9版肺炎概述
解读第九版《新冠肺炎诊疗方案》全文PPT

(2)表土临时堆放场防治措施 c、对上岗人员进行安全培训、考核,不合格不许上岗;
重点修订内容如下:
二是对病例实施分类收治
根据各地反映的“奥密克戎变异毒株患者以无症状感染者和轻型病例为主,大多不需要 过多治疗,全部收治到定点医院会占用大量医疗资源”等意见,进一步完善了病例分类收 治措施:
1.轻型病例实行集中隔离管理,相关集中隔离场所不能同时隔离入境人员、密切接触者 等人群。隔离管理期间应做好对症治疗和病情监测,如病情加重,应转至定点医院治疗。2. 普通型、重型、危重型病例和有重型高危因素的病例应在定点医院集中治疗,其中重型、 危重型病例应当尽早收入ICU治疗,有高危因素且有重症倾向的患者也宜收入ICU治疗。
重点修订内容如下:
一是优化病例发现和报告程序。在核酸检测基础上, 增加抗原检测作为补充,进一步提高病例早发现能力。同 时提高疑似病例诊断或排除效率,要求疑似病例或抗原检 测结果为阳性者,立即进行核酸检测或闭环转运至有条件 的上级医疗机构进行核酸检测。核酸检测结果为阳性者, 进行集中隔离管理或送至定点医院治疗,并按照规定进行 网络直报。
一、出台背景
1、奥密克戎肆虐
当前,新型冠状病毒肺炎疫情仍在世界范围内持续 流行,奥密克戎(Omicron)毒株已取代德尔塔( Delta)毒株成为主要流行株,新型冠状病毒肺炎患 者临床表现呈现新的特点
波纹管安装好后,严禁焊接作业,以防止烧伤管壁而漏浆。 b 柱面阳角部位,结构转角部位的石材棱角应有保护措施,其他配合单位按规定相应保护。
振动棒不得触动钢筋和预埋件。 a 对玻璃的材质进行检查。
三、病理改变
(三)心脏和血管。部分心肌细胞可见变 性、坏死,间质充血、水肿,可见少数单核细胞 、淋巴细胞和(或)中性粒细胞浸润。新型冠状 病毒核酸检测偶见阳性。全身主要部位小血管可 见内皮细胞脱落、内膜或全层炎症;可见血管内 混合血栓形成、血栓栓塞及相应部位的梗死。主 要脏器微血管易见透明血栓形成。
新冠肺炎防控方案9版解读

➢ 坚持科学精准防控,落实(通过五早)“早预防、早发现、早报告、早隔 离、早治疗”措施。
➢ 进一步加强源头管控,坚持人、物、环境同防,加强重点时段、重点地区、 重点人群疫情防控。
➢ 提高监测预警灵敏性,及时发现散发病例和聚集性疫情,有力、有序、有 效处置疫情,做到发现一起扑灭一起,以最短时间、最低代价将疫情控制 在最小范围。
新冠肺炎防控方案(第九版) 解读及实务
镇安县疾病预防控制中心
2022年7月
新型冠状病毒肺炎防控方案 修订进程
乙类传染病
甲类管理
Hale Waihona Puke 防控方案 防控方案 第三版 防控方案 第二版
第一版
1月28日
1月20日
2020年1
月15日
防控方案 防控方案 第五版
第四版
2月21日
2月6日
防控方案 防控方案 第七版
第六版
三、公共措施
1 、宣传教育 2、接种疫苗 3、爱国卫生运动
(一)宣传教育
充分发挥互联网、微博、微信、客户端等新媒体和广播、 电视、报纸、宣传品等传统媒体作用, 全方位、多渠道开展新冠肺炎防控知识宣传教育,
强调每个人是自己健康的第一责任人,倡导公众遵守防疫基本行为准则,坚持勤洗手、戴口罩、 常通风、公筷制、“一米线”、咳嗽礼仪、清洁消毒等良好卫生习惯和合理膳食、适量运动等健康生活 方式,自觉提高健康素养和自我防护能力;
增加奥密克戎变异株流行病学特征
1、就现在来看,奥密克戎变异株已成为我国境外输入和本土疫情 的优势流行株,奥密克戎变异株平均潜伏期缩短, 多为 2-4 天
2、传播能力更强, 传播速度更快, 感染剂量更低, 致病 力减弱, 具有更强的免疫逃逸能力
《新型冠状病毒肺炎诊疗方案(试行第九版)》重点修订内容深入解读

指南解读!新型冠状病毒肺炎诊疗方案"试行第九版#$重点修订内容深入解读赖荣陶 黄燕 陈尔真 宁光 瞿介明 谢青作者单位%!"""!% 上海交通大学医学院附属瑞金医院感染科"赖荣陶&黄燕&谢青#'上海交通大学医学院附属瑞金医院急诊科"陈尔真#'上海交通大学医学院附属瑞金医院内分泌代谢科国家代谢性疾病临床医学研究中心"宁光#'上海交通大学医学院附属瑞金医院呼吸和危重症医学科"瞿介明#通信作者%谢青&!"#$%%&$'($)*+,-!&'#./0"!"!!年#月&%日&我国!新型冠状病毒肺炎诊疗方案"试行第九版#$发布(新版诊疗方案从患者早期诊断)规范诊治到出院标准调整等全程化管理均发生了显著变化(新方案基于科学务实的循证医学证据制定&国家卫健委医政医管局第一时间发布了新版诊疗方案修订要点(一是优化病例发现和报告程序(在核酸检测基础上&增加抗原检测作为补充&进一步提高病例早发现能力(同时提高疑似病例诊断或排除效率&要求疑似病例或抗原检测结果为阳性者&立即进行核酸检测或闭环转运至有条件的上级医疗机构进行核酸检测(核酸检测结果为阳性者&进行集中隔离管理或送至定点医院治疗&并按照规定进行网络直报(后疫情时代&快速诊断对于应对123456&(流行至关重要(检测789761036!感染的主要方法有三种%"&#:19分子检测%在检测病毒9;8时具有高度敏感性和特异性&被<=2推荐作为确诊有症状患者和启动公共卫生措施的依据'"!#抗原检测%抗原检测可快速直接检测人体样本中病毒颗粒的表面蛋白&尽管它们不如分子检测敏感&但抗原检测具有操作简捷)结果报告快)成本低廉以及能够检测出潜在感染人群的优点(用于筛查感染风险较高的个体&保护临床易感人群&促进经济复苏'"##抗体检测%随着疫苗的推出&抗体检测"检测宿主对感染或疫苗接种的反应#可以成为有用的监测工具&为公共政策提供信息&但其保护能力及持续时间仍不清楚&不应用于提供免疫证明(在789761036!