病理学课件 消化系统病理
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消化系统肿瘤本科病理学课件
Dukes 分期：
分期 肿瘤生长范围
五年生存率
A
限于粘膜内
100
B1 未穿透肌层，无LN转移 67
B2 穿透肌层，无LN转移
54
C1 未穿透肌层，有LN转移 43
C2 穿透肌层，有LN转移
22
D
远器官转移
极低
Astler-colle于1954年提出
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扩散途径 1.局部蔓延：前列腺、膀胱和腹膜。
X线：食管壁轻度僵硬
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隐
糜
伏
烂
型
型
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早期食管癌
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原位癌
2.中晚期食管癌 肉眼：髓质、蕈伞、溃疡、
缩窄型。 镜下：鳞癌、腺癌；腺棘皮
癌、燕麦细胞癌、Barrett
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索状梁状肝细胞癌
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索状腺样肝细胞癌
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实性型肝细胞癌
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纤维板层型肝细胞癌
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硬化型肝细胞癌
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-遗传非息肉大肠癌： • 某些伴有肠粘膜增生的慢性肠疾病 • 上皮逐步癌变：
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病理变化 直肠、乙状结肠、盲
肠，升结、降结和横结肠。
当前第49页\共有74页\编于星期四\8点
《消化系统病理》课件
感谢观看
THANKS
实验室诊断技术
新型实验室检测方法如基因检测、蛋白质组学等，能够更准确地诊断 和预测消化系统疾病的发展。
疾病预防研究进展
健康饮食和生活方
式
研究证实，健康饮食和生活方式 能够有效预防消化系统疾病的发 生和发展。
疫苗接种
针对某些消化系统传染病，如肝 炎、肠胃炎等，疫苗接种是有效 的预防手段。
环境因素
研究环境因素如空气质量、水质 等对消化系统健康的影响，为制 定预防措施提供依据。
免疫治疗药物
利用免疫系统的功能，通过激活或抑制免疫反应来治疗消化系统疾 病，如炎症性肠病等。
基因治疗药物
通过改变或修复基因缺陷，从根本上治疗某些遗传性消化系统疾病 。
诊疗技术进展
内镜技术的改进
新型内镜技术如超声内镜、光学分子成像等，能够更准确地诊断消 化道肿瘤和炎症性疾病。
影像诊断技术
如MRI、CT等影像诊断技术，能够更准确地判断消化系统疾病的部 位和程度。
十二指肠溃疡
溃疡呈圆形或椭圆形，边缘锐利，底 部充满灰白色坏死物质。
肝炎的病理分析
急性肝炎
肝细胞变性、坏死，伴有不同程 度的炎性细胞浸润。
慢性肝炎
肝细胞损伤与修复并存，纤维组织 增生，假小叶形成。
肝硬化
肝炎症的病理分析
急性肠炎
