糖尿病肾病病例分享及血糖管理
糖尿病肾病指南解析及血糖控制
合理饮食与营养补充
合理饮食
保持低盐、低脂、低糖、高纤维的饮食习惯，控制总热量摄 入，减轻肾脏负担。
营养补充
适当补充优质蛋白质、维生素和矿物质，以满足身体需求， 提高免疫力。
保持良好的作息与心理状态
作息规律
保持规律的作息时间，保证充足的睡眠和休息，有助于维持血糖稳定。
心理调适
保持乐观、积极的心态，减轻压力和焦虑，有利于病情控制和康复。
血糖对肾脏的影响
高血糖会导致肾脏血流动力学 改变，加重肾脏负担，进而引 发糖尿病肾病。
长期高血糖会导致肾小球基底 膜增厚和系膜扩张，加速肾小 球硬化，进而导致肾功能损害。
高血糖还会引起氧化应激反应， 导致肾脏细胞损伤和炎症反应， 加重糖尿病肾病的发展。
血糖控制的目标和方法
目标
将糖化血红蛋白（HbA1c）控制在7% 以下，餐后2小时血糖控制在 10.0mmol/L以下。
方法
饮食控制、运动锻炼、药物治疗和血 糖监测。药物治疗包括口服降糖药和 胰岛素，应根据患者具体情况选择合 适的治疗方案。
血糖控制的长期效益
控制血糖可以延缓糖尿病肾病的 发生和发展，保护肾功能，降低
心血管事件的风险。
良好的血糖控制可以降低糖尿病 患者的住院率和死亡率，提高患
者的生活质量和预期寿命。
控制血糖可以减少糖尿病患者的 医疗费用支出，减轻家庭和社会
蛋白尿
水肿
高血压
贫血
尿液中出现蛋白质，是 糖尿病肾病的重要标志。
由于肾功能受损，水分 排出受阻，导致水肿。
高血压可加重肾脏负担， 促进糖尿病肾病的发展。
肾功能不全导致促红细 胞生成素分泌减少，引
起贫血。
02 糖尿病肾病指南解析
糖尿病肾病的血糖管理_
膜病变的患者慎用
骨骼
吡格列酮
绝对禁忌症：骨质疏松症性骨折
相对禁忌症：绝经后骨质疏松伴神经病变
足部
SGLT-2 抑制剂
心衰
吡格列酮
绝对禁忌症：明确的心衰患者，BNP 增高的高危患者
沙格列汀
绝对禁忌症：明确的心衰患者
胰腺
GLP-1 类似物
绝对禁忌症：既往胰腺炎病史
相对禁忌症：高甘油三酯血症性胰腺炎高风险患者，
防低血糖，监测服用
73 m2
后 2 小时手指血糖
45-60
无 明 显 液 体 潴 留 的 患 者 可 以 可以使用
mL/min/1. 15mg/d 起始剂量
检 测 肾 功 能 （ 每 3-6
73 m2
月）
30-45
监测液体潴留 3–6/12ly
mL/min/1. 15mg/d 起始剂量
谨慎使用 半量起始，不超过
无禁忌，常规剂量的 1/2 起始，监测服用
后 2 小时手指血糖
AKI (or at risk of AKI
禁用：短时间内 eGFR 下 降 >10 mL/min/1.73
m2பைடு நூலகம்
4、胰岛素治疗 （1）无确凿证据表明胰岛素治疗可降低糖尿病肾病进展风险，因此，胰岛素治疗的目的应 该是改善血糖控制和改善生活质量，降低低血糖风险（1C 级）。 （2）由于胰岛素抵抗增加，糖尿病肾病（DN）早期阶段胰岛素治疗需求可能上升（1C 级）。 （3）随着肾小球滤过率（GFR）下降，胰岛素需求可能通过降低肾胰岛素清除率而减少， 并且随着 GFR 下降，剂量应该减少，特别是在慢性肾病（CKD）阶段 3b 及以下。对于 CKD3b 及以下患者且 HbA1c 为 58 mmol / mol 或更低的患者，应考虑降低胰岛素剂量（1C 级）。 （4）接受胰岛素治疗的糖尿病和 CKD 患者应定期进行血糖监测，并鼓励他们尽可能地控制 自己的糖尿病（1C 级）。 （5）对于不太可能符合基础推注方案要求的患者，应考虑每日使用长效胰岛素的方案（1D 级）。
