高血压的发病机制
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醛固酮
• 醛固酮：是一种类固醇类激素（盐皮质激素家族）， • 作用：是人体内调节血容量的激素，主要作用于肾脏，通过 调节肾脏对钠离子的重吸收，维持水盐平衡。
• 调节机制：醛固酮是调节细胞外液容量和电解质的激素，醛 固酮的分泌，是通过肾素一血管紧张素系统实现的。
3.肾原学说(肾素一血管紧张素一醛固酮学说)
腺苷、K+、ADP等）→
毛细血管前括约肌舒张
流量较稳定（肾血
管较明显）
→血流↑（微循环水平）
内容提要
1
2 3
正常血压的形成和调节机制 高血压病因和发病机制
高血压的靶器官损害
• 1.遗传学说 • 2.钠与高血压 • 3.肾原学说(肾素一血管紧张素一醛固酮学 说) • 5.中枢神经系统和植物神经与高血压 • 6.其他因素
2.钠与高血压
• 高盐摄人和肾排钠能力减退→钠在体内积聚→ 血管平滑肌细胞对去甲肾上腺素、血管紧张素 Ⅱ等的反应性增强→外周血管阻力↑
• 钠潴留→细胞外液量增加→血容量↑ →血压↑ • 临床常用的利尿剂主要是减少体内钠而产生降 压效应。
肾素释放的调节
肾素：由肾小球入球小动脉壁的近球细胞合成和分泌的一种酸 性蛋白酶。增加肾小管对NaCl和水的重吸收。
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4.中枢神经系统和植物神经与高血压
• 大脑皮层兴奋与抑制过程失调→皮层下血管 运动中枢失衡→肾上腺素能活性增加→节后 交感神经释放去甲肾上腺素增多→外周血管 阻力增高→血压上升（5一羟色胺、多巴胺 等也可能参与这一过程） • 精神紧张，焦虑，压抑等应激状态下→交感 神经活性亢进→小动脉和静脉收缩→心输出 量增加→血压升高
舒张压心脏舒张时， 动脉血压下降到的 最低数值
血压的调节机制
神经调节
体液调节
心血管的自身调节
血压的生理调节
血压相关作用因子
降压药物 β受体阻滞剂
心输出量
心脏
心肌收缩力，心率
血容量
静脉系统、毛细血管等
利尿剂
血 压 ＝ ×
大血管
血管阻力
交感神经系统
外周血管
α受体阻滞剂 RAAS 阻滞剂 钙离子拮抗剂
高血压病因
多基因遗传病,具有明显的家族 聚集性,并常常有多种代谢异常 性存在。（胰岛素）
高钠→增加血容量,增加动脉壁的平 滑肌对去甲肾上腺素、血管紧张素等 收缩血管物质的敏感性, →升高血压
烟草的烟碱与微量 元素镉都会引发血 压上升，同时也会 导致冠心病。
大脑皮质的兴奋与抑制失调→皮 质下血管收缩中枢的收缩占优势 →分泌去甲肾上腺素→作用于细 小动脉平滑肌的＆受体→引起全 身细.小动脉的收缩→血压升高→ 细.小动脉硬化→恒定的高血压
高血压的发病机制
内容提要
1
2 3
正常血压的形成和调节机制 高血压病因和发病机制
高血压的靶器官损害
血压的形成和影响因素
1．血压的形成条件 动脉血压（俗称血压）是指动脉内的血液对单位面积血管壁 的侧压力。 （l）心血管系统的血液充盈情况 （2）心脏射血情况 （3）外周血管阻力
收缩压 心脏收缩 时，动脉血压所 达到的最高数值
体液调节 升高血压的激素： 血管紧张素II 醛固酮 抗利尿激素(ADH) 去甲肾上腺素(NE) 肾上腺素(E)
降低血压的激素：
缓激肽
前列腺素 心房利钠激素
心血管的自身调节 代谢性自身调节机制： 组织细胞代谢产物或局 部体液因素（CO2、H+、 肌源性自身调节： 血管内压力↑→平 滑肌紧张度↑→血
• 肾内机制：肾血压降低；流经致密斑的小管液Cl-、Na+浓度降
低 • 神经机制：肾交感神经兴奋
• 体液机制：
– 促进释放：前列腺素、肾上腺素、去甲肾上腺素、胰高血糖素等 – 抑制释放：血管紧张素II、血管加压素等
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血管紧张素的生理作用
• 血管紧张素I（Angiotensin I）：对多数组织、细胞来说，不具 有活性 • 血管紧张素II （Angiotensin II） ：最重要 – 收缩血管：微动脉收缩血压升高；静脉收缩回心血量增多 – 促进肾上腺皮质球状带合成和释放醛固酮 – 直接促进肾小管对 Na+、水的重吸收 – 促进交感神经末梢释放去甲肾上腺素(通过接头前调制) – 作用于脑的某些部位，使交感缩血管中枢紧张性活动加强 – 增强渴觉，导致饮水行为