肠黏膜充血、水肿，可见炎性细胞浸润和糜烂、溃疡。
慢性肠炎
肠黏膜肥厚，炎性细胞浸润，腺体增生或萎缩。
肠道特异性炎症性疾病
如溃疡性结肠炎、克罗恩病等，病理表现各异。
肠道肿瘤的病理分析
良性肿瘤
如腺瘤、脂肪瘤等，组织结构清晰，生长缓慢。
恶性肿瘤
如腺癌、鳞状细胞癌、恶性淋巴瘤等，组织结构 紊乱，生长迅速。
病理学消化系统疾病PPT课件
反应性（返流性）胃炎
20
临床病理联系 消化不良 上腹部不适
21
第二节 消化性溃疡
22
主要见于胃和十二指肠 又名胃、十二指肠溃疡
常见病、多发病 （10%人口） 80%以上为40岁以下青壮年
23
特点
反复发作呈慢性经过
有规律的上腹部疼痛
十二指肠溃疡 — 70%
胃溃疡
— 25%
复合性溃疡 — 5%
24
尿素酶、磷酸酯酶、蛋白酶 、 白三烯（趋化因子）
17
自身抗体（－） 泌酸功能下降较轻 肠上皮化生较常见 癌变率高（国外10%）
胃癌标本50%合并慢性萎缩性胃炎
18
C 型胃炎 不良刺激：
过于刺激的食物 对胃黏膜有损伤的药物 胆汁返流 吸烟等
19
其它分类法 幽门螺杆菌感染相关的胃炎
自身免疫性慢性胃炎
68
预后 轻度者大部分可痊愈 或维持稳定状态 中度以上者约20%发展为肝硬化
69
重型肝炎
发病率 1%左右 主要由乙肝病毒引起 肝细胞坏死面积大 肝功能受损严重、死亡率极高
11
正常胃黏 膜结构
12
慢性萎缩性胃炎 atrophic gastritis
13
胃肠上皮化生
纹状缘 杯状细胞 Paneth细胞
14
分类与病因 A型胃炎
与自身内免疫有关 胃体多见
15
胃酸↓、内因子↓— VB12 吸收障碍 RBC细胞膜合成障碍 — 恶性贫血
16
B 型胃炎 感染：幽门螺杆菌 （ H. pylori ）
40
幽门梗阻 多见于十二指肠溃疡 炎症水肿、瘢痕收缩 幽门变形、狭窄
41
癌变
胃溃疡 1%左右（中老年人） 十二指肠溃疡一般不癌变
20
临床病理联系 消化不良 上腹部不适
21
第二节 消化性溃疡
22
主要见于胃和十二指肠 又名胃、十二指肠溃疡
常见病、多发病 （10%人口） 80%以上为40岁以下青壮年
23
特点
反复发作呈慢性经过
有规律的上腹部疼痛
十二指肠溃疡 — 70%
胃溃疡
— 25%
复合性溃疡 — 5%
24
尿素酶、磷酸酯酶、蛋白酶 、 白三烯（趋化因子）
17
自身抗体（－） 泌酸功能下降较轻 肠上皮化生较常见 癌变率高（国外10%）
胃癌标本50%合并慢性萎缩性胃炎
18
C 型胃炎 不良刺激：
过于刺激的食物 对胃黏膜有损伤的药物 胆汁返流 吸烟等
19
其它分类法 幽门螺杆菌感染相关的胃炎
自身免疫性慢性胃炎
68
预后 轻度者大部分可痊愈 或维持稳定状态 中度以上者约20%发展为肝硬化
69
重型肝炎
发病率 1%左右 主要由乙肝病毒引起 肝细胞坏死面积大 肝功能受损严重、死亡率极高
11
正常胃黏 膜结构
12
慢性萎缩性胃炎 atrophic gastritis
13
胃肠上皮化生
纹状缘 杯状细胞 Paneth细胞
14
分类与病因 A型胃炎
与自身内免疫有关 胃体多见
15
胃酸↓、内因子↓— VB12 吸收障碍 RBC细胞膜合成障碍 — 恶性贫血
16
B 型胃炎 感染：幽门螺杆菌 （ H. pylori ）
40
幽门梗阻 多见于十二指肠溃疡 炎症水肿、瘢痕收缩 幽门变形、狭窄
41
癌变
胃溃疡 1%左右（中老年人） 十二指肠溃疡一般不癌变
病理学-消化系统疾病PPT课件
肝癌
1.巨块型； 2.多结节型； 3.弥漫型
1.鳞状细胞癌； 1.肝细胞性肝癌；
2. 腺癌；
2.胆管上皮癌；
3.小细胞癌； 3.混合性肝癌
食管中段
——
第三节 病毒性肝炎
由一组亲肝病毒（肝炎病 毒）引起的肝脏炎症以变质为 主（肝细胞变性坏死）.