感染的早期&尤其是感染后!"%>&病毒载量较高&运用抗原检测的方法&通常能筛查出早期潜在的感染者(三种789761036!诊断试剂在诊断过程中各有优势&优缺点对比见表&(二是对病例实施分类收治(根据各地反映的*奥密克戎变异毒株患者以无症状感染者和轻型病例为主&大多不需要过多治疗&全部收治到定点医院会占用大量医疗资源+等意见&进一步完善了病例分类收治措施%&.轻型病例实行集中隔离管理&相关集中隔离场所不能同时隔离入境人员)密切接触者等人群(隔离管理期间应做好对症治疗和病情监测&如病情加重&应转至定点医院治疗(!.普通型)重型)危重型病例和有重型高危因素的病例应在定点医院集中治疗&其中重型)危重型病例应当尽早收入41?治疗&有高危因素且有重症倾向的患者也宜收入41?治疗(!"!&年&&月(日&南非首次从新冠病例样本中分离出一种新冠病毒变异株(&&月!'日&世界卫生组织将其命名为奥密克戎"2"$/+0)#变异株(我国香港!"!&年&&月!$日首次报道该输入变异株&&!月(日输入我国内地(目前&奥密克戎变异株已成为全球优势流行株(南非豪登"@#A B ')*#省奥密克戎流行地区一项基于血清学研究和病例数据的真实世界研究分析了大规模人群奥密克戎流行的情况"调查共抽样$"&"人&其中&#&(人已接种新冠疫苗&占&).)C #(结果显示&新发病例中有().*C 为奥密克戎感染(同时发现&疫苗接种者的抗体阳性率更高"(#.&C D E ').*C #&抗体阳性率是未接种人群的&.#'倍(研究团队深入分析该省新冠感染趋势&显示与前三波疫情相比&在以奥密克戎变体为主的第四波疫情期间&发病率增加比此前任何一波都要更快&但下降速度似乎也更快&而死亡总数则低于前三波疫情"图&8#'根据年龄分层&老年患者死亡率高于其他年龄组&且多发生于有合并症的高龄患者中"图&F#,&-(其中超额死亡是指在流行病学研究中&估计疫情期间的超额死亡人数!&/'E E5'#B -E &用于准确评估疫情大流行的真正伤害程度(即在特定时间段内观察到的死亡人数与过去同一时期历史平均死亡人数相比&由于各种原因而导致的超出预期的死亡人数(对超额死亡人数的估计能够提供可能与新冠肺炎疫情有关的死亡负担信息&包括直接或间接归因于新冠肺炎的死亡(来自我国的数据显示&截止!"!!年#月!%日!*时&现有确诊病例!$#&!例"其中重症病例%"例#&(%C 以上的患者是无症状感染者和轻型病例(因此综合国内外数据证明奥密克戎变异毒株传播速度快&毒力相对低&轻症占多数&甚至无症状&不需过度治疗(三是进一步规范抗病毒治疗(将国家药监局批准的两种特异性抗新冠病毒药物写入诊疗方案&即%奈玛特韦片.利托那韦片组合包装":G 6"$#!&##!.利托那韦片#":#&%0D $>#和国产单克隆抗体"安巴韦单抗.罗米司韦单抗注射液#(表! :19分子检测)抗原检测)抗体检测的优缺点对比目的用途优点缺点症状出现 !周抗原快速检测鼻咽分泌物初筛(检测病毒蛋白(可在&%"!""$)内出结果'只需最少的培训&居家的情况下可完成'比分子检测更便宜)报告速度更快(不如分子检测敏感'与基于实验室的测试相比&不够精准&可用于初筛(结果显示异常时行分子检测予证实(:19分子检测鼻咽分泌物确诊(检测病毒9;8(最敏感的临床诊断确诊方法(报告时间久&甚至 !*"*)-才出结果'费用昂贵'检测需要专门的技能和工具(症状出现 !周抗体检测血液如果分子和抗原快速检测均为阴性&则使用抗体4*J)4*@检测建立回顾性诊断(如果是快速抗体检测&可以在&%"!""$)内提供结果&如果是基于实验室的检测&可以在!*-内提供结果(抗体测试可能是非特异性的&并导致假阳性结果'抗体阳性难以区别是疫苗介导的还是自然感染"目前尚未常规开展#(&8从大流行开始直至!"!!年&月&!日&病例数)住院人数)记录的死亡人数和超额死亡人数趋势(与前三波疫情相比&第四波疫情每日病例"黄色#人数增加)每周住院"蓝线#人数下降)每日死亡"灰线#和每周超额死亡 "红线#人数也有下降趋势(&F不同年龄组住院率和死亡率均明显下降&老年组新冠患者死亡率较其他年龄组高(图! 南非豪登省奥密克戎感染趋势新批准的药物:G6"$#!&##!是一种针对789761036!的#6糜蛋白酶样半胱氨酸蛋白酶J H+0"#1K#&主要功能是抑制病毒复制(当789761036!入侵细胞后&利用细胞内物质合成自身复制必需的两条超长复制酶多肽H H&#和H H&#LK在复制酶多肽上有至少&&个切割位点&只有当这些位点被正常切割后才能启动病毒的复制(:G6"$#!&##!能阻断主要的蛋白酶&发挥抑制病毒复制的作用(但由于它经过1M:#8*在肝脏代谢非常快&因此将:G6"$#!&##!和1M:#8*抑制剂利托那韦联用可以更好地维持血药浓度(一项纳入!!*'例新冠患者的!6#期双盲)随机)对照试验显示:G6"$#!&##!.利托那韦治疗有症状的123456&(患者&导致进展为严重123456&(的风险比安慰剂低)(C"图!#&安全性尚可,!-(因此抗病毒药物联合使用可能增强疗效并降低病毒耐药风险&也许奈玛特韦.利托那韦与其他口服抗病毒药物"如"0%)A H$)#D$+#联合用药治疗123456&(也是未来治疗方案探索的方向之一(安巴韦单抗.罗米司韦单抗是我国首家获批的自主知识产权新冠病毒中和抗体联合治疗药物(789761036!