肾素底物
肾素 血管紧张素I 血管紧张素 II
醛固酮
血管收缩 肾脏 肾上腺皮质
水钠潴留
血压
肾素-血管紧张素-醛固酮系统 renin-angiotensin-aldosterone system
缓激肽
ACE 肾素
无活性片断
血管紧张素原
血管紧张素I
非ACE途径
血管紧张素Baidu NhomakorabeaI
AT1
•血管收缩 •血压升高 •醛固酮分泌 •水钠潴留 •交感神经兴奋
AT2
•血管扩张 •抗细胞增殖 •调节细胞程序 化凋亡
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RAAS对交感神经的双重激活作用
血管紧张素II 激活前突触和后突触RAS及SNS
交感神经元
前突触AT1 受体
血管紧张素II
后突触 AT1受体
(+) ARB
去甲肾上腺素
后突触α1受体
血管
Brooks DP, Ruffolo RR. J Hypertens 1999;17(Suppl 2):S27-S32
简单说来，RAAS 可以通过以下几个途径影响水盐代 谢从而达到对血压的调控，以及对心血管系统的不良 影响
促进交感神经活性增加
作用于血管平滑肌，促使收缩血管，从而增加血管阻力导致高 血压
作用于肾脏，增加醛固酮分泌，促进水钠储留，从而增加血容 量导致高血压 参与血管生成和炎症过程 ATII 和醛固酮刺激组织生长，从而促进血管重建和心室重构 增强去甲肾上腺素释放到突触，引起血管收缩。
RAAS系统 血管壁
神经调节
自主神经： • 包括交感神经和副交感神经两部分； • 均支配内脏活动； • 功能相拮抗； • 不受意识支配
交感兴奋：
心率加快、心缩力加强 血管收缩(肾、小肠、皮肤) 骨骼肌的小动脉扩张 肾素释放增加 肾上腺素分泌增加 小气管扩张
压力感受器机制 化学感受器系统
5.其他因素
• 内皮细胞功能受损：内皮细胞不仅是一种屏障 结构，而且具有调节血管舒缩功能、血流稳定 性和血管重建的重要作用。 • 除上述因素外，还有肥胖、饮酒过多、低钾摄 入等。 • 人的个性也与高血压病的发 生有密切关系， 具有不稳定型个性的人长期紧张、压抑、忧虑、 人际关系紧张，也易患高血压病。
醛固酮
• 醛固酮：是一种类固醇类激素（盐皮质激素家族）， • 作用：是人体内调节血容量的激素，主要作用于肾脏，通过 调节肾脏对钠离子的重吸收，维持水盐平衡。
• 调节机制：醛固酮是调节细胞外液容量和电解质的激素，醛 固酮的分泌，是通过肾素一血管紧张素系统实现的。
3.肾原学说(肾素一血管紧张素一醛固酮学说)
腺苷、K+、ADP等）→
毛细血管前括约肌舒张
流量较稳定（肾血
管较明显）
→血流↑（微循环水平）
内容提要
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正常血压的形成和调节机制 高血压病因和发病机制
高血压的靶器官损害
• 1.遗传学说 • 2.钠与高血压 • 3.肾原学说(肾素一血管紧张素一醛固酮学 说) • 5.中枢神经系统和植物神经与高血压 • 6.其他因素
2.钠与高血压
• 高盐摄人和肾排钠能力减退→钠在体内积聚→ 血管平滑肌细胞对去甲肾上腺素、血管紧张素 Ⅱ等的反应性增强→外周血管阻力↑
• 钠潴留→细胞外液量增加→血容量↑ →血压↑ • 临床常用的利尿剂主要是减少体内钠而产生降 压效应。
肾素释放的调节
肾素：由肾小球入球小动脉壁的近球细胞合成和分泌的一种酸 性蛋白酶。增加肾小管对NaCl和水的重吸收。
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4.中枢神经系统和植物神经与高血压
• 大脑皮层兴奋与抑制过程失调→皮层下血管 运动中枢失衡→肾上腺素能活性增加→节后 交感神经释放去甲肾上腺素增多→外周血管 阻力增高→血压上升（5一羟色胺、多巴胺 等也可能参与这一过程） • 精神紧张，焦虑，压抑等应激状态下→交感 神经活性亢进→小动脉和静脉收缩→心输出 量增加→血压升高
舒张压心脏舒张时， 动脉血压下降到的 最低数值
血压的调节机制
神经调节
体液调节
心血管的自身调节
血压的生理调节
血压相关作用因子
降压药物 β受体阻滞剂
心输出量
心脏
心肌收缩力，心率
血容量
静脉系统、毛细血管等
利尿剂
血 压 ＝ ×
大血管
血管阻力
交感神经系统
外周血管
α受体阻滞剂 RAAS 阻滞剂 钙离子拮抗剂