二、基本病理变化：
（一）肝细胞变性和坏死
1、肝细胞水肿（气球样变） 2、肝细胞脂肪变性 3、嗜酸性变或嗜酸性坏死 4、溶解性坏死 5、点状坏死 6、碎片状坏死 7、桥接坏死 8、大片、亚大片坏死
常由高度气球样 变发展而来。
核固缩、溶解、 消失；
多见于急性肝炎
5、碎片状坏死(piecemeal necrosis)
发生在门管区附近的坏死，炎细胞和变性碎裂 的肝细胞呈带状或灶状分布，引起肝细胞界板处呈 “虫蚀”状表现。
常见于慢性肝炎 。
6、桥接坏死 (bridging necrosis) 为肝细胞之带状融合性坏死， •门管区与中央静脉之间 •门静脉与门静脉之间 •中央静脉与中央静脉之间。 见于中、重度慢性肝炎， 日后发展为肝硬化。
形态学
病变可能累及整个肝脏或仅部分累及。由于大量肝细胞 坏死，肝脏缩小至500～700g，被膜皱缩，切面呈黄色 或红褐色，混有胆汁颜色——急性黄色肝萎缩。
第四节 肝硬变
肝实质损伤与修复过程
非连续性纤维瘢痕形成
肝细胞结节状再生
肝小叶结构破坏（假小叶） 血流途径改建
肝脏变形，质地变硬（肝硬变，终末阶段 ）
普通性肝炎
表现为肝小叶内散在 点状坏死
（大）
气球样变； 嗜酸性小体 （完全再生）
慢性
轻 点状坏死、偶见 汇管区纤维增生，肝
病理学08消化系统疾病PPT课件
适度运动
适当的运动有助于促进肠道蠕动，改善消化 功能，预防便秘等问题。
合理用药
在使用药物时，应遵循医生的指导，避免长 期大量使用对消化系统有损害的药物。
THANKS
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肝硬化
肝硬化的病因
肝硬化的症状
常见病因包括肝炎、酒精中毒、药物或毒 物损伤、血吸虫病等。
早期可无明显症状，后期可出现肝功能减 退和门静脉高压的表现，如黄疸、出血倾 向、肝掌、蜘蛛痣等。
肝硬化的预防
肝硬化的治疗
针对不同病因采取相应的预防措施，如控 制肝炎病毒、戒酒等。
针对不同病因进行治疗，同时采取保肝、 降酶、利尿等对症治疗。
肝炎
肝炎的分类
根据病因可分为病毒性肝炎（如甲型、 乙型、丙型肝炎）、药物性肝炎、酒 精性肝炎等。
肝炎的症状
乏力、食欲不振、恶心、呕吐、厌油、 腹胀等，严重时可出现黄疸、肝衰竭 等症状。
肝炎的预防
针对不同病因采疗
针对不同病因进行治疗，同时采取保 肝、降酶等对症治疗。
的损害。
02
控制体重
避免过度肥胖或消瘦，保持适中 的体重，有助于预防消化系统疾
病。
04
定期检查
定期进行消化系统检查，及时发 现并处理潜在的消化系统疾病。
保健方法
规律作息
保持充足的睡眠和规律的作息时间，有助于 维持消化系统的正常功能。
情绪调节
保持良好的心态，避免过度焦虑、抑郁等不 良情绪对消化系统的影响。
消化系统的疾病分类
感染性疾病
炎症性疾病
由于细菌、病毒等微生 物感染引起的消化系统 疾病，如胃炎、肠炎等。
由于各种原因引起的消 化系统炎症，如胃炎、
肠炎等。
肿瘤性疾病
病理学消化系统疾病课件
幽门螺旋杆菌HP感染
HP→尿素酶、蛋白酶、磷酸酯酶等 HP趋化中性粒细胞→髓过氧化物酶 HP释放细菌型血小板激活因子→血栓形成 HP促进G细胞增生
其它因素
长期服用非固醇类药物 吸烟 Zollinger-Ellison综合征
遗传、血型
胃癌
carcinoma of stomach
死亡率：第一、二位 好发年龄：40～60岁 性别：男>女 好发部位：胃窦部沿小弯侧
急性重型肝炎
肉眼：
肝体积缩小，质软，包膜皱缩 切面黄褐色或红色，小叶结构消失——急性黄
（红）色肝萎缩
急性重型肝炎
转归：多数短期内死亡，少数发展为亚急 性重型肝炎
死因：
肝性脑病 消化道大出血
亚急性重型肝炎