感染人体细胞取决于病毒刺突蛋白受体结合区域"9F5#与宿主细胞上血管紧张素转化酶!"81!!#受体的结合(阻断新冠病毒9F5与人体细胞81!!受体的结合是防止感染的关键(我国研究团队确定了一对活性最高)互补性超强的中和抗体:!16&G&&.:!F6&@%&作为全人源4*@&抗体&半衰期在!">左右&可结晶段"G/#是抗体与效应分子或者细胞相互作用的部位&G/段与抗体的半衰期密切相关(对:!16&G&&.:!F6&@%的G/段进行M N!改造后抗体半衰期时间延长&并降低与G/6#受体的结合亲和力&降低抗体依赖性增强&最后形成安巴韦单抗.罗米司韦单抗(理论上两种抗体联用能降低治疗中产生耐药病毒株的风险&同时更有可能对多个新发变异株保持中和活性(具体的临床治疗效果需要更多高水平的临床研究予以进一步证实(四是调整解除隔离管理)出院标准以及解除隔离管理)出院后注意事项(国内有关研究显示&处于恢复期的感染者在核酸1B值 #%时&样本中未能分离出病毒&密切接触者未发现被感染的情况(据此&新版诊疗方案将解除隔离管理及出院标准中的*连续两次呼吸道标本核酸检测阴性"采样时间至少间隔!*-#+修改为*连续两次新型冠状病毒核酸检测;基因和29G 基因1B值均 #%"荧光定量:19方法&界限值为*"&采样时间至少间隔!*-#&或连续两次新型冠状病毒核酸检测阴性"荧光定量:19方法&界限值低于#%&采样时间至少间隔!*-#+(将*出院后继续进行&*>隔离管理和健康状况监测+修改为*解除隔离管理或出院后继续进行$>居家健康监测+(大家关心的核酸1B值是什么呢0&(('年美国8H H%$'> F$0E I E B'"E公司推出了荧光定量:19技术&它通过荧光染料或荧光标记的特异性探针&对:19产物进行标记跟踪&实时在线监控反应过程&结合相应的软件可以对产物进行分析&计算待测样品模板的初始浓度(1B值中的1代表1I/%'&N代表N-+'E-0%>&又称循环阈值(1B值的含义是每个反应管内的荧光信号达到设定的阈值时所经历的循环数(在检测78976 1036!病毒时&1B值与样品中存在的核酸量成反比&1B值越高&病毒量越低'1B值越低&病毒量越高(一项法国的研究显示&病毒分离培养阳性率随1B值的升高而稳步下降&1B值 #*的样本中几乎没有成功培养出活病毒"图##,*-(图!8症状出现后#>内和%>内接受或不接受单克隆抗体治疗对比(图!F症状出现后%>内接受治疗的患者中&截至第!)天发生123456 &(相关住院或任何原因死亡的患者的累积百分比(使用O#H%#)6J'$'+法估计每个治疗组的累积百分比(在对该人群的最终分析中&:G6"$#!&##!.利托那韦组"红线#患者").&"#(&".$$C#较安慰剂组"绿线#患者"''.&"*''&#&C#因123456&(住院或在第!)天死亡风险明显降低"! ".""&#(图" :G6"$#!&##!.利托那韦治疗有症状的123456&(患者疗效图# 789761036!:19检测阳性的患者鼻咽标本的病毒培养阳性百分比与1B值的关系另一项研究指出在患者出现明显症状&*>后&("C样本的1B值 #"&并均无法分离培养出新冠病毒"图*#&意味着样本内几乎没有病毒或病毒载量极低,%-(图$ 症状出现时间)病毒分离培养阳性与789761036!:191B值的散点分布"红点表示阳性病例几乎都在1B值 #"的范围内#(世界卫生组织"<=2#认为在轻中度患者出现症状约&">后&危重和免疫功能低下患者约&%>后&患者基本没有传染性(为此&<=2于!"!"年%月!$日修改建议提出%在患者症状出现后隔离&">&加上至少#>的无症状观察后可停止隔离(而对于无症状患者&<=2建议在:19检测呈阳性&">后即可停止隔离观察(另外&<=2同意采用连续:19检测阴性来排除患者&但一些恢复期患者存在:19检测长时间阳性&这并不意味着这些患者依然具有传染性"图%#,'-(图% 789761036!感染时间线 新版方案是基于科学研究及<=2建议&并结合我国的实际情况作出的相应调整(根据流行病学特点&适时修改病例实施分类收治方案&灵活)科学的调整抗疫策略'隔离和出院标准的调整也更加体现了科学的防控策略&有利于医疗资源的合理调配&避免医疗挤兑(参 考 文 献,&- 中华人民共和国国家卫生健康委员会医政医管局.!新型冠状病毒肺炎诊疗方案"试行第九版#$修订要点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收稿日期%!"!!6"#6&)#"本文编辑%钱燕#。
新冠诊断标准第九版
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新冠诊断标准第九版引言新冠病毒(SARS-CoV-2)自2019年底爆发以来,迅速蔓延至全球各地,成为全球公共卫生紧急事件。
为了更好地诊断和管理新冠病例,世界卫生组织(WHO)发布了新冠诊断标准的第九版。
本文将详细介绍这一最新的诊断标准,包括其定义、临床表现、实验室检测和影像学特征等。
一、定义新冠病毒感染病例的定义是根据以下几个方面来确定的:1.临床特征:患者出现发热、干咳、乏力等症状,或者出现呼吸困难、胸闷等严重症状。
2.实验室检测:患者的呼吸道标本(如鼻咽拭子、咳痰)中检测出新冠病毒核酸阳性。
3.影像学特征:患者的胸部CT扫描显示典型的新冠病毒感染特征,如双肺浸润性病变等。
二、临床表现新冠病毒感染的临床表现各异,但主要包括以下几个方面:2.1 呼吸道症状•发热:多数患者出现发热,体温可达到38℃以上。
