慢性酒精中毒中枢神经系统损害
合集下载
相关主题
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
4.辅助检查：CT显示额顶区脑萎缩，沟裂变宽，侧脑室 扩大等。
（11）慢性酒精中毒所致癫痫
慢性酒精中毒可伴有癫痫发作，是由于严重躯体依 赖，断酒后血中酒精浓度急剧发生变化引起，镁钾 离子浓度降低，动脉血pH值上升，诱发肌阵挛阈值 降低，导致癫痫发作。在治疗时用药物控制痉挛发 作后，没有必要继续用抗癫痫药预防再发作。
钙
脑：先兴奋
共济失调 昏睡 昏迷 呼吸循环中
枢抑制
发病机制
酒精主要在小肠吸收，分布于全身器官和组织， 大部分由肝脏代谢，小部分经肺和肾排出。
酒精主要影响维生素B1代谢，抑制维生素B1吸收 及在肝脏内的储存，导致维生素B1缺乏。
1.维生素B1缺乏→焦磷酸硫胺素减少→糖代谢障碍 →能量供应异常→神经组织功能和结构异常。
慢性酒精中毒 中枢神经系统损害
胃肠：1. 80%由 十二指肠及空肠 吸收；2. 20%在 胃吸收；3.可以 导致胃黏膜损伤、
出血、呕吐
发病机制
酒精在体内的 代谢
肝：1.（90 ％～98％）乙 醇—乙醛—乙
酸—CO2＋ H2O; 2.乳酸、
酮体增高致代
谢性酸中毒； 3.糖异生受阻
致低血糖
其他：1.2%肺、 肾排出；2.引起 胰腺炎、心肌 损伤；3.低血钾、 低血镁、低血
慢性酒精中毒
导致 加重
维生素B1缺乏
Wernicke 脑病发病机制
2.机制：硫胺(维生素B1)主要从饮食摄取，嗜 酒者常以酒代餐，甚至数天不进食；长期嗜 酒引起胃肠功能紊乱及小肠黏膜病变使吸收 不良，导致硫胺摄人不足。硫胺缺乏使三羧 酸循环不能正常进行不能生成靠葡萄糖氧化 产生ATP作为能源，代谢障碍引起脑组织乳 酸堆积和酸中毒，干扰神经递质合成、释放 和摄取，导致中枢神经系统功能障碍，产生 韦尼克脑病。
影像学表现
慢性酒精中毒性脑病 M RI 特征性表现： Zu c coli 等总结 We r nic k e 患者 M R I 表现， 85%
以上患者病灶位于丘脑内侧、 三脑室周围出现对 称性 异 常信 号, T 1 WI 上 呈等 信 号, T 2 WI 及 T 2 FL A I R 上呈高信号。65% 患者病灶位于导水 管周围,58% 患者病灶出现在顶盖部; 个别患者在 舌下神经前核、 小脑出现类似异常信号。
国内研究报道，丘脑内侧、 三脑室周围出现对称 性长 T 1 、 长 T 2 异常信号是 We r n ic k e脑病的 特征性 M RI 表现。
(3)Wernicke 脑病
韦尼克脑病 Wernicke′s encephalopathy,W E 由于维生素B1 （即硫胺）缺乏引起的中枢神
经系统的代谢性疾病。
Wernicke 脑病病因
1.病因：硫胺（维生素B1）缺乏。动物实验 表明慢性酒中毒可导致营养不良主要是硫胺 缺乏，后者又可以加重慢性酒精中毒。
发病机制
嗜酒者以酒代 餐
脑组织乳酸堆积 和酸中毒
干 扰 神经递质合成、 释放和摄取
胃肠功能紊
B1
乱小肠黏膜
病变
摄
入
不
三羧酸循环不能正
足
常进行
中枢神经系统功能障 碍，产生韦尼克脑病。
1.病变部位：累及丘脑、丘脑下部、乳头体和第三 脑室、中脑导水管周围灰质、第四脑室底部和小 脑等。
2.病理改变： 急性：主要是围绕第四脑室及导水管周围灰质、
3.辅助检查：CT 及MRI检查可见小脑蚓部萎 缩。
（9）酒精性肌病
1.定义：由慢性酒精中毒引起的一种器质性痴呆。
2.病因：与酒精对脑组织的直接毒性作用以及酒精中毒 所致血管痉挛、低血糖、B族Vit缺乏有关。
3.临床表现：初期可有倦怠感、注意力不集中、淡漠、 失眠、烦躁及昏睡等，继而可出现行为人格障碍，逐渐 发展为智力障碍（特别是记忆力下降）、定向力和判断 力损害。
