脑部疾病基础：神经递质讲解
神经递质知识点归纳
神经递质知识点归纳第三章体内的信息交流:突触突触是著名生理学家谢灵顿于1８97年首次提出的。
190６年,他在《神经系统的整合作用》一书中再次提出:“鉴于神经元与神经元之间的连接形式在生理学上可能有的重要性,有必要给它一个专门术语，这就是突触。
”由于科学技术水平的限制,谢灵顿没有突触形态结构的直接证据。
突触形态学直接证据的获得是与２0世纪初发展起来的生物组织标本固定染色技术分不开的。
另外，还与光学显微镜油镜镜头的使用有关。
突触结构的确立是在2０世纪５0年代。
一、突触的概念经典的概念:某神经元的轴突末梢与其它神经元的胞体或突起发生功能性接触所形成的特殊结构。
广义的概念：指两个神经元之间或神经元与效应细胞之间功能上密切联系、结构上又特殊分化的区域。
如神经－肌肉接头、神经-腺细胞接头等。
二、突触的分类按接触部位的不同，可将突触分为轴突—树突型、轴突—胞体型、轴突—轴突型、胞体—胞体型、树突—树突型等。
按结构和机制的不同，可将突触分为化学突触和电突触。
按传递性质的不同，可将突触分为兴奋性突触和抑制性突触。
(一）电突触突触间隙为2ｎm,腔肠动物神经网的突触主要是电突触。
蚯蚓、虾等无脊椎动物也主要是电突触。
特点:突触前后两膜很接近,神经冲动可直接通过，速度快，传导没有方向之分,任何一个发生冲动,即可以传导给另一个。
（二)化学突触突触间隙约2０~50ｎm,由突触前成分(突触前膨大和突触前膜,内含突触小泡)、突触间隙和突触后成分(含神经递质的受体)组成。
只有在神经递质与突触后膜上的受体结合后,突触后神经元才能去极化而发生兴奋。
三、突触的传递过程：分三个环节突触前神经元兴奋使突触前膜去极化，引起突触前膜上Ｃａ2＋通道开放，Ca２+内流;突触前膜内C ａ2+浓度增高,引起突触小泡向前膜移动、和前膜融合,释放神经递质；神经递质经突触间隙扩散到突触后膜并作用于后膜上的特异性受体，引起离子通道的开放(或关闭），导致突触后膜产生一定程度的去极化或超极化，即突触后电位。
神经递质 ppt课件
合成大分子前体
运输
裂解酶裂解、修饰
末梢
大分子递质(神经肽)
神经递质
神经肽的生物合成 三个时期
早
•神经肽前体 的合成 •形成二硫键、 糖基化、磷 酸化、硫酸 化
中
内蛋白酶水 解阶段, 参 加该阶段水 解蛋白酶总 称为内切酶
晚
外肽酶作用和修 剪下，进行a-N乙酰化，a-酰胺 化，和形成焦谷 氨酸，从而形成 有活性的神经肽。
细胞核核糖体内质网高尔基高尔基复合体分泌颗粒主要在分泌颗粒或囊泡中进神经递质19递质合成后通过囊泡转运体储存在囊泡内聚集在突触前膜活动区小清亮突触囊泡圆形s型扁平f型多形性颗粒囊泡小颗粒囊泡大致密核心突触囊泡与神经递质神经递质achglutamategabacapeptides形态清亮球型3060清亮扁小致密核心4060大致密核心中致密核心80100神经递质23小分子递质释放的比神经肽快因为储存小分子递质的清亮囊泡常锚靠在突触前膜的活性带在钙离子口10nm处ca升高到100200um时即可触发囊泡的胞裂外排神经递质24融合和胞吐融合和胞吐停靠停靠ca2动员和解锚神经递质25递质释放的突触前调制神经递质26ca2神经递质27ca2ca2神经递质28nachrnadaglugaba神经递质29神经递质30释放到突触间隙的递质必须迅速移去否则突触后神经元不能对随机而来的信号发生反应况且受体持续暴露在递质作用下几秒后失敏使递质传递效率降低注意
组成,依赖细胞内外Na+的电化学梯 度提供转运动力,需要Cl-或K+共同 转运
神经递质
膜转运体有两大家族:
Na+/Cl- 依赖性递质转运体家族 Na+/K+ 依赖性递质转运体家族
神经递质
★ Na+/Cl- 依赖性递质转运体家族:
脑部疾病基础神经递质
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5－羟色胺生成与失活
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5－羟色胺的前体是色氨酸。 • 色氨酸经两步酶促反应，即 羟化和脱羧，生成5－羟色胺。 • 5-羟色胺的失活也与去甲肾 上腺素的失活相似，单胺氧 化酶MAO等能使5-羟色胺降解 破坏，突触前膜也能再摄取 5-羟色胺加以重新利用。 • PCPA阻断色氨酸向5-羟色胺 酸转化。
• 内侧隔核：控制海马的电节律，调节其功能，特定记忆的形成 • 乙酰胆碱与多巴胺两系统功能间的平衡失调则会导致神经系统 功能疾病。如多巴胺系统功能低下使乙酰胆碱系统相对过强， 可出现帕金森病的症状。
Ach的合成、释放与灭活：
ACh是胆碱能神经的递质，主要在胆碱能神经末梢的胞质液中合成。 胆碱乙酰化酶 乙酰胆碱 + 辅酶A 贮存：合成的 Ach 半量以上以结合型（与 ATP 和蛋白多糖结合 ）贮 存于囊泡中，其余以游离型存在于胞浆中。