•干咳:干咳是新冠病毒感染最常见的症状之一。
•咳痰:少数患者出现咳嗽并伴有黏稠的痰。
2.2 全身症状•乏力:患者常感到全身乏力,缺乏精力。
•肌肉或关节痛:个别患者可能会出现肌肉或关节痛。
•头痛:有些患者会出现头痛的症状。
2.3 呼吸困难•呼吸急促:严重病例可能出现呼吸急促、气促的症状。
•胸闷:患者可能感到胸闷或胸痛。
三、实验室检测实验室检测是诊断新冠病毒感染的重要手段,主要包括以下几个方面:3.1 新冠病毒核酸检测•PCR检测:通过提取患者的呼吸道标本(如鼻咽拭子、咳痰)中的病毒RNA,利用聚合酶链反应(PCR)技术来检测新冠病毒的核酸。
3.2 血清学检测•抗体检测:通过检测患者的血清中的新冠病毒特异性抗体来判断是否感染。
四、影像学特征胸部CT扫描是诊断新冠病毒感染的重要辅助手段,典型的影像学特征包括:4.1 双肺浸润性病变•多发斑片状阴影:胸部CT扫描显示双肺多发斑片状阴影,呈现浸润性病变。
4.2 地图样改变•地图样改变:部分患者的胸部CT扫描显示肺部出现地图样改变,呈现斑片状高密度灶和低密度灶交替出现的特点。
儿科学第九版支气管肺炎教案 (3)
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儿科学第九版支气管肺炎教案引言支气管肺炎是一种常见的儿科疾病,在儿童中非常普遍。
它是由细菌、病毒或其他微生物感染引起的肺部感染。
儿科医生通常要对支气管肺炎进行早期诊断和治疗,以防止并发症的发生。
本教案将介绍支气管肺炎的基本知识、诊断标准、治疗方法以及预防措施。
支气管肺炎的定义支气管肺炎是一种病原体引起的肺部感染,主要包括细菌和病毒。
它是一种常见的儿科疾病,特点是呼吸困难、咳嗽、发热和胸痛等症状。
支气管肺炎主要通过呼吸道传播,并且在冬季和春季更为常见。
支气管肺炎的分类支气管肺炎可以根据病原体的不同进行分类。
最常见的病原体是肺炎链球菌、流感病毒和冠状病毒。
根据病原体分类,支气管肺炎可以分为细菌性支气管肺炎和病毒性支气管肺炎两种。
细菌性支气管肺炎细菌性支气管肺炎主要由肺炎链球菌引起。
其他常见的病原体包括流感嗜血杆菌和肺炎克雷伯菌。
细菌性支气管肺炎的症状包括高热、咳嗽、呼吸困难、胸痛以及乏力等。
病毒性支气管肺炎病毒性支气管肺炎主要由流感病毒和冠状病毒引起。
病毒性支气管肺炎的症状和细菌性支气管肺炎相似,但一般病情较轻,一般不需要抗生素治疗。
支气管肺炎的诊断标准支气管肺炎的诊断主要依靠对患儿的症状和体征进行综合分析。
通常包括以下几个方面:1.病史:询问患儿有无发热、咳嗽、呼吸困难等症状,并了解病程情况。
2.体温:患儿的体温升高是支气管肺炎的一个主要症状。
3.咳嗽:患儿咳嗽是支气管肺炎的典型症状,特别是伴有黏稠的痰。
4.呼吸困难:患儿呼吸急促、气喘是支气管肺炎的重要表现之一。
5.胸部X线检查:胸部X线片可以帮助确认支气管肺炎的存在和程度。
支气管肺炎的治疗方法支气管肺炎的治疗主要包括药物治疗和支持性治疗。
具体治疗方法如下:1.药物治疗:根据支气管肺炎的病原体进行合理使用抗生素。
对于细菌性支气管肺炎,常使用青霉素类药物;对于病毒性支气管肺炎,一般采取对症治疗,如退热药和止咳药。
2.支持性治疗:保持充足的饮食和水分摄入,加强休息,如有需要可以输液,必要时给予氧气支持。
第九版儿科学配套课件 10.8 支气管肺炎
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<2 个月
>60次/分
2~12个月
>50次/分
1~5岁
>40次/分
重症肺炎临床表现
呼吸系统 • 周围型:呼吸困难明显;中央型:呼吸节律改变; • 血气示PO2<50mmHg,和/或PCO2>50mmHg时,即为呼吸衰竭
神经系统 • 烦躁和/或嗜睡,惊厥和意识障碍,球结膜水肿,前囟隆起,光反射
迟钝、呼吸节律不整或呼吸暂停,脑膜刺激征阳性,CSF压力增高
“十三五”普通高等教育本科国家级规划教材 卫生部“十三五”规划教材
全国高等医药教材建设研究会“十三五”规划教材 全国高等学校教材
供基础、临床、预防、口腔医学类专业用
《儿科学》(第9版) 配套课件
主编 王卫平/孙锟/常立文
《儿科学》(第9版)
凡大医治病,必当安神定志,无欲无求,先发大慈恻隐之心,誓愿 普救含灵之苦。
紫绀 呼吸困难(呻吟、鼻翼扇动、三凹征)
肺浸润范围 胸腔积液
脉搏血氧饱和度 肺外并发症 判断标准
轻度CAP 好 无 无
正常或略增快 无 无
≤1/3的肺 无
>0.96 无
出现上述所有表现
重度CAP 差 有 有
明显增快a 有 有
多肺叶受累或≥2/3的肺 有
≤0.92 有
存在以上任何一项
注: a呼吸明显增快:婴儿RR>70次/分,年长儿RR>50次/分
--孙思邈
第8章 支气管肺炎
授课人:XX XX
支气管肺炎
❖室检查 ❖ 影像学检查 ❖ 诊断和鉴别诊断 ❖ 治疗原则
病 因(etiology)
❖ 病毒病原:占重要地位,尤其在起始阶段 ❖ 细菌病原:在发展中国家非常重要,常见细菌包括肺炎链球菌(SP)、流感嗜 血杆菌(HI)、金黄色葡萄球菌(SA)和卡它莫拉菌(MC) ❖ 非典型微生物:支原体、衣原体,增加趋势 ❖ 混合感染:儿童CAP混合感染率为8%~40%,年龄越小,混合感染的几率越高
九版内科学-肺炎

Flu symptom
SARS-the mystery illness
Are we ready to meet bird flu challenge?