丘脑等部位出血、坏死和软化，神经细胞轴索或 髓鞘脱失。 亚急性：可有毛细血管增加和扩张、细胞增生和 小出血灶，并伴有神经细胞变性和小胶质细胞增 生。 慢性：可有乳头萎缩、病变区实质成分丧失、星 形细胞反应活跃及陈旧性小出血灶。
Wernicke 脑病诊断依据
①有引起维生素 B1缺乏的病因或诱因。 ②典型或不典型“三联征”或“四联征”。 ③辅助检查: 脑 MRI 显示第三脑室、丘脑、乳头体、
慢性酒精中毒所致癫痫机制
其机制可能是酒精的神经毒性作用直接损害大脑皮 层和皮层下区，使脑细胞脱水变性坏死缺失，导致 神经细胞萎缩; 也可引起硫胺缺乏而使转酮酶丙酮 酸脱氢酶和 酮戊二酸脱氢酶活性下降，使类脂和蛋 白质合成障碍，导致三羧酸代谢障碍，从而使细胞 内环境紊乱，细胞代谢障碍，使脑细胞坏死萎缩， 并可能诱发脑电波异常 。
2.维生素B1缺乏→磷酸戊糖代谢障碍→磷脂类合成 减少→中枢和周围神经组织脱髓鞘和轴索变性
1.酒精依赖 2.震颤谵妄 3.韦尼克脑病 4.柯萨可夫精神病 5.酒精性周围神经病 6.酒精中毒性小脑变性 7.脑桥中央髓鞘溶解症 8.酒精中毒性视神经病变/酒精性弱视 9.酒精中毒性肌病 10.酒精性痴呆 11.继发性癫痫/胼胝体进行性变性
第四脑室基底部及中脑导水管周围 来自百度文库2 加权像呈对 称性高信号影; 血丙酮酸盐含量增高和( 或) 转酮醇 酶活性降低，维生素 B1浓度低于正常，血尿硫胺含 量减少等。 ④维生素 B1治疗后临床症状明显改善。 ⑤排除了其他原因引起的中枢神经系统损害。
Wernicke 脑病治疗及预后
病因治疗最为重要，慢性酒中毒患者胃肠吸收不良， B族维生素口服或肌注作用不大，应立即静脉滴注 维生素B1 100mg，持续2周或至患者能进食为止。
一经诊断或仅仅开始怀疑时立即静脉注射维生素 B1100 mg，在开始治疗的 12 h 内静脉滴注维生素 B1，安全剂量可达 1 g。
如不及时治疗WE的自然病程可继续进展，患者出 现昏迷、休克及心血管功能衰竭等常提示预后不良。
1.病变部位：主要局限于小脑蚓部。
2.临床表现：主要为下肢和躯干的共济失调， 步态不稳或动作笨拙，醉酒步态，步基宽， 直线行走困难。眼震、构音障碍和手震颤 少见。
（11）慢性酒精中毒所致癫痫
慢性酒精中毒可伴有癫痫发作，是由于严重躯体依 赖，断酒后血中酒精浓度急剧发生变化引起，镁钾 离子浓度降低，动脉血pH值上升，诱发肌阵挛阈值 降低，导致癫痫发作。在治疗时用药物控制痉挛发 作后，没有必要继续用抗癫痫药预防再发作。
钙
脑：先兴奋
共济失调 昏睡 昏迷 呼吸循环中
枢抑制
发病机制
酒精主要在小肠吸收，分布于全身器官和组织， 大部分由肝脏代谢，小部分经肺和肾排出。
酒精主要影响维生素B1代谢，抑制维生素B1吸收 及在肝脏内的储存，导致维生素B1缺乏。
1.维生素B1缺乏→焦磷酸硫胺素减少→糖代谢障碍 →能量供应异常→神经组织功能和结构异常。
慢性酒精中毒 中枢神经系统损害
胃肠：1. 80%由 十二指肠及空肠 吸收；2. 20%在 胃吸收；3.可以 导致胃黏膜损伤、
出血、呕吐
发病机制
酒精在体内的 代谢
肝：1.（90 ％～98％）乙 醇—乙醛—乙
酸—CO2＋ H2O; 2.乳酸、
酮体增高致代
谢性酸中毒； 3.糖异生受阻
致低血糖
其他：1.2%肺、 肾排出；2.引起 胰腺炎、心肌 损伤；3.低血钾、 低血镁、低血
慢性酒精中毒
导致 加重
维生素B1缺乏
Wernicke 脑病发病机制
2.机制：硫胺(维生素B1)主要从饮食摄取，嗜 酒者常以酒代餐，甚至数天不进食；长期嗜 酒引起胃肠功能紊乱及小肠黏膜病变使吸收 不良，导致硫胺摄人不足。硫胺缺乏使三羧 酸循环不能正常进行不能生成靠葡萄糖氧化 产生ATP作为能源，代谢障碍引起脑组织乳 酸堆积和酸中毒，干扰神经递质合成、释放 和摄取，导致中枢神经系统功能障碍，产生 韦尼克脑病。
影像学表现
慢性酒精中毒性脑病 M RI 特征性表现： Zu c coli 等总结 We r nic k e 患者 M R I 表现， 85%
