病理学课件 消化系统病理

消化性溃疡的形成机制
损伤性因素
损伤加重
胃酸、胃蛋白酶↑
HP感染、药物、吸烟、 酒、十二指肠胃返流
出血
幽门狭窄
正常粘膜
防御性因素
表面粘液 碳酸氢盐 粘膜血循 上皮再生能力 前列腺素 完整粘膜
↘ 防御受损
溃疡形成 穿孔
缺血 休克 胃排空延迟
愈合 癌变
神经内分泌失调
精神因素（紧张、忧虑、激动等）引起皮层功能紊乱
1．急性刺激性胃炎：
病因：多因暴饮暴食引起。
病变：
充血
胃粘膜炎症 水肿
炎细胞浸润
粘液分泌
有时可见粘膜糜烂。
2 急性出血性胃炎： 病变特征：胃粘膜多发性糜烂，伴出血。 病因 药物 乙醇 创伤及手术等
3 腐蚀性胃炎：
病因：吞食腐蚀性化学试剂引起。 病变：以坏死为主，胃粘膜广泛破坏，
重者胃壁穿孔。
4 急性感染性胃炎：
光镜：
1 粘膜层增厚，黏膜肌肥厚 2 腺体增生、肥大 3 固有层慢性炎细胞浸润不明显。
㈢ 疣状胃炎：
病因：不明
病理变化：
部位：胃窦部
大体：
粘膜表面结节状/不规则突起;中央有 凹陷，形似豆疹状
光镜：
1 病灶凹陷处胃粘膜上皮变性、坏死 脱落。
2 病灶表面急性炎性渗出物覆盖。
3 局部粘膜上皮再生修复/不典型增 生。
（一）病因:
1. 外因:
（1）吸烟：胃粘膜微循环障碍，血供减少， 粘膜屏障功能减弱
（2）药物：损伤胃粘膜 （3）感染：幽门螺旋杆菌感染，降低粘膜防
御能力 （4）其他：冷、热、胆汁返流损伤粘膜
2、 内因:
（1）性别：男：女=3：1，
（2）精神神经因素：精神原因导致迷走神经 功能亢进，胃酸增多，溃疡形成。
小体 • 肝细胞溶解坏死(lytic necrosis)：
由气球样变发展而来。
肝细胞的坏死
• 点状坏死(spotty necrosis):1～几个肝细胞坏死， 伴炎细胞浸润
• 碎片状坏死(piecemeal necrosis):肝小叶周边界板 处的肝细胞呈灶状坏死。
肝细胞水样变性和小灶状坏死
溃疡病
Peptic ulcer
一、概述：
1 部位：胃及十二指肠 （复合性溃疡）
2 特点：胃、十二指肠壁形成 慢性溃疡性病灶。
3临床表现：周期性节律性上腹痛 反酸、嗳气等。
二 病因与发病机理：
病因及发病机制
病因及发病机制尚未完全阐明。目前研究 认为，胃酸分泌过多，幽门螺杆菌感染和胃粘 膜保护作用减弱等因素是引起消化性溃疡的主 要环节。
胃溃疡
胃 溃 疡 （ 胃 镜 ）
胃的组织构造 （ ） Histology of the stomach
mucosa 粘膜层
submucosa 粘膜下层
muscularis 肌层
serosa 浆膜
muscularis
mucosae 粘膜肌层
(2)镜下: 分为四层
①渗出层;
②坏死层;
③新鲜的肉芽组织层;
3、 遗传因素:
患者20%～50%有家族史，其子女发病 率为一般人群的2～3倍。 O型血者发病率为1.5～2倍。
（(二) 发病机制 1. 粘膜防御能力削弱：
保护机制：粘膜自身完整性； 更新能力； 大量粘液；
2. 胃酸及胃蛋白酶消化能力增强： 胃腔中氢离子逆向弥散进入粘膜 损伤血管内皮；组胺 ；促进胃蛋白酶分泌