Pneumonia-how common it is!
Pulmonary tuberculosis-old
Waging war on lung
呼吸系统急性感染死亡率的75.5%
发病率及病死率高发的原因
1、病原体变迁 2、人口老龄化、吸烟 3、医院获得性肺炎发病率增加 4、病原学诊断困难 5、不合理使用抗生素导致细菌耐药性增加 6、部分人群贫困化加剧 7、伴有基础疾病和免疫功能低下有关,如应 用免疫抑制剂、肿瘤、糖尿病、尿毒症、药 瘾、嗜酒、艾滋病、久病体衰、大型手术、 器官移植
1、定义:是指在医院外罹患的感染性肺实质的炎症, 包括具有明确潜伏期的病原体感染而在入院后平 均潜伏期内发病的肺炎。 2、临床诊断依据:新近出现的咳嗽、咳痰或原有呼 吸道症状加重,并出现脓性痰,伴有胸痛;发热; 肺实变体征和/或湿罗音;WBC>10X109/L或 <4X109/L,伴或不伴核左移;胸部线检查显示片 状、斑片状浸润阴影或间质性改变,伴或不伴胸 腔积液。(以上1-4中任何一项加第5项并除外其 他疾病可诊断) 3、常见致病菌:肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、卡他 莫拉菌和非典型病原体。
ห้องสมุดไป่ตู้
结合病人年龄、基础疾病、社会经济状况、胃肠功能、治疗依从性等综合判断
.
下列危险因素会增加肺炎严重程度和死亡危险: 1病史:年龄>65岁;存在基础疾病或相关因素,如 COPD、糖尿病、慢性心肾功不全等 2体征:R>30次/分,P>120次/分,T>40°C或 <35°C,BP<90/60mmHg,意识障碍,肺外感 染如脑膜炎、败血症等 3实验室和影象学异常:WBC>2万或<4千,S<1千; PaO2<60mmHg,PaCO2>50mmHg; Cr>106mol/L,BUN>7.1mmol/L;感染中毒症或 DIC证据;X线胸片病变累及一个叶以上,出现空 洞、病灶迅速扩大或出现胸腔积
内科学第9版内科肺部感染性疾病(最新)
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病因和发病机制
• 肺炎球菌属革兰阳性球菌 • 上呼吸道免疫防御功能受损、慢性心肺疾患、免疫缺陷者→ 细菌进入下呼吸道,在肺泡内繁殖 • 该菌的致病力是荚膜对组织的侵袭作用 • 病变可引起通气/血流比例失调,导致缺氧
• 易累积胸膜引起渗出性胸膜炎
肺炎链球菌电镜图片
→
肺炎链球菌显微镜图片
→
病理
分期
• • 充血水肿期 红色肝样变期
•
•
灰色肝样变期
溶解消散期 病变消散后,肺组织结构无破坏,不留纤维斑痕 少数病例由于机体反应性差,纤维蛋白吸收不完 全而成为机化性肺炎
正常肺组织
病理切片
大叶性肺炎
病理切片
(灰色肝样变期)
→
临床表现 (一)症状
常有受凉、劳累等诱因
大多有上呼吸道感染的前驱症状
起病多急骤 典型症状:寒战、高热、咳嗽、咳铁锈色痰、胸痛(五联征)
(四)肺孢子菌肺炎
肺孢子菌肺炎(pneumocystis pneumonia, PCP)是机会性感染疾病。肺孢子菌 (Pneumocystis,PC)是 在哺乳动物和人的呼吸 道发现的单细胞真菌属,以往称为卡氏肺囊虫 (P/ieumocysiis cadnii,PC) ,20世 纪80年代 基因组序列分析结果显示其应归属于真菌。2002 年重新命名为伊氏肺孢子菌 (Pneumocystis jiroveci)。
治 疗
• 抗感染治疗是最主要的环节 • 重症肺炎首选广谱强力抗菌药物 • 48~72小时后应对病情进行评价 • 并根据培养结果选择针对性抗生素
预 防
• 加强体育锻炼,增强体质 • 减少危险因素 • 注射流感或肺炎疫苗
第二节
细菌性肺炎
肺炎链球菌肺炎
新冠诊断标准第九版
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新冠诊断标准第九版新冠病毒(COVID-19)是由2024年底在中国武汉市爆发的一种新型冠状病毒引起的呼吸系统传染病。
由于其高度传染性和全球范围内的传播,世界卫生组织(WHO)制定了一系列的诊断标准来帮助医生和公共卫生机构识别患者并采取适当的措施防止疫情扩散。
本文将介绍新冠诊断标准的第九版。
新冠病毒诊断标准的第九版是基于世界卫生组织对流行病学、临床特点和实验室检测结果的最新研究和认识而制定的。
该标准主要分为三个方面:流行病学史、临床特征和实验室检测。
首先,流行病学史是新冠诊断的重要依据之一、根据第九版标准,有以下几种情况应被视为有新冠病毒感染的风险:近期接触过新冠病毒阳性的患者、接触过前往疫情爆发地区的人员、居住在疫情高发地区或参与过扩散的密切接触者等。
如果患者有上述流行病学史,并且出现了相关症状,那么应该高度怀疑患者是新冠病毒感染。