高血压病因
多基因遗传病,具有明显的家族 聚集性,并常常有多种代谢异常 性存在。（胰岛素）
高钠→增加血容量,增加动脉壁的平 滑肌对去甲肾上腺素、血管紧张素等 收缩血管物质的敏感性, →升高血压
烟草的烟碱与微量 元素镉都会引发血 压上升，同时也会 导致冠心病。
大脑皮质的兴奋与抑制失调→皮 质下血管收缩中枢的收缩占优势 →分泌去甲肾上腺素→作用于细 小动脉平滑肌的＆受体→引起全 身细.小动脉的收缩→血压升高→ 细.小动脉硬化→恒定的高血压
高血压的发病机制
内容提要
1
2 3
正常血压的形成和调节机制 高血压病因和发病机制
高血压的靶器官损害
血压的形成和影响因素
1．血压的形成条件 动脉血压（俗称血压）是指动脉内的血液对单位面积血管壁 的侧压力。 （l）心血管系统的血液充盈情况 （2）心脏射血情况 （3）外周血管阻力
收缩压 心脏收缩 时，动脉血压所 达到的最高数值
体液调节 升高血压的激素： 血管紧张素II 醛固酮 抗利尿激素(ADH) 去甲肾上腺素(NE) 肾上腺素(E)
降低血压的激素：
缓激肽
前列腺素 心房利钠激素
心血管的自身调节 代谢性自身调节机制： 组织细胞代谢产物或局 部体液因素（CO2、H+、 肌源性自身调节： 血管内压力↑→平 滑肌紧张度↑→血
• 肾内机制：肾血压降低；流经致密斑的小管液Cl-、Na+浓度降
低 • 神经机制：肾交感神经兴奋
• 体液机制：
– 促进释放：前列腺素、肾上腺素、去甲肾上腺素、胰高血糖素等 – 抑制释放：血管紧张素II、血管加压素等
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血管紧张素的生理作用
• 血管紧张素I（Angiotensin I）：对多数组织、细胞来说，不具 有活性 • 血管紧张素II （Angiotensin II） ：最重要 – 收缩血管：微动脉收缩血压升高；静脉收缩回心血量增多 – 促进肾上腺皮质球状带合成和释放醛固酮 – 直接促进肾小管对 Na+、水的重吸收 – 促进交感神经末梢释放去甲肾上腺素(通过接头前调制) – 作用于脑的某些部位，使交感缩血管中枢紧张性活动加强 – 增强渴觉，导致饮水行为
肾素底物
肾素 血管紧张素I 血管紧张素 II
醛固酮
血管收缩 肾脏 肾上腺皮质
水钠潴留
血压
肾素-血管紧张素-醛固酮系统 renin-angiotensin-aldosterone system
缓激肽
ACE 肾素
无活性片断
血管紧张素原
血管紧张素I
非ACE途径
血管紧张素Baidu NhomakorabeaI
AT1
•血管收缩 •血压升高 •醛固酮分泌 •水钠潴留 •交感神经兴奋
AT2
•血管扩张 •抗细胞增殖 •调节细胞程序 化凋亡
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RAAS对交感神经的双重激活作用
血管紧张素II 激活前突触和后突触RAS及SNS
交感神经元
前突触AT1 受体
血管紧张素II
后突触 AT1受体
(+) ARB
去甲肾上腺素
后突触α1受体
血管
Brooks DP, Ruffolo RR. J Hypertens 1999;17(Suppl 2):S27-S32
简单说来，RAAS 可以通过以下几个途径影响水盐代 谢从而达到对血压的调控，以及对心血管系统的不良 影响
促进交感神经活性增加
作用于血管平滑肌，促使收缩血管，从而增加血管阻力导致高 血压
作用于肾脏，增加醛固酮分泌，促进水钠储留，从而增加血容 量导致高血压 参与血管生成和炎症过程 ATII 和醛固酮刺激组织生长，从而促进血管重建和心室重构 增强去甲肾上腺素释放到突触，引起血管收缩。
RAAS系统 血管壁
神经调节
自主神经： • 包括交感神经和副交感神经两部分； • 均支配内脏活动； • 功能相拮抗； • 不受意识支配
交感兴奋：
心率加快、心缩力加强 血管收缩(肾、小肠、皮肤) 骨骼肌的小动脉扩张 肾素释放增加 肾上腺素分泌增加 小气管扩张
压力感受器机制 化学感受器系统
5.其他因素
• 内皮细胞功能受损：内皮细胞不仅是一种屏障 结构，而且具有调节血管舒缩功能、血流稳定 性和血管重建的重要作用。 • 除上述因素外，还有肥胖、饮酒过多、低钾摄 入等。 • 人的个性也与高血压病的发 生有密切关系， 具有不稳定型个性的人长期紧张、压抑、忧虑、 人际关系紧张，也易患高血压病。