镜下：
肝细胞大片坏死 肝细胞结节状再生 网状支架塌陷，胶原化，坏死区纤维组织增生 小叶内外炎细胞浸润 小叶周边细小胆管增生，有胆汁淤积
1.愈合 2.出血 3.穿孔 4.幽门狭窄 5.癌变
病因及发病机制
胃液的消化作用
正常粘膜的防御屏障作用受损（粘液膜和 完整的上皮）
胃酸和胃蛋白酶消化作用
神经、内分泌功能失调
十二指肠溃疡：迷走神经功能亢进→胃液 分泌↑↑
胃溃疡：迷走神经功能↓→胃蠕动↓→食 物潴留→胃窦G细胞→胃泌素分泌↑↑→胃 酸↑
早期癌
癌组织局限在粘膜和粘膜下层，无淋巴结转移。 钡餐：食管基本正常或管壁轻度局限性僵硬 镜下：原位癌、粘膜内癌。
组织类型为鳞癌
中晚期癌
肉眼：
髓质型；蕈伞型；溃疡型；缩窄型
镜下：
鳞癌；腺癌；小细胞癌；腺棘皮癌
扩散
1.直接浸润 2.淋巴道转移 3.血道转移
临床病理联系
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肝细胞再生和纤维组织增生
肝细胞变性坏死
• 肝细胞疏松化：肿大、胞浆疏松呈网状 • 气球样变(ballooning degeneration)：
进一步肿大呈圆形，胞浆几乎透明
电镜：ER扩张、囊泡化、核糖体颗粒脱失，MC肿胀，嵴断 裂
• 肝细胞嗜酸性变:胞浆水分脱失、浓缩，嗜酸性增强 嗜酸性坏死：胞浆皱缩，核消失，呈均一浓染的圆形
病因：化脓菌引起 病变：急性化脓性胃炎
二、慢性胃炎
消化道常见病，表现有上腹胀不适或疼 痛，消化不良，消瘦，贫血，营养不良，有 胃癌变可能。
二 、慢性胃炎：
病因和发病机制：
1 幽门螺旋杆菌感染： 2 长期慢性刺激： 3 十二指肠液反流 4 自身免疫性损伤
病理类型：
• （一）慢性浅表性胃炎 （二）慢性萎缩性胃炎 （三）慢性肥厚性胃炎 （四）疣状胃炎
二 发病机制：
（1）肝细胞损伤机制：细胞免疫
HBV → 肝细胞内复制 → 肝细胞 → 肝细胞 膜内HBsAg残存
（2病毒入血 → 刺激机体免疫功能（体液免疫 细胞免疫）杀伤病毒
（2）乙肝的发病机制 ： 免疫功能正常：少 、弱 →急性普通型 免疫功能过强：多 、强 → 重型肝炎 免疫功能不足： → 慢性 免疫功能耐受/缺陷： → 病毒携带者； 肝细胞损伤（-）
毛玻璃样肝细胞
光镜：
肝胞体较大，胞质充满嗜酸性细 颗粒 状，不透明似毛玻璃。
胞质内含有大量的HBsAg
慢性肝炎HBsAg阳性
慢性肝炎
急性重型肝炎
acute fulminant hepatitis
又称暴发型肝炎。起病急，病 变发展迅猛、剧烈，病死率高。
急性重型肝炎
3、 遗传因素:
患者20%～50%有家族史，其子女发病 率为一般人群的2～3倍。 O型血者发病率为1.5～2倍。
（(二) 发病机制 1. 粘膜防御能力削弱：
保护机制：粘膜自身完整性； 更新能力； 大量粘液；
2. 胃酸及胃蛋白酶消化能力增强： 胃腔中氢离子逆向弥散进入粘膜 损伤血管内皮；组胺 ；促进胃蛋白酶分泌
由肝炎病毒引起的肝实质细胞 变质为主的炎症。
二、病因和发病机制
病原体和传播途径： 肝炎病毒(hepatitis virus)
病因
病原体：各型肝炎病毒。(甲.乙.丙.丁等类型)
类型 病毒 传染源 传染途径 损害机理 发病特点
甲型肝炎 RNA病毒
粪便 消化道 直接损害 多为爆发
乙型肝炎 DNA病毒 血液和体液 血道及密切接触 通过免疫间接损害 散发，不易爆发
肝细胞坏死→细胞内酶类入血→血清（SGPT）↑，
肝细胞坏死较重→→胆红素代谢、排泄障碍→→→黄疸。
→食欲不振、消化不良
预后：6月～1年内恢复
约10%转为慢性（主要乙型）
0.1%～1%转为重型
急 性 病 毒 性 肝 炎
急性肝炎
急性普通型肝炎
急 性 肝 炎