其次,临床特征也是新冠诊断的重要依据之一、根据第九版标准,新冠病毒感染的典型临床特征包括发热、咳嗽、气促、乏力、肌肉或关节酸痛、喉咙痛、嗅觉或味觉丧失等。
这些症状通常是轻到中度的,但对于一些患者可能会表现为严重的肺炎。
此外,部分患者还伴有恶心、呕吐、腹泻等消化道症状。
这些临床特征可以帮助医生初步判断患者是否存在新冠病毒感染的可能性。
最后,实验室检测是确定新冠病毒感染的最可靠方法之一、根据第九版标准,目前主要使用的实验室检测方法包括病毒核酸检测和抗体检测。
病毒核酸检测可以通过检测患者呼吸道标本中的新冠病毒基因组来确认感染情况。
抗体检测则是通过检测患者体内新冠病毒特异性抗体的存在来确认感染情况。
这两种方法各有优劣,医生可以根据具体情况选择合适的方法。
需要注意的是,诊断新冠病毒感染不仅依赖于上述标准的症状和实验室检测结果,还需要综合患者的临床表现、疾病进展和流行病学史等因素来全面评估。
此外,新冠病毒的病例呈现出一定的临床变异性,不同的人可能有不同的表现。
因此,在特定的情况下,医生可能需要进行更全面和复杂的评估来排除其他呼吸道疾病。
(人卫版第九版病理学炎症)课件PPT
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量多:不能完全吸收→机化(如肺肉质(ròu zhì)变、浆膜腔粘连闭锁)
● 病理学(第9版)
第三十一页,共四十页。
(三)化脓性炎
➢ 特点:大量(dàliàng)中性粒细胞渗出为特征,伴不同程度组织坏死和脓液形成
➢ 多由化脓菌感染引起:金黄色葡萄球菌、溶血性链球菌、脑膜炎球菌、大肠杆菌、绿脓杆菌等
➢ 以血管反应为基础的渗出性改变是炎症的重要(zhòngyào)标志,在局部发挥着重要(zhòngyào) 的防御作用
➢ 炎症时渗出的富含蛋白质的液体称为渗出液,需要与漏出液鉴别
● 病理学(第9版)
第九页,共四十页。
● 病理学(第9版)
渗出液与漏出液形成(xíngchéng)的机制
第十页,共四十页。
● 病理学(第9版)
第二十五页,共四十页。
● 病理学(第9版)
细胞因子IL-1、TNF的作用(zuòyòng)
第二十六页,共四十页。
炎症介质种类
来源于血浆的炎症(yánzhèng)介质
主要来源
功能
补体系统(C5a, C3a) 血浆(由肝脏产生)
白细胞化学趋化作用和激活,直接靶向杀 伤作用(膜攻击复合物),血管扩张(肥 大细胞刺激)
➢ 红:血管扩张、充血所致
➢ 肿:炎性渗出物,特别是炎性水肿所致 ➢ 热:动脉性充血、血流加快以及代谢旺盛所致 ➢ 痛:炎症介质或渗出物刺激神经末梢所致
➢ 功能障碍:实质细胞变性和坏死(huài sǐ)、肿胀压迫、阻塞、疼痛等均可影响功能
● 病理学(第9版)
第十四页,共四十页。
(二)炎症(yánzhèng)的全身表现
细动脉短暂收缩 血管扩张和血流加速( jiā sù)
《内科学》人卫第9版教材--第六章肺部感染性疾病
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第六章肺部感染性疾病第一节肺炎概述肺炎(pneumonia)指终末气道、肺泡和肺间质的炎症,可由病原微生物、理化因素、免疫损伤、过敏及药物所致。
细菌性肺炎是最常见的肺炎,也是最常见的感染性疾病之一。
在抗菌药物应用以前,细菌性肺炎对儿童及老年人的健康威胁极大,抗菌药物的出现及发展曾一度使肺炎病死率明显下降。
但近年来,尽管应用强力的抗菌药物和有效的疫苗,肺炎的病死率并未进一步降低,甚至有所上升。
【流行病学】社区获得性肺炎(community acquired pneumonia,CAP)和医院获得性肺炎(hospital acquired pneumonia ,HAP)年发病率分别为(5 ~ 11)/1000人口和(5 -10)/1000住院病人。
CAP病人门诊治疗者病死率<1% ~ 5%,住院治疗者平均为12%,入住重症监护病房者约为40%。
由HAP引起的相关病死率为15.5% ~38.2%。
发病率和病死率高的原因与社会人口老龄化、吸烟、伴有基础疾病和免疫功能低下有关,如慢性阻塞性肺病、心力衰竭、肿瘤、糖尿病、尿毒症、神经系统疾病、药瘾、嗜酒、艾滋病、久病体衰、大型手术、应用免疫抑制剂和器官移植等。
此外,亦与病原体变迁、新病原体出现、医院获得性肺炎发病率增加、病原学诊断困难、不合理使用抗菌药物导致细菌耐药性增加,尤其是多耐药(mul- tidrug-resistant, MDR )病原体增加等有关。
【病因、发病机制和病理】正常的呼吸道免疫防御机制(支气管内黏液-纤毛运载系统、肺泡巨噬细胞等细胞防御的完整性等)使下呼吸道免除于细菌等致病菌感染。
是否发生肺炎取决于两个因素:病原体和宿主因素。