糖尿病肾病病例分享及血糖管理课件
饮食控制
控制总热量摄入
根据患者的身高、体重、性别、年龄 等因素，计算每日所需热量，保持摄 入与消肪和蛋白质摄入
适当限制饱和脂肪酸和反式脂肪酸的 摄入，如动物油脂和炸食。蛋白质来 源应以优质蛋白质为主，如鱼、瘦肉、 豆类等。
研究方向
未来的糖尿病肾病治疗将更加注重个体化、精准化和 综合治疗。个体化治疗是根据患者的具体情况制定个 性化的治疗方案，以提高治疗效果和患者的依从性。 精准化治疗则是通过基因检测、代谢组学等技术手段 ，深入了解疾病的发病机制，为患者提供更加精准的 治疗方案。综合治疗则是将药物治疗、饮食控制、运 动疗法等多种手段结合起来，全面控制病情的发展。
挑战
尽管现有的治疗方法在一定程度上能够控制糖尿病肾病的发展，但仍然存在一些挑战。例如，部分患者对药物的 反应不佳，难以有效控制病情；饮食控制和运动疗法需要长期坚持，对患者的依从性要求较高。此外，糖尿病肾 病的治疗还需要综合考虑患者的个体差异、并发症等因素，对医生的诊疗能力要求较高。
未来治疗研究方向与展望
药物治疗的调整
03
根据血糖监测结果和患者的具体情况，医生会适时调整降糖药
物的剂量或种类，以达到最佳的治疗效果。
04 病例分析
治疗过程与效果
01
02
03
04
患者基本信息
患者年龄、性别、病程等。
治疗方案
药物治疗、饮食控制、运动疗 法等。
治疗过程
详细描述治疗过程中的病情变 化、治疗方案调整及治疗效果
。
糖尿病肾病病例分享及血糖管理课 件
目录
• 病例介绍 • 糖尿病肾病知识 • 血糖管理 • 病例分析 • 总结与展望
糖尿病肾病-病历模板
糖尿病肾病入院记录姓名×××出生地xx 省××县（市）性别X性民族×××年龄×岁入院日期×××年×月×日×时婚姻×婚记录日期×××年×月×日×时职业××病史陈述者×××年×1 月×日×时工作单位×××地址×××主诉：口干、多饮、多食、多尿七年，蛋白尿二年。
现病史：患者于七年前无明显诱因下出现多饮、多食、多尿，每日饮水量明显增多，饭量大增，夜尿频多，平均10次/晚左右，当时无排尿困难，无尿路刺激症状。
曾外院查血糖增高（具体不详），诊断为“2型糖尿病”，曾口服消渴丸、达美康、二甲双胍等药物治疗，平素监测血糖较少，控制情况欠佳；二年前住院时发现尿蛋白（++），乃开始使用胰岛素治疗，三天前我院门诊尿常规示：尿蛋白（+++）、尿糖（+），空腹血糖10.50mmol/l，门诊拟以“2型糖尿病、糖尿病肾病”收住院。
病程中患者无胸闷、心悸，无头晕、头痛，稍感乏力、倦怠，食欲较好，大小便尚可。
既往史：否认“冠心病、慢性肾炎、原发性高血压”病史。
否认“病毒性肝炎、肺结核”等传染性病史。
否认有药物及食物过敏史。
否认有手术、外伤史。
否认输血史。
预防接种史不详。
个人史：出生并长于原籍，居住及生活环境良好。
无酗酒、吸烟、吸毒等不良嗜好。
否认到过传染病、地方病流行地区。
否认有工业毒物、粉尘、放射性物质接触史。
否认婚外性行为。
否认患过下疳、淋病、梅毒等。
婚育史：X岁结婚，爱人体健，关系和睦，育有X子X女，均健康。
月经史：初潮年龄X岁，月经周期X天，经期X天，末次月经（或绝经年龄）XXX年X月X日。
糖尿病肾病病例分析
一、病例分析:王XX,女,56岁,主诉:反复泡沫尿两年余,加重一周。
