CO2气腹对呼吸循环系统影响研究

综述
二氧化碳气腹对呼吸循环系统影响研究的新进展
腹腔镜胆囊切除术( LC)自1987年开展以来,以创伤小、术后疼痛轻、恢复快等优点被临床广泛接受。

为术者提供一个良好术野的气腹是实行腹腔镜手术的重要前提,但腹腔内充入一定压力的某种气体,无疑会对膈肌及腹内脏器产生机械压迫,导致腹内压( IAP) 升高和呼吸、循环、神经内分泌系统的变化, 加上麻醉和体位改变,势必会对机体产生一系列影响。

CO2不易燃爆,在血液及组织中溶解度高,形成气栓的可能性小,是目前临床应用最为广泛的充气介质,但可引起高碳酸血症,或呼吸性酸中毒,加重气腹对心、肺功能的负面影响。

1 CO2气腹与酸碱平衡
正常情况下,机体的CO2生成和排出处于动态平衡之中,血液和组织中的CO2含量处于一个相对恒定的水平,即所谓的CO2稳态。

正常机体在CO2气腹时吸收的多余CO2可以顺利排出,保持CO2稳态不被破坏。

是否出现高碳酸血症, 与气腹压的高低、全身组织细胞代谢状态、腹部血流、肺的通气功能等因素有关。

CO2溶解度高,在气腹时经腹膜大量吸收入血,同时由于IAP升高,影响膈肌运动,肺潮气量减少, CO2潴留而致血循环中CO2浓度升高。

当PaCO2高于 5 99kPa( 45mmHg)时,即可发生高碳酸血症及酸中毒,因而使血清pH值降低。

Shout 等[1]曾比较CO2和N2O两种气体对动物血PaCO2水平的影响,发现前者PaCO2增高,而后者Pa-CO2不变。

Ho 等[ 2]发现 CO2 气腹时, CO2 呼出量明显增加, 但机体氧耗量并未发生改变,说明气腹时CO2排出增加并非机体产生增多所致,这也就提示此时发生的高碳酸血症主要是由于腹内CO2的跨腹膜吸收,与腹内压的升高关系不大。

唐时荣等[3]研究发现CO2气腹后的 PaCO2均明显升高, PaO2不变。

Mohsen 等[4]对心肺功能不同的两组病人CO2气腹术前术后的PaCO2水平进行了观测,发现在人工通气条件下,气腹压为1 60~ 2 13 kPa 时, 心肺功能正常的病人气腹术时PaCO2 无明显增高;而伴有心肺功能损害的病人,即使应用人工高流量通气,气腹仍会引起较严重的PaCO2升高和动脉血pH值下降,部分病人甚至可能发生难以纠正的高PaCO2、呼吸性酸中毒,因而影响PaCO2水平的主要因素是病人的心肺功能状态。

M ohsen的研究还表明不同程度的高碳酸血症对心肺的影响结果并不一样,轻度的高碳酸血症( PaCO2为6 0~ 7 0kPa) 影响是轻微的, 但中度至重度的高碳酸血症( PaCO2为7 2~ 9 3kPa)则可能导致比较显著的心肺功能改变。

对于大多数心肺功能正常的患者来说,腹内的CO2吸收后不会引起体内CO2稳态的急剧变化,仅为一过性的高碳酸血症,临床意义不大。

因为大多数吸收入血的CO2很快可通过加速肺排除而缓解,此时若测定CO2的排出量将明显增高, CO2稳态的维持主要通过血浆和细胞内缓冲系统的调节及加速CO2的转运经肺排出。

对于心肺功能不全的患者,尤其在有严重心肺疾患、高代谢(如败血症)、严重通气障碍(慢性阻塞性肺病)或心输出量降低等情况下,增加的CO2负荷却很容易破坏稳态机制,极易发生高碳酸血症和酸中毒,而且高碳酸血症可持续存在24h或更长的时间,导致心肺功能改变。

Ho等[ 2]的动物实验及临床研究也证明了上述结果。

因此,术前心肺功能检查及术中严密监测呼吸循环功能对防治高碳酸血症和酸中毒有重要意义。

2 腹内压增高对呼吸系统的影响
IAP 升高可通过机械压迫等方式影响心肺血流动力及功能改变,从而引起一系列临床症状。

L C 术中肺的病理生理变化与气腹压力呈正相关。

CO2注入腹腔内,引起IAP持续升高和容积的增加,造成膈肌上升、运动受限,致吸气峰值压力增加,肺顺应性和肺活量降低。

增高的气腹压压迫肺基底段,降低功能残余气量,解剖无效腔增加,膈肌运动受限,非下垂部位肺内气体分布不均,致V/ Q比例失调,肺气体交换绝对量降低,最终影响肺的通气。

这可解释在腹腔镜手术过程中,病人处于自主呼吸时可能出现相对的低氧血症。

增加的IAP还可经膈肌传到胸腔,导致胸内压成比例地轻度增加,其程度与气腹压力大小有关。

Sha等[ 5]观察33例患者在全麻下行LC 时膈肌运动的X线征象,结果发现人工气腹后膈肌在吸气及呼气时均明显上升,潮气量下降,术后出现肺不张11例( 33% ) ,胸腔积液2例,气胸1例,可见CO2气腹对呼吸系统的影响是值得注意的。