如果病原体数量多、毒力强和(或)宿主呼吸道局部和全身免疫防御系统损害,即可发生肺炎。
病原体可通过下列途径引起社区获得性肺炎:①空气吸入;②血行播散;③邻近感染部位蔓延;④上呼吸道定植菌的误吸。
医院获得性肺炎则更多是通过误吸胃肠道的定植菌(胃食管反流)和(或)通过人工气道吸入环境中的致病菌引起。
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女,45岁,咳嗽1年,胸痛3个月
经皮肺穿刺组织病理学--肺癌
男,36岁,既往体健
入院后CT示右下肺实变影
右肺动脉多处充盈缺损
49岁,咳嗽、脓痰、发热20余天
管腔内大量脓痰,痰检抗酸++
鉴别诊断要点
临床表现:症状+体征 影像学特征 实验室检查 组织病理
CAP病情严重程度评价
CAP治疗后评价和处理、出院标准
三、初始治疗失败的定义及处理
1. 初始治疗失败: 经治疗后患者的症状无改善,需要更换抗感染药物,或初始治疗 一度改善又恶化,病情进展,认为初始治疗失败 ①进展性肺炎:再入院72h内进展为急性呼吸衰竭需要机械通气 支持或脓毒性休克需要血管活性药物治疗; ②对治疗无反应:初始治疗72h,患者不能达到临床稳定标准。
重症 肺炎
氧合指数( PaO2/FiO2) ≤ 250 意识障碍和(或)定向障碍 低血压需要强力液体复苏
血小板计数<10×109 /L
符合1条主要标准,或至少3项次要标准可诊断---ICU
氧合指数=Pa02÷FI02 57mmHg÷0.33=172
(吸氧浓度=21+4×氧流量)
3、确定病原体
痰—最常用、方便
五、临床表现
临症状可轻可重,决定于病原体和 宿主的状态
咳嗽咳痰,或原有呼吸道症 状加重
出现脓性痰或血痰
伴或不伴胸痛(侵犯胸膜)
呼吸困难,呼吸窘迫
发热
重症患者呼吸频率增快, 鼻翼煽动,发绀
肺实变:叩浊,语颤增强、支气管呼吸音
六、肺炎诊断
确定肺炎诊断 评估严重程度
确定病原菌
1、确定诊断
确定诊断
在社区获得性肺炎及医 院获得性肺炎诊断标准基础 上除外呼吸道感染;肺结核, 肺癌,肺栓塞,肺水肿,肺 间质纤维化、血管炎。
二、流行病学
世界范围内:Respiratory tract infections是严重的医疗问题。
肺炎的发病率和死亡率高,近年有增 加趋势。
二、流行病学
欧洲及北美 成人CAP的发病率为5-11/1000人/年 患 病 美国 成人住院CAP发病率2.5/1000人/年,65-79岁为6.3/1000 率 人/年 ,≥80 岁16.4/1000人/年
2. 失败原因 3. 特殊病原体感染,如结核、真菌、病毒 4. 初始治疗未覆盖的非细菌性微生物或耐药菌感染;药物热 5. 非感染性疾病可能性;出现并发症或存在影响疗效的宿主因素
CAP治疗后评价和处理、出院标准
出院标准
• 诊断明确 • 病情明显好转 • 体温正常超过24h,且满足临床稳定的其他4项指标 • 可转为口服药物治疗 • 无需进一步处理的并发症 • 无精神障碍
肺部感染性疾病
第一节 肺炎概述
目的要求
掌握:肺炎的分类、临床表现、诊断、 鉴别诊断、治疗
了解:病因、病机、病理
一、定义
肺炎(pneumonia)是终末气道、肺泡和肺间 质的炎症,可由病原微生物、理化因素 、免 疫损伤、过敏和药物所致。细菌感染最为常 见,临床表现主要有发热、咳嗽、咳痰和呼 吸困难。
日本 15-64岁、65-74岁、≥75岁CAP的发病率分别为3.4/1000 人/年、 10.7/1000人/年、 42.9/1000人/年
中国,研究16585住院的CAP患者≤5岁37.3%及≥65 岁28.7%人 群的构成比远高于26-45岁青壮年的9.2%
二、流行病学
日本 15-44岁、45-64岁、65-74岁和≥75岁住院CAP患者的病死率分 别为1.4%、 3.3%、 6.9%、9.3%
• 评估死亡风险:0-1,低危,原则门诊治疗 2分,中危,住院或严格随访
下院外治疗 3-5分,高危,住院治疗。
2、评估严重程度
肺部局部炎症程度、肺部炎症的播散、全身炎症 反应程度。
需要应用升压药物的脓毒性血症休克
需要创伤性机械通气
呼吸频率≥30 次/min 多肺叶受累
氮质血症(BUN>7 mmol/L)
室温下2小时送检 合格标本:低倍镜下鳞状上皮〈10个,
白细胞〉25个, 或鳞状上皮:白细胞〈1:2.5 痰标本采集最好在使用抗生素前,以提高培 养的阳性率
3、确定病原体
经气管镜或人工气道/防污染样本毛刷 经皮肺穿刺获取和开胸肺活检(多用于其他检查不能
确定者) 支气管肺泡灌洗液 血和胸腔积液培养(血和痰培养到相同细菌可认为是
正常气道免疫防御机 制(支气管内黏液纤毛运载系统 、肺 泡巨噬细胞)隆突以 下呼吸道无菌。
三、病因、发病机制和病理
肺炎的发生取决于两个因素