病史:患者2年前体检时发现蛋白尿、血尿,当时查尿常规示:pro(2+),RBC(3+),后于肾炎康复片、中草药治疗,病情时好时坏,自诉尿pro波动于+~2+,RBC(-),近一周自觉尿中泡沫增多,故来院就诊。
刻下:患者小便混浊,小便乳白如脂膏,精神萎靡,消瘦无力,腰膝酸软,头晕耳鸣,面色咣白,形寒肢冷。
胃纳一般,便溏,夜寐尚安。
查体:T 37℃P72次/分R 18次/分BP 150/100mmHg。
神清,精神一般,皮肤粘膜未见黄染,颈静脉无怒张,心率72次/分,律齐;两肺呼吸音粗,未闻及干湿罗音,腹软,无压痛,移动性浊音(-),肝脾肋下未及。
双下肢轻度浮肿。
舌质淡红,脉沉细。
辅检:尿常规:pro(2+)。
24h尿蛋白定量1.2g。
血钾5.2mmol/L。
肾功能:尿素5.4mmol/L;血肌酐162umol/L;尿酸333umol/L。
血脂:TG 1.5mmol/L,TC4.8mmol/L。
空腹血糖9.5mmol/L。
糖化血红蛋白7.5%。
血浆白蛋白38g/L。
进一步问诊:诱发因素:两年前及此次发病(如劳累、剧烈运动、发热、食物、药物等)。
若有发热,多久后发病。
主症特点:泡沫尿是一过性还是持续性;是否有肉眼血尿伴随症状:有无口干、多饮、多尿等;有无关节红肿热痛、畸形;有无皮疹;有无体重减轻;有无发热、有无尿频尿急尿痛、有无腰酸腰痛等;是否有口苦,尿道有灼热感;有无小腹坠胀,劳累或进食油腻则发作加重等。
(结合十问歌)。
诊疗经过(略)既往史:是否有泌尿道感染、一过性蛋白尿、血尿病史等,有无糖尿病、高血压、肝炎、肿瘤疾病等病史。
过敏史:有无食物及药物过敏史(过敏性紫癜性肾炎)。
家族史:是否有糖尿病、高血压、肝炎、肿瘤疾病等病史。
进一步查体:颜面部及眼睑是否有水肿?肾区叩击痛?肾脏是否可以触及?输尿管点压痛?腹部体检?进一步辅助检查:ANA 、ENA、ds-DNA、C3、C4、ANCA;肿瘤指标;肝功能、三对半;血常规、凝血功能;β2-MG、尿MA、尿RBP、尿NAG酶;尿沉渣、尿相差、中段尿培养;B超、CT、造影、甚至膀胱镜;肾穿刺、肝肾功能、眼底检查等。
科室讲座糖尿病合并慢性肾脏病患者的血糖管理PPT课件
NKF/KDOQI：美国肾脏病基金会（NKF）制定的肾脏病生存质量指导L指M南0049
2019/8/25
8
LM0049
明确是否合并NON-DKD
2019/8/25
9
LM0049
对话CKD：糖尿病合并慢性肾脏病患者的血糖管理
对糖尿病合并慢性肾脏病患者，如何制定血糖控制目标？ 终末期肾脏病患者，如何选择降糖药物？ 糖尿病合并慢性肾脏病患者，胰岛素的选择？ 透析患者，胰岛素剂量如何调整？
12
LM0049
CKD3~4期合并糖尿病的患者 过高或过低的HbA1c水平均增加患者死亡风险 XXXXXXX
1.8
1.6
* 阴影区域为95%可信区间
*
1.4
CKD 患者的
HbA1c 在正
1.2
常范围内，其 死亡风险最低
全因死亡风险比
1.0
0.9 5
6
7
8
9
10
11
HbA1c 值（%）
一项加拿大研究, 纳入肾小球滤过率（eGFR）为15.0 ～59.9 ml（/min·1.73 m2）的糖尿病患者23296例，对患者 HbA1c水平进行分组，以探讨较低的HbA1c水平是否可改善糖尿病合并慢性肾脏病（CKD）患者的预后。
• 肾功能影响药物代谢2； 4
LM0049