3 腹内压增高对心血管系统的影响
IAP 增加, 可影响静脉回流。

由于IAP 增加, 使腹内脏器及大血管尤其是静脉血管管壁受压,静脉阻力上升,妨碍下肢静脉回流,使回心血量减少,心输出量减少;它还能使膈肌上抬,胸腔内压力增加,引起肺容量减少,气道阻力上升,回心血量下降。

有资料表明,建立CO2气腹后回心血量减少22% ,而血压、心率则有不同程度升高,其中平均动脉压增高约10% ,其原因是CO2可使体内儿茶酚胺浓度增高以致心率加快、血压升高,同时也增加了心肌氧耗量。

3 1 心输出量变化 LC 手术影响心输出量的因素很多( 如病人的年龄、病情、麻醉、IAP高低、体位等) ,王健等[ 6]发现采用平卧位时,心输出量随腹压增加( < 2 4kPa)而增加。

原因可能为:机械压迫和交感神经兴奋导致容量血管收缩,使有效充盈压增加;心脏交感神经的活动增加,心输出量增加。

气腹对心输出量的影响与腹内压增加程度及血容量有关,在正常容量状态下,动物实验[ 7]和临床研究[ 8]均表明高IAP( 2 8kPa)使心输出量明显下降;在相同IAP时,心输出量的变化还与机体有效循环血容量有关,如IAP 为5 3kPa 时低血容量动物心输出量可下降53% , 正常血容量者下降17% ,而高血容量者反而增加50% ,因此IAP增加对心输出量的影响主要取决于是否增加心脏前负荷。

648 解放军医学杂志2002年7月第27卷第7期M ed J Chin PLA Vol 27 No 7 Jul 2002 3 2 心脏前负荷变化 LC 手术时患者体位常采用头高足低位 ( 15~ 20 ) , 因重力作用, 致回心血量减少, 中心静脉压降低, 致前负荷减少。

但在充入CO2气腹后的结果表明与IAP有关,且呈双相变化,在低IAP(如IAP 2 7kPa)时,增加的腹压可使腹腔内脏器和下腔静脉血进入中心静脉,使前负荷增加,而当IAP进行性增加( IAP 2 7kPa) , 超过使腹腔内脏器和下腔静脉排空所需压力时,则反而阻碍腹腔内脏器和下腔静脉的回流,使前负荷降低。

有资料表明,相同IAP对心脏前负荷的影响还与机体血容量状态有关,认为在低血容量、低右房充盈时,可因高IAP压迫下腔静脉,进而妨碍静脉回流,使心脏前负荷进一步降低;而当右房压力偏高时,IAP 增加可能促进内脏器官静脉回流, 使心脏前负荷增加[ 6]。

3 3 心脏后负荷变化有研究发现, 气腹建立后, 平均动脉压是增加的,而体循环血管阻力的增加是导致平均动脉压升高的主要原因[ 8]。

Westerband用阻抗法测定16例患者, IAP为2kPa时,平均动脉压上升15% ,体循环血管阻力增加79%。

这可能是因为增高的IAP压迫腹主动脉及腹腔内脏器和静脉,且CO2使儿茶酚胺、血管加压素、肾素-血管紧张素和前列腺素分泌增加而导致周围血管阻力增加,从而使体循环血管阻力和肺循环血管阻力升高,平均动脉压增加,心脏后负荷升高。

4 CO2气腹时血流动力学变化
气腹所致的中至重度的高碳酸血症( PaCO2为7 2~ 9 3kPa)可导致显著的心血管系统功能变化。

而高碳酸血
症、酸中毒对心血管的直接作用和间接作用是相反的。

直接作用导致动脉扩张和心肌抑制,间接作用则使交感肾上腺素系统活动增加,儿茶酚胺释放,导致心肌异常的变时和变力效应,并使心肌氧耗量增加。

高碳酸血症及酸中毒与心肌、血管平滑肌之间相互作用,导致心肌抑制和小动脉扩张;其次,高碳酸血症及酸中毒引起交感神经兴奋和儿茶酚胺、垂体后叶素、去甲肾上腺素等血管活性物质释放增加,使心肌收缩力增加和小动脉收缩,最终导致平均动脉压( MAP)、心率( HR) 、中心静脉压( CVP) 、心输出量( CO) 升高而外周血管阻力 ( SVR) 下降。

Ho 等的动物实验表明, 在 2 0kPa 气腹压下, 1h 的CO2气腹可导致显著的 PaCO2升高和 pH 值下降, 与此相对应的血流动力学改变包括:每搏输出量( SV)下降,HR增快,而CO基本不变;平均动脉压( MAP)、平均肺动脉压( M PAP)和周围血管阻力也有增加;下腔静脉压升高明显,但CVP维持在基线水平。

Ho认为, SV的减少是高碳酸血症对心肌的抑制作用及心脏后负荷增大的综合结果,因此气腹引起的血流动力学改变主要是由高碳酸血症引起的。

Fitzgerald 等[ 9]在8 周的时间内分 3 次给狗吸入 Papain, 借此建立了慢性阻塞性肺病的动物模型,分别以CO2和N2O气体建立气腹,气腹压为2 0kPa。

结果发现:无论在Papain吸入前还是在吸入后的第8周, CO2和N2O都可导致MAP、MPAP及肺动脉楔压的显著升高,且升高幅度在CO2气腹和N2O气腹组之间无统计学差异;相应时相点的血气分析证实, CO2气腹可引起PaCO2升高和动脉血pH值下降, Papain吸入后第8周时PaCO2水平显著地高于吸入前,而N2O气腹没有出现这种变化。

因而作者推断增高的腹内压是引起血流动力学改变的主要原因。