急 性 病 毒 性 肝 炎
点状坏死
两型病变基本相同： 胃镜下：粘膜薄而平，皱壁消失，表面细颗粒状，
呈灰白色或灰绿色（正常橘红色），可见粘膜下 小，或呈囊性扩张。 （2）固有层内淋巴C、浆C浸润和
淋巴滤泡形成。 （3）间质充血、水肿，纤维组织增生。 （4）上皮化生：假幽门腺及/或肠上皮化
胃溃疡：直径2cm 以内，
十二指肠溃疡：直径1cm以内。
胃的解剖图 （ Anatomy of the stomach ）
Cadiac 贲门
Fundus 胃底
Corpus 胃体
Pylorus 幽门
Antrum 胃窦
peptic ulcer disease 胃溃疡病
胃溃疡
胃溃疡
胃 溃 疡
胃溃疡
• 愈合 • 出血：最常见，约10%～35%病人发生出血大便潜血或呕
血、黑便
• 穿孔：多见于十二指肠前壁溃疡约见于5%的病人
引起腹膜炎
• 幽门狭窄：水肿、痉挛、瘢痕收缩使幽门狭窄 • 癌变：1%以下，见于胃溃疡病。
五、 临床与病理联系：
1.规律性上腹痛(本病特点)
胃溃疡（进食后痛）：胃泌素 、胃酸
小体 • 肝细胞溶解坏死(lytic necrosis)：
由气球样变发展而来。
肝细胞的坏死
• 点状坏死(spotty necrosis):1～几个肝细胞坏死， 伴炎细胞浸润
• 碎片状坏死(piecemeal necrosis):肝小叶周边界板 处的肝细胞呈灶状坏死。
肝细胞水样变性和小灶状坏死
消化性溃疡的形成机制
损伤性因素
损伤加重
胃酸、胃蛋白酶↑
HP感染、药物、吸烟、 酒、十二指肠胃返流
出血
幽门狭窄
正常粘膜
防御性因素
表面粘液 碳酸氢盐 粘膜血循 上皮再生能力 前列腺素 完整粘膜
↘ 防御受损
溃疡形成 穿孔
缺血 休克 胃排空延迟
愈合 癌变
神经内分泌失调
精神因素（紧张、忧虑、激动等）引起皮层功能紊乱
生。
胃粘膜化生的改变
①肠上皮化生：
完全化生：有杯状细胞、潘氏细胞和吸 收上皮 大肠型：与胃癌有关
不完全化生： 小肠型：氧乙酰化唾液酸阴性
②假幽门腺化生：胃底、体部壁细胞、主细胞消
失或减少，被黏液分泌细胞取代。
肠上皮化生
正常胃黏膜
慢性萎缩性胃炎
㈢ 慢性肥厚性胃炎：
• 病理变化： • 部位：胃底、体部 • 大体： 1.粘膜肥厚、皱襞加深变宽，似脑回状; 2.粘膜皱壁上可见横裂，多数疣状隆起; 3.粘膜隆起顶端往往伴糜烂或溃疡。
（一）病因:
1. 外因:
（1）吸烟：胃粘膜微循环障碍，血供减少， 粘膜屏障功能减弱
（2）药物：损伤胃粘膜 （3）感染：幽门螺旋杆菌感染，降低粘膜防
御能力 （4）其他：冷、热、胆汁返流损伤粘膜
2、 内因:
（1）性别：男：女=3：1，
（2）精神神经因素：精神原因导致迷走神经 功能亢进，胃酸增多，溃疡形成。
光镜：
1 粘膜层增厚，黏膜肌肥厚 2 腺体增生、肥大 3 固有层慢性炎细胞浸润不明显。
㈢ 疣状胃炎：
病因：不明
病理变化：
部位：胃窦部
大体：
粘膜表面结节状/不规则突起;中央有 凹陷，形似豆疹状
光镜：
1 病灶凹陷处胃粘膜上皮变性、坏死 脱落。
2 病灶表面急性炎性渗出物覆盖。
3 局部粘膜上皮再生修复/不典型增 生。
十二指肠溃疡 ：迷走神经亢进 、空腹时胃 酸 2.返酸、呕吐：幽门痉挛或胃逆蠕动 嗳气、上腹饱胀：消化不良、食物滞留
上腹痛原因： ①溃疡周围炎：
胃壁神经感受器敏感性↑； ②胃肌痉挛； ③胃酸作用刺激病灶； ④溃疡部神经末稍暴露、胃酸及食物刺激。
病毒性肝炎
viral hepatitis
一、概念：
第七章 消化系统疾病
消化系统的组成
消化道：口腔、咽、食管、胃、小肠、 大肠、肛门
消化腺：唾液腺、胰腺、肝、消化管的粘膜 腺体
消 化 系 统
正常胃胃黏膜
正常胃体胃黏膜上皮
第二节 胃炎
胃炎包括： 急性胃炎和慢性胃炎