十二指肠溃疡 ：迷走神经亢进 、空腹时胃 酸 2.返酸、呕吐：幽门痉挛或胃逆蠕动 嗳气、上腹饱胀：消化不良、食物滞留
上腹痛原因： ①溃疡周围炎：
胃壁神经感受器敏感性↑； ②胃肌痉挛； ③胃酸作用刺激病灶； ④溃疡部神经末稍暴露、胃酸及食物刺激。
病毒性肝炎
viral hepatitis
一、概念：
生。
胃粘膜化生的改变
①肠上皮化生：
完全化生：有杯状细胞、潘氏细胞和吸 收上皮 大肠型：与胃癌有关
不完全化生： 小肠型：氧乙酰化唾液酸阴性
②假幽门腺化生：胃底、体部壁细胞、主细胞消
失或减少，被黏液分泌细胞取代。
肠上皮化生
正常胃黏膜
慢性萎缩性胃炎
㈢ 慢性肥厚性胃炎：
• 病理变化： • 部位：胃底、体部 • 大体： 1.粘膜肥厚、皱襞加深变宽，似脑回状; 2.粘膜皱壁上可见横裂，多数疣状隆起; 3.粘膜隆起顶端往往伴糜烂或溃疡。
② 临床：症状轻、 肝功轻度异常
（2）中度慢性肝炎
光镜： ①桥接及中度碎片坏死 ②汇管区、小叶内炎细胞浸润 较明显 ③纤维间隔形成 ④小叶结构大部分保存
（3）重度慢性肝炎：
肉眼：肝大、不光滑、颗粒状、硬 光镜 重度碎片状及广泛桥接坏死
肝细胞不规则再生 纤维间隔形成 假小叶 临床： 症状明显、肝功异常、 肝脾肿大
第七章 消化系统疾病
消化系统的组成
消化道：口腔、咽、食管、胃、小肠、 大肠、肛门
消化腺：唾液腺、胰腺、肝、消化管的粘膜 腺体
消 化 系 统
正常胃胃黏膜
正常胃体胃黏膜上皮
第二节 胃炎
胃炎包括： 急性胃炎和慢性胃炎
急性胃炎
可分为四种： 刺激性胃炎 出血性胃炎 腐蚀性胃炎 感染性胃炎
一 、急性胃炎：
胆色素和淤胆
viral hepatitis
急性普通型肝炎
2．慢性（普通型）肝炎
病程持续在半年以上者即 为 慢 性 肝 炎 。 1995 年 我 国 将慢性病毒性肝炎分为轻、 中、重度三类，表现不同 程度变性、坏死及纤维化。
（1）轻度慢性肝炎 ：
① 光镜： 点状及偶而轻度碎片状坏死 汇管区炎细胞浸润、少量纤维增生， 小叶结构完整
由肝炎病毒引起的肝实质细胞 变质为主的炎症。
二、病因和发病机制
病原体和传播途径： 肝炎病毒(hepatitis virus)
病因
病原体：各型肝炎病毒。(甲.乙.丙.丁等类型)
类型 病毒 传染源 传染途径 损害机理 发病特点
甲型肝炎 RNA病毒
粪便 消化道 直接损害 多为爆发
乙型肝炎 DNA病毒 血液和体液 血道及密切接触 通过免疫间接损害 散发，不易爆发
皮层下中枢功能紊乱
↙
迷走神经功能失调 下丘垂体肾上腺轴功能失调
↙ ↘
兴奋性增高
兴奋性降低
皮质激素分泌增加
胃蠕动加快
十二指肠溃疡
胃蠕动
胃溃疡
三、病 理 变 化
1、部位：胃窦部
十二指肠球部
2、肉眼：单个，圆形、椭圆形， 深及肌层甚至浆膜。溃疡边缘整齐， 如刀割状，底部平坦而干净。周围粘 膜以为溃疡中心呈星芒状
胃溃疡：直径2cm 以内，
十二指肠溃疡：直径1cm以内。
胃的解剖图 （ Anatomy of the stomach ）