糖尿病肾病与慢性肾脏病XXXXXXXX
Presentation title
Date
5
糖尿病肾病
高血压肾损害 肾血管病变
糖尿病合并慢性肾病
其他
未合并糖尿病的慢性肾病
慢性肾脏病 （Chronic kidney disease，CKD） • 肾脏结构或功能异常大于3个月； • 白蛋白尿和GFR下降是诊断CKD的
糖尿病肾病病例分享及血糖管理
药物治疗
使用血管紧张素转换 酶抑制剂（ACEI） 或血管紧张素受体拮 抗剂（ARB）等药物， 以降低尿蛋白和保护 肾脏功能。
透析和移植
对于晚期尿毒症患者， 可能需要接受透析或 肾脏移植治疗。
03 血糖管理
血糖管理的意义
控制病情发展
通过有效的血糖管理，可以控制糖尿病病情的发展，减少并发症的 风险。
死亡风险增加
糖尿病肾病患者死亡风险较正常人明显增加。
糖尿病肾病的治疗方法
控制血糖
通过药物治疗和饮食 控制，将血糖控制在 正常范围内，以减缓 肾脏损伤。
控制血压
通过药物治疗和改善 生活方式，将血压控 制在正常范围内，以 保护肾脏功能。
饮食调整
限制蛋白质摄入量， 控制盐、脂肪摄入， 增加膳食纤维摄入等。
案。
合理饮食
患者应遵循低糖、低脂、低盐 的饮食原则，控制热量摄入， 保持营养均衡。
适量运动
患者应进行适量的有氧运动， 如散步、慢跑、游泳等，以增 强身体免疫力，促进新陈代谢 。
保持良好心态
患者应保持积极乐观的心态， 避免过度焦虑和抑郁，有利于
血糖的控制和管理。
对医护人员ห้องสมุดไป่ตู้建议
提高诊疗水平
医护人员应不断学习和掌握最新的糖 尿病诊疗技术和知识，提高诊疗水平。
糖尿病肾病的症状
早期症状
01
微量白蛋白尿、夜尿增多、水肿等。
中晚期症状
02
大量白蛋白尿、水肿、高血压、肾功能不全等。
晚期症状
03
尿毒症、心脑血管疾病等。
糖尿病肾病的危害
肾功能不全
随着病情的发展，患者可能出现肾功能不全，最终导致尿毒症。
心脑血管疾病
糖尿病肾病的血糖管理PPT讲稿
中国2型糖尿病患者中合并CKD的比例可达 64%
– 研究对象：上海市区年龄≥30岁的2型糖尿病患者，n=1009
CKD
64%
Lu B, et al. J Diabetes & its Complications. 2008. 96-103
美国2型糖尿病患者中合并CKD的比例可达 40%
– 数据来自1999-2004年第4次美国国家健康与营养调查
危险因素
定义
易感因素 对肾脏损害的易感性
实例
老年，CKD家族史，肾脏质量下降， 低出生体重，美国少数民族，低收入源自开始因素 直接引起肾脏损害
DM，HT，自身免疫病，系统感染，
泌尿系感染，尿路结石，药物毒性
进展因素
发病后，引起肾脏损害加重， 肾功能下降加速
大量蛋白尿，高血压， DM血糖控制不佳，吸烟
Levev AS et al: Ann Intern Med 2003,139:137-141
心衰 周围血管病变
16% p=0.016
43% p<0.0001
CKD患者低血糖比高血糖的危害更大 ——加重肾功能不全
急性低血糖减少 约22％的肾血流
肾小球滤过 降低19％
内分泌学(廖二元主编)
肾功能不全
目录
糖尿病是导致CKD的主要原因 糖尿病肾病的诊断与早期防治
控制血糖、控制血压、控制蛋白尿；控制血脂、控制蛋白摄入
糖尿病是导致CKD的主要原因
糖尿病肾病的诊断与早期防治
控制血糖、控制血压、控制蛋白尿；控制血脂、控制蛋白摄入