急性胃炎
可分为四种： 刺激性胃炎 出血性胃炎 腐蚀性胃炎 感染性胃炎
一 、急性胃炎：
胆色素和淤胆
viral hepatitis
急性普通型肝炎
2．慢性（普通型）肝炎
病程持续在半年以上者即 为 慢 性 肝 炎 。 1995 年 我 国 将慢性病毒性肝炎分为轻、 中、重度三类，表现不同 程度变性、坏死及纤维化。
（1）轻度慢性肝炎 ：
① 光镜： 点状及偶而轻度碎片状坏死 汇管区炎细胞浸润、少量纤维增生， 小叶结构完整
皮层下中枢功能紊乱
↙
迷走神经功能失调 下丘垂体肾上腺轴功能失调
↙ ↘
兴奋性增高
兴奋性降低
皮质激素分泌增加
胃蠕动加快
十二指肠溃疡
胃蠕动
胃溃疡
三、病 理 变 化
1、部位：胃窦部
十二指肠球部
2、肉眼：单个，圆形、椭圆形， 深及肌层甚至浆膜。溃疡边缘整齐， 如刀割状，底部平坦而干净。周围粘 膜以为溃疡中心呈星芒状
肝 病 毒
免疫系统
基本病理变化
甲、乙型肝炎的基本病理变化大致相同。只是病 程不同,病变经过不同,显现病变程度不同而已。病变 性质是变质性炎。即以变质变化为主，而渗出与增生 较轻微。
基本病理变化
• 变质： 肝细胞的变性坏死为主 肝细胞水样变性(诊断依据)
嗜酸性小体形成 点状坏死 碎片状坏死 桥接坏死。 • 渗出：主要是淋巴细胞及浆细胞渗出。 • 增生：间质反应性增生（纤维组织和枯否细胞）
② 临床：症状轻、 肝功轻度异常
（2）中度慢性肝炎
光镜： ①桥接及中度碎片坏死 ②汇管区、小叶内炎细胞浸润 较明显 ③纤维间隔形成 ④小叶结构大部分保存
（3）重度慢性肝炎：
肉眼：肝大、不光滑、颗粒状、硬 光镜 重度碎片状及广泛桥接坏死
肝细胞不规则再生 纤维间隔形成 假小叶 临床： 症状明显、肝功异常、 肝脾肿大
④瘢痕层； 此外，
A.在瘢痕组织中可见增生 性小动脉内膜炎. B.溃疡底部的神经节细 胞和神经纤维常发生变 性、断裂、小球状增生。
peptic ulcer disease 胃溃疡病
溃疡病的镜下结构
溃疡病的镜下结构
2.十二指肠溃 疡:
与胃溃疡对 比小而浅，直 径多在1cm以 内。
四、结局和合并症
1．急性刺激性胃炎：
病因：多因暴饮暴食引起。
病变：
充血
胃粘膜炎症 水肿
炎细胞浸润
粘液分泌
有时可见粘膜糜烂。
2 急性出血性胃炎： 病变特征：胃粘膜多发性糜烂，伴出血。 病因 药物 乙醇 创伤及手术等
肝细胞变性坏死
• 肝细胞疏松化：肿大、胞浆疏松呈网状 • 气球样变(ballooning degeneration)：
进一步肿大呈圆形，胞浆几乎透明
电镜：ER扩张、囊泡化、核糖体颗粒脱失，MC肿胀，嵴断 裂
• 肝细胞嗜酸性变:胞浆水分脱失、浓缩，嗜酸性增强 嗜酸性坏死：胞浆皱缩，核消失，呈均一浓染的圆形
病因：化脓菌引起 病变：急性化脓性胃炎
二、慢性胃炎
消化道常见病，表现有上腹胀不适或疼 痛，消化不良，消瘦，贫血，营养不良，有 胃癌变可能。
二 、慢性胃炎：
病因和发病机制：
1 幽门螺旋杆菌感染： 2 长期慢性刺激： 3 十二指肠液反流 4 自身免疫性损伤
病理类型：
• （一）慢性浅表性胃炎 （二）慢性萎缩性胃炎 （三）慢性肥厚性胃炎 （四）疣状胃炎
二 发病机制：
（1）肝细胞损伤机制：细胞免疫
HBV → 肝细胞内复制 → 肝细胞 → 肝细胞 膜内HBsAg残存
（2病毒入血 → 刺激机体免疫功能（体液免疫 细胞免疫）杀伤病毒
（2）乙肝的发病机制 ： 免疫功能正常：少 、弱 →急性普通型 免疫功能过强：多 、强 → 重型肝炎 免疫功能不足： → 慢性 免疫功能耐受/缺陷： → 病毒携带者； 肝细胞损伤（-）
毛玻璃样肝细胞
光镜：
肝胞体较大，胞质充满嗜酸性细 颗粒 状，不透明似毛玻璃。
胞质内含有大量的HBsAg