以上患者病灶位于丘脑内侧、 三脑室周围出现对 称性 异 常信 号, T 1 WI 上 呈等 信 号, T 2 WI 及 T 2 FL A I R 上呈高信号。65% 患者病灶位于导水 管周围,58% 患者病灶出现在顶盖部; 个别患者在 舌下神经前核、 小脑出现类似异常信号。
国内研究报道，丘脑内侧、 三脑室周围出现对称 性长 T 1 、 长 T 2 异常信号是 We r n ic k e脑病的 特征性 M RI 表现。
(3)Wernicke 脑病
韦尼克脑病 Wernicke′s encephalopathy,W E 由于维生素B1 （即硫胺）缺乏引起的中枢神
经系统的代谢性疾病。
Wernicke 脑病病因
1.病因：硫胺（维生素B1）缺乏。动物实验 表明慢性酒中毒可导致营养不良主要是硫胺 缺乏，后者又可以加重慢性酒精中毒。
发病机制
嗜酒者以酒代 餐
脑组织乳酸堆积 和酸中毒
干 扰 神经递质合成、 释放和摄取
胃肠功能紊
B1
乱小肠黏膜
病变
摄
入
不
三羧酸循环不能正
足
常进行
中枢神经系统功能障 碍，产生韦尼克脑病。
1.病变部位：累及丘脑、丘脑下部、乳头体和第三 脑室、中脑导水管周围灰质、第四脑室底部和小 脑等。
2.病理改变： 急性：主要是围绕第四脑室及导水管周围灰质、
3.辅助检查：CT 及MRI检查可见小脑蚓部萎 缩。
（9）酒精性肌病
1.定义：由慢性酒精中毒引起的一种器质性痴呆。
2.病因：与酒精对脑组织的直接毒性作用以及酒精中毒 所致血管痉挛、低血糖、B族Vit缺乏有关。
3.临床表现：初期可有倦怠感、注意力不集中、淡漠、 失眠、烦躁及昏睡等，继而可出现行为人格障碍，逐渐 发展为智力障碍（特别是记忆力下降）、定向力和判断 力损害。
丘脑等部位出血、坏死和软化，神经细胞轴索或 髓鞘脱失。 亚急性：可有毛细血管增加和扩张、细胞增生和 小出血灶，并伴有神经细胞变性和小胶质细胞增 生。 慢性：可有乳头萎缩、病变区实质成分丧失、星 形细胞反应活跃及陈旧性小出血灶。
Wernicke 脑病诊断依据
①有引起维生素 B1缺乏的病因或诱因。 ②典型或不典型“三联征”或“四联征”。 ③辅助检查: 脑 MRI 显示第三脑室、丘脑、乳头体、
慢性酒精中毒所致癫痫机制
其机制可能是酒精的神经毒性作用直接损害大脑皮 层和皮层下区，使脑细胞脱水变性坏死缺失，导致 神经细胞萎缩; 也可引起硫胺缺乏而使转酮酶丙酮 酸脱氢酶和 酮戊二酸脱氢酶活性下降，使类脂和蛋 白质合成障碍，导致三羧酸代谢障碍，从而使细胞 内环境紊乱，细胞代谢障碍，使脑细胞坏死萎缩， 并可能诱发脑电波异常 。
2.维生素B1缺乏→磷酸戊糖代谢障碍→磷脂类合成 减少→中枢和周围神经组织脱髓鞘和轴索变性
1.酒精依赖 2.震颤谵妄 3.韦尼克脑病 4.柯萨可夫精神病 5.酒精性周围神经病 6.酒精中毒性小脑变性 7.脑桥中央髓鞘溶解症 8.酒精中毒性视神经病变/酒精性弱视 9.酒精中毒性肌病 10.酒精性痴呆 11.继发性癫痫/胼胝体进行性变性
第四脑室基底部及中脑导水管周围 来自百度文库2 加权像呈对 称性高信号影; 血丙酮酸盐含量增高和( 或) 转酮醇 酶活性降低，维生素 B1浓度低于正常，血尿硫胺含 量减少等。 ④维生素 B1治疗后临床症状明显改善。 ⑤排除了其他原因引起的中枢神经系统损害。
Wernicke 脑病治疗及预后
病因治疗最为重要，慢性酒中毒患者胃肠吸收不良， B族维生素口服或肌注作用不大，应立即静脉滴注 维生素B1 100mg，持续2周或至患者能进食为止。
一经诊断或仅仅开始怀疑时立即静脉注射维生素 B1100 mg，在开始治疗的 12 h 内静脉滴注维生素 B1，安全剂量可达 1 g。
如不及时治疗WE的自然病程可继续进展，患者出 现昏迷、休克及心血管功能衰竭等常提示预后不良。
1.病变部位：主要局限于小脑蚓部。
2.临床表现：主要为下肢和躯干的共济失调， 步态不稳或动作笨拙，醉酒步态，步基宽， 直线行走困难。眼震、构音障碍和手震颤 少见。