糖尿病肾病的血糖控制 降糖药物新进展
糖尿病肾病病例
临床糖尿病肾病的诊断
（diabetic nephropathy，DN）
糖尿病肾病 (DN）诊断依据：
– 糖尿病（DM）患者出现持续白蛋白尿 （>200μg/min 或300 mg/24h）
– 且伴有糖尿病视网膜病变 – 临床及实验室检查排除肾脏或尿路其它疾病
DN诊断金指标：肾组织活检
1、光学显微镜： 1. 弥漫性肾小球硬化： 肾小球系膜基质增宽 肾小球基底膜弥漫增厚 （此型表现并非DN特有） 2. 结节性肾小球硬化： 肾小球系膜基质增宽，并且出现Kimmelstiel- Wilson结节， 周围毛细血管袢受压或呈小血管瘤样扩张；肾小球基底膜弥 漫增厚（此型为DN特异表现）
2014-09-07 尿常规：尿蛋白：2+，潜血3+，白细胞3+
初步诊断：
1、2型糖尿病 糖尿病肾病 糖尿病周围神经病变
2、尿路感染
起病年龄 起病方式 起病时体重 “三多一少”症状 急性并发症
慢性并发症 肾病 心血管病 脑血管病 胰岛素及C肽释放试验 胰岛素治疗及反应
1型糖尿病
2型糖尿病
多<25岁
家族史：否认家族性遗传病史。
体格检查：
T:36.3℃，P:65次/min，R：17次/分，BP：154/85mmHg，体 重：76Kg，身高：160cm；
BMI:29.7KG/M²，WC：102cm，WHR：0.96，ABI：左侧1.0， 右侧1.0
除右肾区轻微叩痛、右足皮肤感觉异常外，余无阳性体征。 辅助检查：2014-10-07 血常规：WBC 14.88*10^9，HGB 148g/L;
>明显血尿及管型，病史＜10年； >突然出现大量蛋白尿，但肾功能良好且DM病情稳定者； >突然出现肾功能急骤恶化，特别是无持续性蛋白尿者； >病史＜10年，出现肾脏病变而无视网膜病变；
糖尿病并发症患者的临床病例分析
糖尿病并发症患者的临床病例分析糖尿病是一种常见的慢性疾病，长期患病可能会导致一系列的并发症。
本文将通过分析几个糖尿病并发症患者的临床病例，探讨糖尿病并发症的发展特点、风险因素以及治疗策略等问题。
病例一：冠心病合并糖尿病患者男性，55岁，多年糖尿病病史。
近期出现胸痛，体检发现冠心病。
冠心病与糖尿病患者的发病率呈正相关。
心脑血管疾病是糖尿病患者最主要的致死原因之一。
冠心病合并糖尿病的治疗方案应包括降糖药物治疗、改善血脂和血压控制、生活方式干预等。
监测病情变化、进行心电图、血脂、血糖等检测及时调整治疗方案，既防止血糖波动，又维护心脑血管功能。
病例二：糖尿病肾病患者女性，45岁，患糖尿病20余年。
在最近一次检查中，发现肾功能明显下降。
糖尿病肾病是糖尿病的常见并发症之一，约有30-40%的糖尿病患者会发展成肾病。
治疗肾病的关键在于有效控制血糖、血压，减少蛋白尿，进行适量蛋白摄入，积极管理患者的肾功能，并针对不同阶段的病情采取相应的治疗措施。
病例三：糖尿病视网膜病变患者男性，60岁，糖尿病病程10年。
最近体检时发现视网膜出现异常血管新生，病情进展较快。
糖尿病视网膜病变是糖尿病的一种常见并发症，是致盲的主要原因之一。
治疗策略主要包括良好的血糖控制、眼科治疗（如激光光凝治疗）、注射抗血管内皮生长因子药物等。
此外，定期进行眼科检查，及时发现和处理患者病情变化也是至关重要的。
结语：通过以上病例的分析，我们可以看到糖尿病并发症的发展存在一定的规律性，并且受到多种因素的影响。
有效控制血糖、血压、血脂等指标至关重要。
