扎远心端， 结扎远心端，夹闭近心端 远心端， 剪口 约为管径的1/2 剪口， 远心端，45º剪口，约为管径的 朝心脏方向插管 2~3cm并固定 并固定
肾衰肾脏大体观的的形成机制
急性肾功能不全时,肉眼见肾脏体积增大， 急性肾功能不全时,肉眼见肾脏体积增大，苍 切面肾皮质苍白缺血，髓质色深淤血, 白，切面肾皮质苍白缺血，髓质色深淤血,有时有 出血点。 出血点。 形成机理: 形成机理: 汞中毒时,间质水肿,压迫血管,肾皮质缺血。 汞中毒时,间质水肿,压迫血管,肾皮质缺血。 肾血流重新分布,肾髓质淤血。 肾血流重新分布,肾髓质淤血。
分析讨论
急性肾功能不全的分类及病因，机能代谢变化。 急性肾功能不全的分类及病因，机能代谢变化。 根据本实验结果， 根据本实验结果，分析升汞引起急性肾功能衰竭 的机制。 的机制。 结合本实验结果，分析产生尿蛋白、管型的机理。 结合本实验结果，分析产生尿蛋白、管型的机理。
急性肾功能不全的分类及病因
肾前性（肾灌注不足） 肾前性（肾灌注不足） 肾性（肾实质损伤) 肾性（肾实质损伤)
颈部正中：甲状软骨颈部正中：甲状软骨-胸骨上缘 切口｛ 切口｛ 下腹正中：耻骨联合上1 下腹正中：耻骨联合上1-5cm
3. 膀胱插管收集尿液
下腹部切口，分离组织， 下腹部切口，分离组织，暴露膀胱 注射器抽膀胱内尿3ml，备用 ， 注射器抽膀胱内尿 荷包缝合（膀胱无血管区） 荷包缝合（膀胱无血管区） 膀胱插管
肾小管阻塞
尿
上皮细胞呈 斑片状脱落
间 血 裸露的基底膜 质 水 管 肿 上皮细胞顶端膜上
刷状缘缺失或变薄
管型阻塞
肾小管
HgCl2引起急性肾功能衰竭的机制
肾小管阻塞，管腔内压↑，有效滤过压↓, 滤过率↓ 肾小管阻塞，管腔内压↑ 有效滤过压↓ 滤过率↓ 肾小管通透性增高，原尿漏至肾间质，形成间质水肿，肾小管受压， 肾小管通透性增高，原尿漏至肾间质，形成间质水肿，肾小管受压， 管腔内压↑↑ 管腔内压↑↑ HgCl2 中毒还可以引起肾血流重新分布，肾皮质缺血，髓质瘀血，肾 中毒还可以引起肾血流重新分布，肾皮质缺血，髓质瘀血， 小球滤过↓ 小球滤过↓
氮质血症的的形成机制
是指尿素﹑尿酸和肌酐等非蛋白含氮物质的增多, 是指尿素﹑尿酸和肌酐等非蛋白含氮物质的增多, 而这三种物质又以尿素增多为主, 而这三种物质又以尿素增多为主,故常用血浆尿素氮 (BUN)作为氮质血症的指标。正常值 ～20mg%。 作为氮质血症的指标。 作为氮质血症的指标 正常值10～ 。 形成机理: 形成机理: 急性肾功能不全时, 排出蛋白质代谢产物减少, 急性肾功能不全时, 排出蛋白质代谢产物减少,而 且由于原始病因作用,组织分解增加, 且由于原始病因作用,组织分解增加,所以血中血浆尿 素氮增加。轻度氮质血症对机体影响不大, 素氮增加。轻度氮质血症对机体影响不大,中度或重 度时,可引起呕吐﹑腹泻甚至昏迷。 度时,可引起呕吐﹑腹泻甚至昏迷。
氮质血症 肾脏形态改变
实验步骤
1. 复制模型（了解内容） 复制模型（了解内容） 实验组 1% HgCl2 肌肉注射 肌肉注射1.2ml/Kg 24h 对照组0.9% NaCl 肌肉注射 肌肉注射1.2ml/Kg 24h 对照组
2. 手术及操作 (1)称重麻醉: 腹腔注射20%乌拉坦， 20%乌拉坦 (1)称重麻醉: 腹腔注射20%乌拉坦，5ml/kg 称重麻醉