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5-羟色胺系统的功能之一是缓和调节我们的反应。适当的5-羟色胺的水平可 以使饮食行为、性行为和攻击行为等处于很好的控制之下。
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如果大脑中的5-羟色胺循环通路受到损伤，会发现自己对脑子里的每个念头 和冲动都会付之于行动，使机体表现得过分活跃：情绪不稳定、好冲动以及 对环境过度反应常常和5-羟色胺的活性极度降低联系在一起，攻击性行为、 自杀、过度饮食和活性降低有联系。 5-羟色胺活性降低会使我们有发生某些行为的倾向，而不会直接导致这些行 为(这对其他神经递质系统也是一样)。大脑中其他的神经递质或者心理和社会 影响，可能会对活性的降低产生很好的补偿作用。 多巴胺循环通路经常和5-羟色胺通路在一些点上出现交叉和融合，这两种通 路可能会同时对某些行为产生影响。例如，多巴胺与探索、外向、追求愉悦 的行为有关，而5-羟色胺则与抑制有关。这两个系统在某种意义上互相平衡。
神经生物学中的神经递质
神经生物学中的神经递质神经递质是神经元之间传递信号的化学物质，对于神经系统的功能发挥起着至关重要的作用。
本文将在不同的角度探讨神经递质的定义、分类、功能以及与一些神经系统疾病的关系。
一、神经递质的定义神经递质是一类由神经元合成并释放，用于在神经元间传递信号的化学物质。
它们通过突触间隙将信息从一个神经元传递到另一个神经元或靶细胞上。
神经递质可用于调节情绪、控制感觉和运动等多种生理过程。
二、神经递质的分类根据其化学性质和功能，神经递质可以被分为多个类别。
最常见的神经递质包括：乙酰胆碱、多巴胺、去甲肾上腺素、肾上腺素、谷氨酸、GABA、5-羟色胺等。
每种神经递质都有不同的作用机制和生理功能。
三、神经递质的功能神经递质在神经系统中担任着重要的角色。
它们可以影响神经元之间的信息传递速度、强度和方式，从而调节大脑和身体的各种生理过程。
例如，乙酰胆碱参与记忆和学习的过程，多巴胺与奖赏和动机有关，去甲肾上腺素和肾上腺素在应激反应中起到重要作用。
四、神经递质与神经系统疾病的关系神经递质的异常水平或功能异常与多种神经系统疾病有关。
例如，帕金森病与多巴胺水平的下降有关，抑郁症与5-羟色胺水平的紊乱有关。
对于这些疾病，研究人员通过调节神经递质的代谢和信号传递来进行治疗。
总结神经递质在神经生物学中扮演着重要角色。
它们通过化学信号在神经元间传递信息，并调节大脑和身体的各种生理过程。
研究神经递质对于理解神经系统的功能和疾病的发生机制至关重要。
通过深入研究神经递质，我们可以为神经系统疾病的治疗和预防提供更有效的方法和策略。
参考文献：1. Rothman SM, Olney JW. Glutamate and the pathophysiology of hypoxic−ischemic brain damage. Ann Neurol. 1986;19(2):105-111.2. Borue X, Chen J, Condron BG. Noradrenergic modulation of coordinated glutamatergic and GABAergic inhibition in mouse barrel cortex. Neural Plast. 2016;2016:2143620.3. McIntyre CK, McGaugh JL, Williams CL. Interacting brain systems modulate memory consolidation. Neurosci Biobehav Rev. 2012;36(7):1750-1762.。
神经递质简介
神经递质简介神经递质简介neurotransmitter在化学突触传递中担当信使的特定化学物质。
简称递质。
随着神经生物学的发展，陆续在神经系统中发现了大量神经活性物质。
[编辑本段]一、神经递质的生活周期在中枢神经系统（CNS）中，突触传递最重要的方式是神经化学传递。
神经递质由突触前膜释放后立即与相应的突触后膜受体结合，产生突触去极化电位或超极化电位，导致突触后神经兴奋性升高或降低。
神经递质的作用可通过两个途径中止：一是再回收抑制，即通过突触前载体的作用将突触间隙中多余的神经递质回收至突触前神经元并贮存于囊泡；另一途径是酶解，如以多巴胺（DA）为例，它经由位于线粒体的单胺氧化酶（MAO）和位于细胞质的儿茶酚胺邻位甲基转移酶（COMT）的作用被代谢和失活。
[编辑本段]二、神经递质的特征神经递质必须符合以下标准：①、在神经元内合成。
②、贮存在突触全神经元并在起极化时释放一定浓度（具有显著生理效应）的量。
③、当作为药物应用时，外源分子类似内源性神经递质。
④、神经元或突触间隙的机制是对神经递质的清除或失活。
如不符合全部标准，称为“拟订的神经递质”。