慢性肝炎HBsAg阳性
慢性肝炎
急性重型肝炎
acute fulminant hepatitis
又称暴发型肝炎。起病急，病 变发展迅猛、剧烈，病死率高。
急性重型肝炎
3、 遗传因素:
患者20%～50%有家族史，其子女发病 率为一般人群的2～3倍。 O型血者发病率为1.5～2倍。
（(二) 发病机制 1. 粘膜防御能力削弱：
保护机制：粘膜自身完整性； 更新能力； 大量粘液；
2. 胃酸及胃蛋白酶消化能力增强： 胃腔中氢离子逆向弥散进入粘膜 损伤血管内皮；组胺 ；促进胃蛋白酶分泌
由肝炎病毒引起的肝实质细胞 变质为主的炎症。
二、病因和发病机制
病原体和传播途径： 肝炎病毒(hepatitis virus)
病因
病原体：各型肝炎病毒。(甲.乙.丙.丁等类型)
类型 病毒 传染源 传染途径 损害机理 发病特点
甲型肝炎 RNA病毒
粪便 消化道 直接损害 多为爆发
乙型肝炎 DNA病毒 血液和体液 血道及密切接触 通过免疫间接损害 散发，不易爆发
肝细胞坏死→细胞内酶类入血→血清（SGPT）↑，
肝细胞坏死较重→→胆红素代谢、排泄障碍→→→黄疸。
→食欲不振、消化不良
预后：6月～1年内恢复
约10%转为慢性（主要乙型）
0.1%～1%转为重型
急 性 病 毒 性 肝 炎
急性肝炎
急性普通型肝炎
急 性 肝 炎
急 性 病 毒 性 肝 炎
点状坏死
两型病变基本相同： 胃镜下：粘膜薄而平，皱壁消失，表面细颗粒状，
呈灰白色或灰绿色（正常橘红色），可见粘膜下 小，或呈囊性扩张。 （2）固有层内淋巴C、浆C浸润和
淋巴滤泡形成。 （3）间质充血、水肿，纤维组织增生。 （4）上皮化生：假幽门腺及/或肠上皮化
胃溃疡：直径2cm 以内，
十二指肠溃疡：直径1cm以内。
胃的解剖图 （ Anatomy of the stomach ）
Cadiac 贲门
Fundus 胃底
Corpus 胃体
Pylorus 幽门
Antrum 胃窦
peptic ulcer disease 胃溃疡病
胃溃疡
胃溃疡
胃 溃 疡
胃溃疡
• 愈合 • 出血：最常见，约10%～35%病人发生出血大便潜血或呕
血、黑便
• 穿孔：多见于十二指肠前壁溃疡约见于5%的病人
引起腹膜炎
• 幽门狭窄：水肿、痉挛、瘢痕收缩使幽门狭窄 • 癌变：1%以下，见于胃溃疡病。
五、 临床与病理联系：
1.规律性上腹痛(本病特点)
胃溃疡（进食后痛）：胃泌素 、胃酸
小体 • 肝细胞溶解坏死(lytic necrosis)：
由气球样变发展而来。
肝细胞的坏死
• 点状坏死(spotty necrosis):1～几个肝细胞坏死， 伴炎细胞浸润
• 碎片状坏死(piecemeal necrosis):肝小叶周边界板 处的肝细胞呈灶状坏死。
肝细胞水样变性和小灶状坏死
消化性溃疡的形成机制
损伤性因素
损伤加重
胃酸、胃蛋白酶↑
HP感染、药物、吸烟、 酒、十二指肠胃返流
出血
幽门狭窄
正常粘膜
防御性因素
表面粘液 碳酸氢盐 粘膜血循 上皮再生能力 前列腺素 完整粘膜
↘ 防御受损
溃疡形成 穿孔
缺血 休克 胃排空延迟
愈合 癌变
神经内分泌失调
精神因素（紧张、忧虑、激动等）引起皮层功能紊乱
生。
胃粘膜化生的改变
①肠上皮化生：
完全化生：有杯状细胞、潘氏细胞和吸 收上皮 大肠型：与胃癌有关
不完全化生： 小肠型：氧乙酰化唾液酸阴性
②假幽门腺化生：胃底、体部壁细胞、主细胞消
失或减少，被黏液分泌细胞取代。
肠上皮化生
正常胃黏膜
慢性萎缩性胃炎
㈢ 慢性肥厚性胃炎：
• 病理变化： • 部位：胃底、体部 • 大体： 1.粘膜肥厚、皱襞加深变宽，似脑回状; 2.粘膜皱壁上可见横裂，多数疣状隆起; 3.粘膜隆起顶端往往伴糜烂或溃疡。
（一）病因:
1. 外因:
（1）吸烟：胃粘膜微循环障碍，血供减少， 粘膜屏障功能减弱
（2）药物：损伤胃粘膜 （3）感染：幽门螺旋杆菌感染，降低粘膜防
御能力 （4）其他：冷、热、胆汁返流损伤粘膜
2、 内因:
（1）性别：男：女=3：1，
（2）精神神经因素：精神原因导致迷走神经 功能亢进，胃酸增多，溃疡形成。
光镜：
1 粘膜层增厚，黏膜肌肥厚 2 腺体增生、肥大 3 固有层慢性炎细胞浸润不明显。
㈢ 疣状胃炎：
病因：不明
病理变化：
部位：胃窦部
大体：
粘膜表面结节状/不规则突起;中央有 凹陷，形似豆疹状
光镜：
1 病灶凹陷处胃粘膜上皮变性、坏死 脱落。
2 病灶表面急性炎性渗出物覆盖。
3 局部粘膜上皮再生修复/不典型增 生。
十二指肠溃疡 ：迷走神经亢进 、空腹时胃 酸 2.返酸、呕吐：幽门痉挛或胃逆蠕动 嗳气、上腹饱胀：消化不良、食物滞留
上腹痛原因： ①溃疡周围炎：
胃壁神经感受器敏感性↑； ②胃肌痉挛； ③胃酸作用刺激病灶； ④溃疡部神经末稍暴露、胃酸及食物刺激。
病毒性肝炎
viral hepatitis
一、概念：
第七章 消化系统疾病
消化系统的组成
消化道：口腔、咽、食管、胃、小肠、 大肠、肛门
消化腺：唾液腺、胰腺、肝、消化管的粘膜 腺体
消 化 系 统
正常胃胃黏膜
正常胃体胃黏膜上皮
第二节 胃炎
胃炎包括： 急性胃炎和慢性胃炎
急性胃炎
可分为四种： 刺激性胃炎 出血性胃炎 腐蚀性胃炎 感染性胃炎
一 、急性胃炎：
胆色素和淤胆
viral hepatitis
急性普通型肝炎
2．慢性（普通型）肝炎
病程持续在半年以上者即 为 慢 性 肝 炎 。 1995 年 我 国 将慢性病毒性肝炎分为轻、 中、重度三类，表现不同 程度变性、坏死及纤维化。
（1）轻度慢性肝炎 ：
① 光镜： 点状及偶而轻度碎片状坏死 汇管区炎细胞浸润、少量纤维增生， 小叶结构完整
皮层下中枢功能紊乱
↙
迷走神经功能失调 下丘垂体肾上腺轴功能失调
↙ ↘
兴奋性增高
兴奋性降低
皮质激素分泌增加
胃蠕动加快
十二指肠溃疡
胃蠕动
胃溃疡
三、病 理 变 化
1、部位：胃窦部
十二指肠球部
2、肉眼：单个，圆形、椭圆形， 深及肌层甚至浆膜。溃疡边缘整齐， 如刀割状，底部平坦而干净。周围粘 膜以为溃疡中心呈星芒状
肝 病 毒
免疫系统
基本病理变化
甲、乙型肝炎的基本病理变化大致相同。只是病 程不同,病变经过不同,显现病变程度不同而已。病变 性质是变质性炎。即以变质变化为主，而渗出与增生 较轻微。
基本病理变化
• 变质： 肝细胞的变性坏死为主 肝细胞水样变性(诊断依据)
嗜酸性小体形成 点状坏死 碎片状坏死 桥接坏死。 • 渗出：主要是淋巴细胞及浆细胞渗出。 • 增生：间质反应性增生（纤维组织和枯否细胞）
② 临床：症状轻、 肝功轻度异常
（2）中度慢性肝炎
光镜： ①桥接及中度碎片坏死 ②汇管区、小叶内炎细胞浸润 较明显 ③纤维间隔形成 ④小叶结构大部分保存
（3）重度慢性肝炎：
肉眼：肝大、不光滑、颗粒状、硬 光镜 重度碎片状及广泛桥接坏死
肝细胞不规则再生 纤维间隔形成 假小叶 临床： 症状明显、肝功异常、 肝脾肿大
④瘢痕层； 此外，
A.在瘢痕组织中可见增生 性小动脉内膜炎. B.溃疡底部的神经节细 胞和神经纤维常发生变 性、断裂、小球状增生。
peptic ulcer disease 胃溃疡病
溃疡病的镜下结构
溃疡病的镜下结构
2.十二指肠溃 疡:
与胃溃疡对 比小而浅，直 径多在1cm以 内。
四、结局和合并症
1．急性刺激性胃炎：
病因：多因暴饮暴食引起。
病变：
充血
胃粘膜炎症 水肿
炎细胞浸润
粘液分泌
有时可见粘膜糜烂。
2 急性出血性胃炎： 病变特征：胃粘膜多发性糜烂，伴出血。 病因 药物 乙醇 创伤及手术等