Cadiac 贲门
Fundus 胃底
Corpus 胃体
Pylorus 幽门
Antrum 胃窦
peptic ulcer disease 胃溃疡病
胃溃疡
胃溃疡
胃 溃 疡
胃溃疡
肝细胞再生和纤维组织增生
肝细胞变性坏死
• 肝细胞疏松化：肿大、胞浆疏松呈网状 • 气球样变(ballooning degeneration)：
进一步肿大呈圆形，胞浆几乎透明
电镜：ER扩张、囊泡化、核糖体颗粒脱失，MC肿胀，嵴断 裂
• 肝细胞嗜酸性变:胞浆水分脱失、浓缩，嗜酸性增强 嗜酸性坏死：胞浆皱缩，核消失，呈均一浓染的圆形
2.1.急性重型肝炎
2.2.亚急性重型肝炎
急性普通型肝炎
病理（镜下）肝细胞广泛变性，气球样变性，嗜酸性变， 点状
坏死，嗜酸性小体形成，慢性炎细胞浸润，
肝窦星形
细胞增生肥大。黄疸型可见胆汁淤积现象
(肉眼）肝脏肿大，充血 ，表面光滑
临床病理联系：
肝细胞水肿、气球样变→肝肿大→被膜紧张→肝区疼痛或压痛， 临床肋缘下触及肝1—2指，
二 发病机制：
（1）肝细胞损伤机制：细胞免疫
HBV → 肝细胞内复制 → 肝细胞 → 肝细胞 膜内HBsAg残存
（2病毒入血 → 刺激机体免疫功能（体液免疫 细胞免疫）杀伤病毒
（2）乙肝的发病机制 ： 免疫功能正常：少 、弱 →急性普通型 免疫功能过强：多 、强 → 重型肝炎 免疫功能不足： → 慢性 免疫功能耐受/缺陷： → 病毒携带者； 肝细胞损伤（-）
肝细胞的坏死
桥接坏死(bridging necrosis)：肝小叶中央静 脉与汇管区之间或两个中央静脉之间出现的 带状肝细胞坏死。
大片坏死(massive necrosis)：几乎全小叶肝细 胞均发生坏死，仅有小叶周边少量肝细胞残 存。
viral hepatitis
界板的坏死和桥接坏死
1.慢性浅表性胃炎
①肉眼变化（胃镜下） 粘膜轻度水肿、充血、深红色，表面 黄白色分泌物，或伴出血点，糜烂；
② 镜下变化： 粘膜浅层（即粘膜层的上1/3 ）主要淋巴
细胞、浆细胞浸润，活动期少量中性白细胞及 嗜酸性白细胞，粘膜固有层水肿，出血，上皮 坏死
慢性胃炎
2.慢性萎缩性胃炎
分型 A型少见，与自身免疫(抗壁c-Ab)有关，伴 恶性贫血，病变主要在胃体、胃底； B型（单纯性萎缩性胃炎），我国常见， 病变主要在胃窦部，病变特点是胃粘 膜固有腺体萎缩和常伴肠上皮化生。
viral hepatitis
炎细胞浸润
汇管区及小叶内程度不等的炎细胞浸润， 淋巴、单核细胞为主，少量中性、浆细胞。
viral hepatitis
间质增生和肝细胞再生
• Kupffer细胞增生肥大： 肝内单核吞噬细胞系统的反应。
• 贮脂细胞（Ito cell）增生： 储存和代谢Vit A,合成分泌细胞外基质,可转 变为纤维母细胞，促进肝纤维化和肝硬变。
肝细胞坏死→细胞内酶类入血→血清（SGPT）↑，
肝细胞坏死较重→→胆红素代谢、排泄障碍→→→黄疸。
→食欲不振、消化不良
预后：6月～1年内恢复
约10%转为慢性（主要乙型）
0.1%～1%转为重型