[编辑本段]三、神经递质的分类脑内神经递质分为四类，即生物原胺类、氨基酸类、肽类、其它类。
生物原胺类神经递质是最先发现的一类，包括：多巴胺（DA）、去甲肾上腺素（NE）、肾上腺素（A）、5-羟色胺（5-HT）也称（血清素）。
氨基酸类神经递质包括：γ-氨基丁酸（GABA）、甘氨酸、谷氨酸、组胺、乙酰胆碱（Ach）。
肽类神经递质分为：内源性阿片肽、P物质、神经加压素、胆囊收缩素（CCK）、生成抑素、血管加压素和缩宫素、神经肽y。
其它神经递质分为：核苷酸类、花生酸碱、阿南德酰胺、sigma受体（σ受体）。
重要的神经递质和调质有：①乙酰胆碱。
最早被鉴定的递质。
脊椎动物骨骼肌神经肌肉接头、某些低等动物如软体、环节和扁形动物等的运动肌接头等，都是以乙酰胆碱为兴奋性递质。
脊椎动物副交感神经与效应器之间的递质也是乙酰胆碱，但有的是兴奋性的（如在消化道），有的是抑制性的（如在心肌）。
神经递质在认知障碍中的作用
神经递质在认知障碍中的作用在认知功能障碍的发展和治疗中，神经递质的作用日益受到重视。
神经递质是指存在于神经元之间、能够传递、调节神经信号的化学物质。
它们通过神经元之间的突触传递信号，对大脑认知功能的正常发挥起着至关重要的作用。
一、神经递质在认知功能中的基本作用神经递质调节和影响着许多认知功能，例如学习、记忆、情绪、思维等。
以下是几种常见的神经递质及其在认知中的作用：1.乙酰胆碱（ACh）：ACh是一种重要的神经递质，对于学习和记忆非常关键。
它在脑内的水平不足会导致注意力和记忆力的下降。
2.多巴胺（DA）：DA广泛存在于中枢神经系统中，对于大脑的奖赏和动机控制起着重要作用。
缺乏多巴胺可能导致注意力不集中、情绪低落等认知功能障碍。
3.谷氨酸（Glu）：Glu是大脑中最常见的兴奋性神经递质，对于学习和记忆至关重要。
Glu功能紊乱与阿尔茨海默病等认知障碍密切相关。
二、认知障碍中神经递质的改变在认知障碍的发展过程中，神经递质的异常改变是一个常见的现象。
以下是几种常见认知障碍与神经递质改变的关联：1.阿尔茨海默病（AD）：AD是一种常见的老年性痴呆病，患者大脑中乙酰胆碱的生成和释放受到抑制，导致了认知功能的损伤和记忆力的下降。
2.帕金森病（PD）：PD是一种进行性神经系统疾病，患者多巴胺的合成和释放减少，导致了运动功能障碍和认知功能下降。
3.注意力缺陷多动障碍（ADHD）：ADHD患者多巴胺、去甲肾上腺素和血清素等神经递质的水平异常，致使他们在学习和集中注意力方面遇到困难。
三、神经递质在认知障碍治疗中的重要性基于神经递质在认知功能中的作用，研究人员致力于发展针对神经递质的治疗策略。
以下是几种常见的神经递质治疗方法：1.乙酰胆碱酯酶抑制剂（AChEIs）：AChEIs通过抑制降解乙酰胆碱的酶，提高ACh在脑内的水平，从而改善AD患者的认知功能。
2.多巴胺激动药物（DA）：DA激动药物可以增加多巴胺的水平，改善PD患者的认知功能和运动能力。
大脑的神经递质和认知训练
大脑的神经递质和认知训练大脑是人类思考、感知和行动的中枢，神经递质在其中起着关键的作用。
神经递质是指大脑内部进行信息传递的化学物质，它们通过神经元之间的突触传导信号。
正常的神经递质水平对于大脑功能的正常运作至关重要。
在许多神经系统疾病中，神经递质的不平衡往往是导致病症的原因之一。
认知训练是通过各种方式刺激大脑，提高思维能力和认知功能的一种方法。
神经递质和认知训练之间存在着密切的关系，下面将介绍一些常见的神经递质和认知训练的方式。
一、神经递质及其作用1.乙酰胆碱（Acetylcholine）乙酰胆碱是一种神经递质，对于大脑的注意力、学习和记忆至关重要。
乙酰胆碱水平的下降与老年痴呆症等认知障碍疾病有关。
认知训练可以帮助增加乙酰胆碱的释放和合成，从而提高认知功能。
2.多巴胺（Dopamine）多巴胺是大脑中最重要的神经递质之一，它参与调控情绪、动机和奖赏系统。
多巴胺水平的不平衡与注意力不集中、情绪不稳定等问题相关。
认知训练可以通过激活多巴胺系统，改善大脑的注意力和动机功能。
3.谷氨酸（Glutamate）谷氨酸是大脑中最常见的神经递质之一，它参与调控记忆和学习过程。
谷氨酸水平的改变会影响大脑的认知功能。
认知训练可以刺激谷氨酸的释放和合成，提高大脑的学习和记忆能力。
二、认知训练的方式1.注意力训练注意力是一个基本的认知功能，通过注意力训练可以提高大脑的警觉性和注意力集中能力。
例如，通过解决一些注意力导向的问题或者进行专注力训练，可以提高大脑的注意力水平。
2.记忆训练记忆是大脑的核心认知功能之一，通过记忆训练可以提高大脑的记忆力。
例如，进行记忆游戏、背诵等活动，可以锻炼大脑的记忆能力。
3.问题解决训练问题解决是一个高级的认知过程，通过问题解决训练可以提高大脑的逻辑思维和分析能力。
例如，进行数学题、谜题等训练，可以提高大脑的问题解决能力。
4.创造力训练创造力是大脑的高级认知能力之一，通过创造力训练可以提高大脑的创造性思维和想象力。
脑神经递质
神经递质释放