病原体
宿主
数量多,毒力强
免疫防御系统损害
肺炎
【病因、发病机制和病理】
感染 途径
1
空气吸入
2
血行播散
3
临近感染部位蔓延
4 上呼吸道定植菌误吸
5 医院获得性:误吸入胃肠
道的定植菌;通过人工气 道吸入环境的致病菌
病原菌到达下呼吸道后引起肺泡毛细血管充血, 水肿,肺泡内纤维蛋白渗出,细胞浸润
以下几种细菌可引起肺组织坏死性病变---空洞影
金黄色葡萄球菌
铜绿假单胞菌 肺炎克雷伯杆菌
四、分类
(一)解剖分 类 (二)病因分 类
(三)患病环境分类
(一)依据解剖分类
大叶性肺炎 小叶性肺炎 间质性肺炎
(二)依据病因分类
细菌性肺炎
肺炎链球菌、金黄色 葡萄球菌、肺炎克雷 伯杆菌,流感嗜血杆 菌,铜绿假单胞菌
病毒性肺炎
冠状病毒、腺病毒、呼吸道 合胞病毒、流感病毒、巨细
胞病毒、单纯疱疹病毒
其他病原体 立克次体、 弓形虫、寄生虫
非典型病原体 肺炎支原体、衣原
体、军团菌肺炎
肺真菌病 白色念珠菌,曲霉菌,
隐球菌,肺孢子菌
CAP治疗后评价和处理、出院标准
二、初始治疗有效的定义及处理
1. 初始治疗有效: 经治疗后达到临床稳定可以认为初始治疗有效
①体温≤37.8℃;②心率≤100次/min; ③呼吸频率≤24次/min; ④收缩压≥90mmHg;⑤氧饱和度≥90%(或者动脉氧分压≥60mmHg, 吸入空气) 2. 初始治疗有效的处理 3. 症状明显改善者可继续原有抗感染药物治疗 4. 对达到临床稳定且能接受口服药物治疗的患者,改用同类或抗菌 谱相近、对致病菌敏感的口服制剂进行序贯治疗
肺炎链球菌
15% 流感嗜血杆菌 需氧 G 杆菌
60%
经验性治疗
需要住院的社区获得性肺炎:
第二、三代头孢类单用,或联合大环内酯类 ß-内酰胺类╱酶抑制剂 喹诺酮类 青霉素或第一代头孢类,联合喹诺酮类或氨基
糖苷类
经验性治疗
医院获得性肺炎:
第二、三代头孢类 ß-内酰胺类╱酶抑制剂 碳青霉烯类
绿脓杆菌 克雷伯杆菌 肠杆菌属 不动杆菌属 葡萄球菌
必要时万古霉素
重症可联合喹诺酮类或氨基糖苷类
经验性治疗
重锤猛击
重症肺炎:
第三代头孢类,联合大环内酯类 ß-内酰胺类╱酶抑制剂,联合大环内酯类 碳青霉烯类 可联合喹诺酮类或氨基糖苷类 必要时联合万古霉素
在强有力的抗感染治疗的基础上,同时支持治疗也很重要: 包括呼吸支持、循环支持和营养支持。
CAP治疗后评价
一、 初始 治疗 后评 价的 内容
临床表现:呼吸道及全身症状、体征
生命体征:一般情况、意识、体温、呼 吸频率、心率和血压等
实验室检查:血常规、血生化、血气 分析、C反应蛋白、降钙素原等
微生物学指标:可重复进行微生物学 检查,采用分子生物学和血清学方法
胸部影像学:症状或体征持续存在 或恶化时应复查X线胸片或胸部CT
理化因素致的肺炎(放 射新、化学性)
(三)患病环境分类
1.社区获得性肺炎(CAP) 是指在医院外罹患的感染性肺实质炎
症。包括具有明确潜伏期的病原体感染而 在入院后平均潜伏期内发病的肺炎。
CAP的临床诊断依据
1.新近出现的咳嗽、咳痰,或原有呼吸道疾病症状加重,并 出现脓性痰;伴或不伴胸痛。
2. 发热 3. 肺实变体征和/或湿性啰音。 4.WBC>10×109/L或<4×109/L,伴或不伴核左移。 5.胸部X线显示片状、斑片状浸润性阴影或间质性改变,伴 或不伴胸腔积液。
病 死 率 德国CAP监测网数据,成人CAP患者的30d病死率8.6%,门诊及住院患者的
病死率分别0.8%和12.2%。ICU中重症CAP30d病死率23%-47%
中国 2012年肺炎死亡率平均17.46/10万,﹤1岁死亡率32.07/10万2539岁﹤1/10万,65-69岁人群死亡率23.55/10万,﹥85岁864.17/10万
肺炎的病原菌;仅血培养阳性,不能用腹腔感染、静 脉导管相关性感染解释菌血症的原因,也可认定。) 尿抗原实验 血清学检查:特异性IgM抗体滴度, IgG抗体多为回 顾性诊断
七、治疗
抗感染治疗:最重要 对症支持治疗 并发症的处理
抗感染治疗
经验性治疗:根据本地区、本单位的肺 炎病原体流行病学资料,选择覆盖可能 病原体的抗生素。
肺炎发病率与病死率高的因素
病原体变迁、新病原体出现(非典、流感病毒) 易感人群结构改变(老年人、合并基础疾病、免疫力低
下者)
医院获得性感染增多 病原诊断困难 部分人群贫困化加剧 老年人及免疫机能低下者治疗困难 不合理使用抗生素致细菌耐药性增加
三、病因、发病机制和病理
支气管粘 液纤毛运 载系统
沿肺纹理分布的不规则斑片状阴影,无实变, 边缘密度浅而模糊。
间质性肺炎
肺间质炎症:累及支气管 壁和支气管周围组织,肺 泡壁增生及间质水肿。 多由细菌、支原体、衣原 体、病毒、卡氏肺囊虫引 起
间质性肺炎
肺间质:肺内结缔组 织、淋巴管和神经构 成肺间质