急 性 病 毒 性 肝 炎
急性肝炎
急性普通型肝炎
急 性 肝 炎
急 性 病 毒 性 肝 炎
点ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ坏死
毛玻璃样肝细胞
光镜：
肝胞体较大，胞质充满嗜酸性细 颗粒 状，不透明似毛玻璃。
胞质内含有大量的HBsAg
慢性肝炎HBsAg阳性
慢性肝炎
急性重型肝炎
acute fulminant hepatitis
又称暴发型肝炎。起病急，病 变发展迅猛、剧烈，病死率高。
急性重型肝炎
两型病变基本相同： 胃镜下：粘膜薄而平，皱壁消失，表面细颗粒状，
呈灰白色或灰绿色（正常橘红色），可见粘膜下 小血管走行；
慢性萎缩性胃炎
光镜：
（1）腺体萎缩，或呈囊性扩张。 （2）固有层内淋巴C、浆C浸润和
淋巴滤泡形成。 （3）间质充血、水肿，纤维组织增生。 （4）上皮化生：假幽门腺及/或肠上皮化
• 纤维组织增生：汇管区及坏死区内。 • 肝细胞再生：双核、胞浆嗜碱性。
viral hepatitis
临床病理类型
病原学：感染病毒类型 病理学：肝细胞变性坏死的程度，
纤维组织增生的程度， 网状支架及界板破坏的程度 临 床：发病缓急和病情轻重
4．按临床分型
1.普通型 2.重 型
1.1.急性黄疸型肝炎 1.2.急性非黄疸型肝炎 1.3.轻度慢性肝炎 1.4.中度慢性肝炎 1.5.重度度慢性肝炎
④瘢痕层； 此外，
A.在瘢痕组织中可见增生 性小动脉内膜炎. B.溃疡底部的神经节细 胞和神经纤维常发生变 性、断裂、小球状增生。
peptic ulcer disease 胃溃疡病
溃疡病的镜下结构
溃疡病的镜下结构
2.十二指肠溃 疡:
与胃溃疡对 比小而浅，直 径多在1cm以 内。
四、结局和合并症
• 愈合 • 出血：最常见，约10%～35%病人发生出血大便潜血或呕
血、黑便
• 穿孔：多见于十二指肠前壁溃疡约见于5%的病人
引起腹膜炎
• 幽门狭窄：水肿、痉挛、瘢痕收缩使幽门狭窄 • 癌变：1%以下，见于胃溃疡病。
五、 临床与病理联系：
1.规律性上腹痛(本病特点)
胃溃疡（进食后痛）：胃泌素 、胃酸
病因：化脓菌引起 病变：急性化脓性胃炎
二、慢性胃炎
消化道常见病，表现有上腹胀不适或疼 痛，消化不良，消瘦，贫血，营养不良，有 胃癌变可能。
二 、慢性胃炎：
病因和发病机制：
1 幽门螺旋杆菌感染： 2 长期慢性刺激： 3 十二指肠液反流 4 自身免疫性损伤
病理类型：
• （一）慢性浅表性胃炎 （二）慢性萎缩性胃炎 （三）慢性肥厚性胃炎 （四）疣状胃炎
肝 病 毒
免疫系统
基本病理变化
甲、乙型肝炎的基本病理变化大致相同。只是病 程不同,病变经过不同,显现病变程度不同而已。病变 性质是变质性炎。即以变质变化为主，而渗出与增生 较轻微。
基本病理变化
• 变质： 肝细胞的变性坏死为主 肝细胞水样变性(诊断依据)
嗜酸性小体形成 点状坏死 碎片状坏死 桥接坏死。 • 渗出：主要是淋巴细胞及浆细胞渗出。 • 增生：间质反应性增生（纤维组织和枯否细胞）