当神经元受到刺激产生的动作电位传递到突触前膜末梢时，活性区部位密集的Ca2+通道随即打开，Ca2+从胞 外进入胞内，引发了神经递质囊泡与突触前膜融合释放神经递质的过程。大、小分子递质释放概率是不一样的。 小分子递质的释放要比大分子多肽类递质更迅速。运动神经元末梢释放乙酰胆碱只需几毫秒，而下丘脑的神经内 分泌细胞则需要连续几秒钟的动作电位刺激才能分泌多肽类递质。因此，依靠小分子递质介导的突触传递过程完 成得较快，而靠大分子递质介导的则较慢。如前所述，这种释放速度的差异是由于囊泡在突触前末梢分布的位置 不同以及和Ca2+通道的相对距离有关：包裹着小分子递质的突触囊泡常搭靠在突触前膜的活性区，距离Ca2+通道 近，使得Ca2+进入的信号能优先兴奋小囊泡；而大分子多肽类递质的分泌颗粒远离突触前膜，难以迅速接受到 Ca2+信号。而胺类递质既可以贮存在小囊泡，也可以贮存在大囊泡中，因此这类递质的释放概率有很大差异。
脑神经递质
帮助信号从一个神经细胞传递到另外一 个神经细胞的化学物质
01 简介
目录
02 确定条件
03 分类
04 递质共存
05 神经递质合成
06 神经递质的包装
目录
07 神经递质释放
09 与精神活动
08 神经递质清除
脑神经递质是帮助信号从一个神经细胞传递到另外一个神经细胞的化学物质。它与突触后细胞膜上的特异性 受体相结合，影响突触后神经元的膜电位或引起效应细胞的生理效应，从而完成突触信息传递。通俗地说，神经 递质就是使突触前的信息能顺利越过突触间隙传递到突触后细胞的化学物质。由于神经元是以生物电的形式来编 码刺激信息的，所以神经递质实际上是一种信号转化分子，它把突触前的电信号转化为突触间隙的化学信号，再 转化为突触后神经元的电信号。
高三神经递质的知识点
高三神经递质的知识点神经递质是指在神经系统中起到传递信号的化学物质，它们扮演着高度重要的角色，参与了大脑功能、情绪调节、运动控制等多种生理和行为过程。
在高三生物学学习中，了解神经递质的知识点对于理解大脑的功能和高考相关考点至关重要。
本文将介绍几种常见的神经递质及其作用。
第一节：乙酰胆碱乙酰胆碱（Acetylcholine，ACh）是一种常见的兴奋性神经递质，它参与了学习、记忆和注意力等认知功能的调节，同时也参与了肌肉的收缩和运动控制。
乙酰胆碱可以通过兴奋性突触传递信号，从而促使下游神经元兴奋并触发神经冲动。
第二节：多巴胺多巴胺（Dopamine，DA）是一种重要的神经递质，常与奖赏、动机、快乐等激活情感相关。
多巴胺能够影响人的情绪、思维和行为，参与了快乐、满足感的产生，并在运动控制中发挥重要作用。
多巴胺功能的不平衡与一些神经系统疾病如帕金森病、注意缺陷多动障碍等相关。
第三节：谷氨酸谷氨酸（Glutamate，Glu）是一种常见的兴奋性神经递质，参与了学习、记忆和感知等认知活动。
谷氨酸通过与神经元上的谷氨酸受体结合，触发神经元的兴奋反应，并在大脑中形成神经传递。
第四节：γ-氨基丁酸γ-氨基丁酸（Gamma-Aminobutyric Acid，GABA）是一种常见的抑制性神经递质，它在神经系统中发挥抑制作用，可以减少神经元的兴奋性，维持神经系统的稳定。
GABA参与了情绪、焦虑、睡眠和癫痫等方面的调节。
第五节：血清素血清素（Serotonin，5-HT）是一种重要的神经递质，参与了情绪、睡眠、食欲和社会行为等多种生理和心理功能调节。
血清素在大脑中的平衡与心理健康密切相关，不平衡则可能引发抑郁症、焦虑症等疾病。
总结：神经递质在大脑和神经系统的功能中起着不可或缺的作用，涉及到学习、记忆、情绪调节和运动控制等各个方面。
乙酰胆碱、多巴胺、谷氨酸、GABA和血清素都是神经递质的重要类型，每一种神经递质在特定的脑区和神经回路中发挥不同的调节作用。
大脑神经递质和大脑中的认知控制
大脑神经递质和大脑中的认知控制在人体的中枢神经系统中，大脑是一个极其重要且复杂的器官，负责控制人的认知和行为。
大脑神经递质是大脑中的化学信使，它们在神经元之间传递信号，调节人体的各种功能。
同时，大脑神经递质与大脑中的认知控制也有密切的关系。
一、大脑神经递质大脑神经递质是指存在于神经系统中，并能够在神经细胞之间传递信号的化学物质。
常见的大脑神经递质包括乙酰胆碱、多巴胺、谷氨酸、γ-氨基丁酸（GABA）等。
这些神经递质具有不同的功能和作用。
1. 乙酰胆碱乙酰胆碱是一种重要的神经递质，在大脑中起着促进认知和学习能力的作用。
乙酰胆碱能够增强神经元之间的联系，促进信息传递和记忆的形成。
一些乙酰胆碱能神经元药物被广泛应用于治疗阿尔茨海默病等与认知功能相关的疾病。
2. 多巴胺多巴胺是一种调节情绪和动机的神经递质。
它与奖赏系统紧密相关，参与控制人的情感反应和行为动力。
多巴胺在大脑中的不平衡与神经精神疾病，如帕金森病、抑郁症等有关。
3. 谷氨酸谷氨酸是一种兴奋性的神经递质，能够促进脑细胞之间的信息传递。
它在学习和记忆过程中起着重要的作用，同时也涉及到大脑中其他认知功能的调节。
4. GABAGABA是一种抑制性的神经递质，能够抑制神经元的兴奋性，起到平衡大脑功能的作用。
GABA的不足与焦虑、抑郁等疾病有密切关系。
二、大脑中的认知控制大脑中的认知控制是指大脑对注意、思维、记忆、学习和决策等认知过程的调节和控制。
它涉及到多个大脑区域的协同工作，通过神经递质的传递来实现。
1. 注意控制注意是认知过程中的基础，大脑通过调节神经递质的释放来控制注意力的集中和分配。
例如，乙酰胆碱能够促进注意力的增强，而多巴胺则与注意力的维持和奖赏相关。
2. 思维和记忆控制大脑中的思维和记忆过程需要不同神经递质之间的平衡作用。
谷氨酸等兴奋性神经递质促进思维的激活，而GABA等抑制性神经递质则有助于思维的整合和记忆的巩固。
3. 学习和决策控制学习和决策是认知过程中的重要环节，大脑中的神经递质在这方面发挥着重要作用。
神经递质及其受体 ppt课件
• 胆碱能纤维(cholinergic fiber) :凡释放Ach作为递质的神经纤 维. 包括：全部自主神经节前纤维；绝大部分副交感神经节后纤 维；少数交感神经节后纤维;躯体运动神经纤维均属于此类。
通过与G蛋白耦联，调节相关酶活性，在细胞内产生第二信使如cAMP、肌醇磷 脂等，从而将胞外信号跨膜传递到胞内。
G蛋白偶联受体的信息传递可归纳为： 激素 受体
G蛋白 酶 第二信使
蛋白激酶
酶 或 功 能 蛋 白 磷 酸 化
生 物 学 效 应
• 第二信使（second messenger） 一般将细胞外信号分子称为“第一信使”，第一信
两种共存的递质或调质在神经化学传递中可能五种作用模式：
同一细胞相同受体 同一细胞不同受体 一种作用于突触后细胞，一种作用于突触前自身受体 （反馈调节） 一种作用于突触后细胞，一种作用于其他神经末梢上的 突触前受体（突触前调节） 作用于不同类细胞
膜受体membrane receptors
概念 定位：细胞膜上 本质：跨膜糖蛋白
胆碱能投射神经元
主要分布在基底前脑和脑干，向其他脑区发出纤维投射：
大脑皮质和边缘系统：胞体位于隔内侧核、斜角带和苍白 球腹侧Meynert基底核。投射纤维形成下述五条通路， 隔区—海马通路、斜角带—杏仁核通路、隔区、视前 区—缰核、脚间核通路、基底核—大脑皮质通路。（基 底前脑胆碱能系统） 其中感觉皮质和边缘皮质接受了来自基底核以及斜 角带的投射，被认为参与了情绪状态的影响和感觉输入 的皮质整合。而接受来自隔内侧核以及斜角带胆碱能神 经投射的海马则与学习记忆功能密切相关。
神经递质的功能和调节机制
神经递质的功能和调节机制神经递质是一种化学物质，它们位于神经元的末梢并传递信号到下一个细胞。
神经递质在神经系统中扮演着重要的角色，它们在调节许多基本的生理过程中发挥着作用，如心跳、血压、消化和睡眠等。
在本文中，我们将探索神经递质的功能和调节机制。
一、神经递质的分类人体内有成千上万的化学信使，但只有一小部分是神经递质。
目前已知的神经递质类型有超过50种。
最常见的神经递质包括：1.乙酰胆碱：它是控制肌肉收缩和松弛的主要神经递质，也在大脑中发挥重要作用，特别是与记忆和学习有关。
2.多巴胺：它是大脑中一种主要的神经递质，参与调节正常的情感和行为。
它还与动机、奖励和进食等方面有关。
3.血清素：它是一种调节情绪、睡眠和食欲的神经递质。
许多抗抑郁药物通过增加血清素水平来缓解症状。
4.谷氨酸：它是大脑中最丰富的神经递质之一，参与并调节快速的兴奋性神经信号。
它也参与许多身体过程，如疼痛感知和视网膜的视觉传输。
二、神经递质的功能神经递质的功能有多种多样，下面我们将介绍几种神经递质的作用。
1.控制肌肉收缩和松弛乙酰胆碱是控制肌肉收缩和松弛的主要神经递质。
在神经元释放乙酰胆碱时，它把神经冲动传递到横纹肌，使横纹肌收缩。
当乙酰胆碱被降解时，肌肉就会松弛。
2.调节情绪和行为多巴胺和血清素在调节情绪和行为方面扮演着关键角色。
多巴胺可以影响奖励和动机行为，血清素则参与情绪调节和睡眠。
3.调节疼痛末梢神经释放出谷氨酸时，它可以激活脊髓中的NMDA受体，使疼痛信号到达大脑。
当NMDA受体被阻断时，疼痛感知将减少。
三、神经递质的调节机制神经递质的调节机制有多种。
下面我们将介绍其中三种。
1.再摄取大部分神经递质都能够通过再摄取的方式回收，以便重新利用。
神经递质被再摄取后，它们将被转运到神经元，以便下一次再用。
2.酶的降解一些神经递质，如乙酰胆碱，会被神经元周围的酶所降解。
这种降解方式使神经递质失去它们的活性，从而停止它们的功能。
3.抑制抑制是指神经递质受到其他化学物质的抑制，因此不能够在适当的时间释放。
神经递质
递质分类
按照神经递质的生理功能，可把神经递质分为兴奋性递质和抑制性递质，但也不尽然，有时同一物质既可以 是兴奋性也可以是抑制性递质，如5-HT作用于不同受体，作用就不同。按照神经递质的分布部位，可分为中枢神 经递质和周围神经递质，同样也不是绝对的，几乎所有的外周递质均在中枢存在。按照神经递质的化学性质，可 分为胆碱类（乙酰胆碱）、单胺类（儿茶酚胺类有去甲肾上腺素、肾上腺素、多巴胺，还有5-HT、组胺等）、氨 基酸类（谷氨酸、Y-氨基丁酸、甘氨酸等）、多肽类（神经肽）、嘌呤类（腺苷、腺苷三磷酸和气体物质一氧化 氮等）。
去甲肾上腺素（NA）的合成主要在去甲肾上腺素能神经末梢内进行。由肾上腺素能神经末梢的胞浆摄取血中 酪氨酸，在酪氨酸羟化酶和脱羧酶催化下转变成多巴胺，再经多巴胺β-羟化酶催化合成去甲肾上腺素，储存于囊 泡中。当神经冲动到达神经末梢时，囊泡向突触前膜靠近，以胞裂外排的方式释放去甲肾上腺素到突触间隙，激 动突触后膜上相应的受体产生一系列生理效应。
大部分交感神经节后纤维的末梢（除上述交感胆碱能纤维外）均释放NA。凡释放NA作为递质的神经纤维称肾 上腺素能纤维。
支配消化道的外周神经纤维，除胆碱能纤维和肾上腺素能纤维外，近年来还发现有第三类纤维，其作用主要 是抑制胃肠运动。这类神经元的胞体位于壁内神经丛中，其纤维能释放肽类化合物，包括血管活性肠肽、促胃液 素和生长抑素等，这类神经纤维称肽能神经纤维。也有学者认为，这类神经纤维末梢释放的是三磷酸腺苷 （ATP），属嘌呤类物质，故也有称其为嘌呤能神经纤维。
递质的共存
传统的神经解剖只知一个神经元产生一种递质，近年来应用生化测定和免疫细胞化学方法证明：在中枢和周 围神经系统内一个神经元含有两种或两种以上的递质，即神经递质共存（neurotransmitter coexistance）。 此外，脑内的神经递质和神经肽共存。免疫组化方法证明，在延髓中缝大核5-HT神经元中有DA与CCK共存。递质 共存的形式包括不同神经递质共存、不同神经肽共存、神经递质与神经肽共存。一种神经递质与一种以上神经肽 共存在突触前大囊泡内，当神经冲动到达时一起释放，可以在突触前、突触后起协同或拮抗作用。共存递质的相 互作用是通过各自的受体发挥作用的，所以反映了突触前膜与突触后膜上不同受体之间的相互作用。但由于中枢 神经细胞密集、结构复杂，目前还较难用实验方法确定神经递质和神经肽在末梢共同释放，只能从一些外周神经 系统的实验资料中加以推论。
神经递质与神经系统疾病
神经递质与神经系统疾病在我们的身体中，神经系统就如同一个庞大而精密的信息网络，负责传递和处理各种信号，以维持身体的正常运转。
而在这个复杂的网络中，神经递质扮演着至关重要的角色。
它们就像是信使，在神经元之间传递信息，调节着我们的思维、情感、行为和生理功能。
然而，当神经递质的平衡被打破时，神经系统疾病就可能接踵而至。
神经递质是在神经元之间传递信息的化学物质。
它们在神经元的突触前膜被合成和储存，当神经元受到刺激时，会释放到突触间隙中，与突触后膜上的受体结合，从而引起突触后神经元的兴奋或抑制。
常见的神经递质包括乙酰胆碱、多巴胺、血清素、去甲肾上腺素、γ氨基丁酸等。
乙酰胆碱是最早被发现的神经递质之一。
它在神经肌肉接头处起着传递神经冲动的作用，使肌肉收缩。
在中枢神经系统中，乙酰胆碱参与了学习、记忆、注意力等认知功能的调节。
当乙酰胆碱的合成、释放或代谢出现异常时，可能会导致阿尔茨海默病等神经系统疾病。
阿尔茨海默病患者的大脑中，胆碱能神经元大量减少，乙酰胆碱的水平显著降低，从而导致认知功能障碍和记忆力减退。
多巴胺是另一种重要的神经递质，它与运动控制、奖赏机制、情感调节等密切相关。
帕金森病就是一种与多巴胺能神经元变性死亡有关的神经系统疾病。
在帕金森病患者的大脑中，黑质多巴胺能神经元逐渐减少，导致多巴胺分泌不足，从而出现震颤、肌肉僵硬、运动迟缓等症状。
此外，多巴胺失衡还与精神分裂症、注意力缺陷多动障碍等疾病有关。
精神分裂症患者的大脑中多巴胺活动过度，而注意力缺陷多动障碍患者则可能存在多巴胺功能不足的情况。
血清素也称为 5-羟色胺，对情绪、睡眠、食欲等有着重要的调节作用。
抑郁症被认为与血清素水平降低有关。
当血清素的合成或转运出现问题时，患者可能会出现情绪低落、兴趣减退、失眠、食欲改变等症状。
许多抗抑郁药物就是通过增加大脑中血清素的水平来发挥作用的。
去甲肾上腺素在应激反应、觉醒和注意力等方面发挥着重要作用。
焦虑症患者往往存在去甲肾上腺素水平的异常升高，导致过度的紧张、恐惧和不安。
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③红藻氨酸受体：红藻氨酸与之结合
④促代谢型谷氨酸受体：至少有7种，有一些是自受体。 功能：参与快速的兴奋性突触传导，在学习、记忆、神经元的可塑性、神经系 统发育及一些疾病发病机制如缺血性脑病、低血糖脑损害、中枢退行性疾病等 发挥重要作用。
名称
激动剂 NMDA AMPA 红藻氨酸 拮抗剂
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5－羟色胺又名血清紧张素，最早是从血清中发现的。5－羟色胺 不能透过血脑屏障，所以中枢的5－羟色胺是脑内合成的，与外周 的5－羟色胺不是一个来源。
• 脊椎动物的外周神经系统中至今尚未发现有5－羟色胺能神经元。 • 5－羟色胺能神经元的胞体在脑内的分布主要集中在低位脑干（中 脑、脑桥、延髓中线旁）的中缝核群。最重要的核团分别位于： 背侧、内侧，轴突投射到大脑皮层。背侧支配基底神经节，内侧 支配齿状核，海马回的一部分。 • 脑内5-HT具有广泛的功能，参与情绪调节、饮食、觉醒-睡眠周期、 痛觉、体温、性行为、梦和下丘脑-垂体的神经内分泌活动的调节。
脑部疾病基础 神 经 递 质与神 经 调 质
第一类 乙酰胆碱
• 中枢乙酰胆碱能通路：①局部分布的中间神经元，参与局部神 经回路的组成；②胆碱能投射神经元。
• 脑内乙酰胆碱受体：绝大多数脑内胆碱能受体是M受体，N受 体仅占不到10%。
• 最关注的三个：
• 背外侧脑桥：诱发ＲＥＭ睡眠
• 基底前脑：促进学习尤其知觉学习
毒蕈碱受体为主
大多数副交感神经和少数交感神经 的节后纤维支配的效应器细胞上
烟碱受体(尼古丁受体)
所有自主神经元的突触后（N1） 神经-肌接头的终板膜上（N2）
作用 毒蕈碱样作用（M样作用）
心肌抑制、平滑肌与腺体兴奋、瞳孔缩小 亚型 机制 M1、M2、M3、M4、M5 G蛋白-第二信使
尼古丁样作用（N样作用）
多巴胺
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多巴胺属于儿茶酚按类，哺乳动物的各脑区的多巴胺(DA)的含量是不同的，以尾核、壳核内 的含量最高，其次是黑质和苍白球。它们的多巴胺含量约占全脑总含量的80％以上。它们可能 同属脑内某一特定的功能系统。已经确定，在中枢神经系统内DA神经元的胞体主要位于中脑, 发出的神经纤维有如下3条通路: ①黑质－纹状体系统 胞体位于黑质致密部，投射到纹状体，主要是尾状核和壳核。参与运动系统控制。刺激黑质纹 状体束引起好奇、探究、运动增多、觅食等活动。将两侧黑质纹状体束完全损毁，纹状体中多 巴胺的含量即降低，引起不食不饮、运动减少、对周围事物无反应等木僵状态。 ②中脑边缘系统 胞体位于腹侧被盖区，轴突投射至伏隔核、杏仁核和海马。 伏隔核与某些刺激的强化效应起作用，如滥用药物。 最近发现大脑皮层有广泛的DA纤维分布。中脑边缘DA通路与某些情绪活动有关。 ③中脑-皮层通路 胞体位于腹侧被盖区，轴突投射至前额叶皮层，对额叶皮层有兴奋，短时记忆、计划和问题解 决策略。 中脑-边缘通路和中脑-皮层通路主要调控人类的精神活动，前者主要调控情绪反应，后者主要 参与认知、思想、感觉、理解和推理能力的调控；目前认为Ⅰ型精神分裂症主要与这两个DA通 路功能亢进可能相关；
作用
5-HT 重摄取抑制 促进5-HT释放、 抑制重摄取 突触后膜 5-HT2A受体 NA、 5-HT共同激动剂
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MDMA
拮抗剂
PCPA
致幻剂
阻断色氨酸向5-羟色胺酸转化
氨基酸类
脑内到处都存在着氨基酸,过去只认为它们是合成蛋白质的原料，
或是蛋白质分解的产物。近年来，注意到某些氨基酸在中枢的突触 传递中起着递质的作用。至少8种氨基酸起神经递质作用，最重要 的三种： 谷氨酸、 γ-氨基丁酸、 甘氨酸
促进单胺递质释放，抑制递质重摄取
局麻药（眼部手术） 抑制单胺递质的重摄取 抑制单胺递质的重摄取
儿童注意力缺陷
与L-DOPA合用增加疗效，减少副反应 选择性破坏单胺氧化酶（MAO-B）
拮抗剂
AMPT 利血平
研究实验动物的工具 高血压（过去）镇定
酪氨酸氢化酶的失活剂 阻止单胺递质在突触小泡的贮存
氯丙嗪
氯氮平
• 内侧隔核：控制海马的电节律，调节其功能，特定记忆的形成 • 乙酰胆碱与多巴胺两系统功能间的平衡失调则会导致神经系统 功能疾病。如多巴胺系统功能低下使乙酰胆碱系统相对过强， 可出现帕金森病的症状。
Ach的合成、释放与灭活：
ACh是胆碱能神经的递质，主要在胆碱能神经末梢的胞质液中合成。 胆碱乙酰化酶 乙酰胆碱 + 辅酶A 贮存：合成的 Ach 半量以上以结合型（与 ATP 和蛋白多糖结合 ）贮 存于囊泡中，其余以游离型存在于胞浆中。
去甲肾上腺素（NA）、肾上腺素
• 几乎所有脑区都有NE能神经元，但分布相对集中在脑桥和延髓，但 NE能神经元胞体密集在蓝斑核，从蓝斑核向前脑方向，其上行纤维 分腹、背两束。 • NA神经元的兴奋对保持全脑的兴奋性和惊觉状态可能起重要作用。 在处于危险情况的时候，影响紧急或者警戒反应， • NE参与体温、摄食调节，有助于觉醒的维持。此外，NE与躁狂症、 抑郁症的发病密切相关。临床上一些抗抑郁药的主要作用机制就是抑 制NE的再摄取转运。 • 由于它的回路遍布大脑，这个系统调节更加一般性的行为倾向，而不 是与某种特定的行为或特定的心理障碍相关。
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5-羟色胺系统的功能之一是缓和调节我们的反应。适当的5-羟色胺的水平可 以使饮食行为、性行为和攻击行为等处于很好的控制之下。
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如果大脑中的5-羟色胺循环通路受到损伤，会发现自己对脑子里的每个念头 和冲动都会付之于行动，使机体表现得过分活跃：情绪不稳定、好冲动以及 对环境过度反应常常和5-羟色胺的活性极度降低联系在一起，攻击性行为、 自杀、过度饮食和活性降低有联系。 5-羟色胺活性降低会使我们有发生某些行为的倾向，而不会直接导致这些行 为(这对其他神经递质系统也是一样)。大脑中其他的神经递质或者心理和社会 影响，可能会对活性的降低产生很好的补偿作用。 多巴胺循环通路经常和5-羟色胺通路在一些点上出现交叉和融合，这两种通 路可能会同时对某些行为产生影响。例如，多巴胺与探索、外向、追求愉悦 的行为有关，而5-羟色胺则与抑制有关。这两个系统在某种意义上互相平衡。
• 氨基酸递质在发挥作用后，能被神经元和神经胶质再摄取而失活。
谷氨酸
• 谷氨酸在大脑皮质和脊髓背侧部分含量较高。可引起突触后膜出现类似兴奋性 突触后电位的反应，导致神经元放电。谷氨酸是CNS内主要的兴奋性递质，脑 内50%以上的突触是以谷氨酸为递质的兴奋性突触。谷氨酸可能是感觉传入神 经纤维和大脑皮层内的兴奋型递质。 除谷氨酸外，天冬氨酸也可以发挥相似的作用。 谷氨酸受体分为三类： ①NMDA受体：有6个结合点，2个在离子通道内部，导致Na、Ca离子内流， Ca离子内流是新记忆的基础 ②AMPA受体：最常见， 控制Na离子通道
•脑内存在至少9种的5-HT受体， 5-羟色胺对不同类型的受体其作用不完全相同。 •一些药物可以作用于5-羟色胺系统，包括三环类抗抑郁药和选择性5-羟色胺再 摄抑制剂。这些药物被用于治疗很多心理障碍，尤其是焦虑心境和饮食障碍。
• 激动剂
名称
氟西汀 芬氟拉明 LSD
治疗疾病
抑郁、强迫症、焦虑 抑制肥胖者食欲，肥胖症减肥 致幻剂 兴奋、致幻（迷魂药）认知障碍
M、N样）
５肉 毒毒 素
４黑寡妇蜘蛛毒液
6尼古丁(N)受体、 毒蕈碱（M）受体
１１杀虫剂 新斯的明
7箭毒 (N)受体 阿托品（M）受体
第二类
单胺类递质： 多巴胺(DA)
单胺类
去甲肾上腺素(NA)
肾上腺素 5-羟色胺（5－HT)
化学结构相似，有药物会同时影响这四种物质的活性
肾上腺素由肾上腺分泌，有激素作用，神经递质作用重要性小于去甲肾上腺素。 受体对肾上腺素、去甲肾上腺素敏感性一样，故统称为肾上腺素能受体
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• DA受体及其亚型：
• ①D1样受体；
• ②D2样受体。 • 黑质纹状体通路主要存在D1样受体、D2样受体 • 中脑-边缘通路和中脑-皮层通路主要存在D2样受体 • 多巴胺在大脑的运动控制、情感思维和神经内分泌方面发挥重要的生理 作用，与帕金森病、精神分裂症、药物依赖与成瘾的发生、发展密切相 关。 • DA受体和神经精神疾病的关系： • ①黑质-纹状体通路的DA功能退化，可导致帕金森病：静止震颤、四肢 强直、运动迟缓、共济失调。 • ②中脑-边缘通路和中脑-皮层通路的D2样受体功能亢进可能与精神分裂 症有关：幻觉、错觉、逻辑思维加工能力损伤
• ①小脑-前庭外侧核通路；②从纹状体投射到中脑黑质。
用电生理微电泳法将γ-氨基丁酸作用于大脑皮层神经元和前庭外侧核神经元， 可引起突触后膜超极化，起抑制作用， γ-氨基丁酸是脑内最重要的抑制性神经递质。
•GABA生成
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GABA功能： 氨基丁酸系统有很多循环通路，广泛分布在大脑内，降低兴奋度，调节人的情绪反 应。氨基丁酸降低突触后活性，抑制很多行为和情感，最著名的作用是缓解焦虑。 氨基丁酸的作用不是特异性的、仅针对焦虑的情绪，而是有更加广泛的影响。 ①GABA具有抗焦虑作用：苯二氮卓类的浓度越高，结合到神经元受体上的氨基丁 酸就越多，获得某种程度的镇静。神经学家推测，人体内很可能有类似于苯二氮卓 类药物天然的物质。不过，现在还没发现类似的其他神经递质。 ②GABA对腺垂体和神经垂体的分泌具有调节作用； ③GABA具有镇痛作用；
•多巴胺是去甲肾上腺素的前体。体内凡有NE的组织，其中必然也有DA。 •多巴胺的失活与去甲肾上腺素的失活相似，它也是由COMT和MAO的作用而被破坏 失活，
•突触前膜能再摄取多巴胺加以重新利用。
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名称
苯丙胺（安非他明）
可卡因 哌甲酯（利他灵） 司来吉米
治疗疾病
帕金森病
作用机制
DA的前体物质
激动剂 左旋多巴（L-DOPA）
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