此外，早期发现并及时治疗并发症的迹象也是保护糖尿病患者健康的重要措施。
综合多学科的协作，以及个体化的治疗方案是提高患者生活质量、预防并发症发生和发展的关键。
以上是对糖尿病并发症患者的临床病例进行的分析，提供了治疗糖尿病并发症的策略和注意事项。
对于糖尿病患者及其家属来说，了解并且及早应对并发症的发展是保持良好生活质量的关键所在。
依帕司他用于糖尿病肾病治疗的临床案例分析
依帕司他用于糖尿病肾病治疗的临床案例分析在糖尿病肾病的治疗领域，依帕司他的临床应用引起了广泛关注。
作为一名医生，我深入研究了依帕司他在治疗糖尿病肾病中的疗效和安全性，通过一系列精心挑选的临床案例，对其进行了详尽的分析。
案例一：患者为男性，年龄56岁，糖尿病病史长达10年，同时患有肾病5年。
在使用依帕司他之前，患者的24小时尿蛋白定量约为3.5克，血肌酐水平为130μmol/L。
开始依帕司他治疗后，患者的尿蛋白定量呈现逐渐下降的趋势，血肌酐水平保持稳定。
经过一年的治疗，患者的24小时尿蛋白定量降至1.8克，血肌酐水平也有所下降，达到110μmol/L。
案例二：患者为女性，52岁，糖尿病病史8年，肾病病史3年。
在使用依帕司他之前，患者的24小时尿蛋白定量约为2.8克，血肌酐水平为120μmol/L。
开始依帕司他治疗后，患者的尿蛋白定量有所下降，血肌酐水平保持稳定。
经过半年的治疗，患者的24小时尿蛋白定量降至1.5克，血肌酐水平为105μmol/L。
案例三：患者为男性，年龄60岁，糖尿病病史长达12年，同时患有肾病6年。
在使用依帕司他之前，患者的24小时尿蛋白定量约为3.2克，血肌酐水平为135μmol/L。
开始依帕司他治疗后，患者的尿蛋白定量逐渐下降，血肌酐水平保持稳定。
经过一年的治疗，患者的24小时尿蛋白定量降至1.9克，血肌酐水平为115μmol/L。
1. 减少尿蛋白：尿蛋白是糖尿病肾病的一个重要临床表现，依帕司他可以有效降低患者的尿蛋白定量，从而减轻肾脏损伤。
2. 稳定血肌酐水平：血肌酐是评估肾功能的一个重要指标，依帕司他可以稳定血肌酐水平，防止肾功能进一步恶化。
3. 保护肾脏结构：依帕司他可以减轻肾脏炎症反应，保护肾脏结构，从而延缓糖尿病肾病的进展。
4. 降低心血管事件风险：依帕司他还具有降低血压、减少心血管事件风险的作用，对于糖尿病患者来说具有重要的临床意义。
1. 起始剂量：依帕司他的起始剂量应根据患者的情况进行调整，以确保患者能够耐受治疗。
糖尿病肾病病例分享及血糖管理-52页精选文档
单纯ESRD与ESRD合并糖尿病无心血管疾病的 Kaplan-Meier存活率比较
血糖与终末期肾病
• 良好的血糖控制可以延缓糖尿病肾病的进展，降低透析病
人的死亡率
• 如何使用胰岛素达到血糖的良好控制？目标？
Bethesda, MD: National Institutes of Health, 2019
实验室检查
2019年3月：
血常规：Hb 86g/L； 小便常规PRO3+，BLD3+； 24小时尿蛋白定量：2572.79mg/24h； 肾功：BUN8.0mmol/L，Cr 157umol/L，UA 558umol/L； HbA1c：5.7%； 眼科检查：双眼白内障； 腹部彩超示：脂肪肝，肝囊肿，胆囊壁上胆固醇沉着，双肾实质回声增强， 膀胱残余尿（-）； 双下肢及颈部血管彩超提示动脉粥样斑块形成； 头颅磁共振MRA示：双侧白质半卵圆中心多发缺血变性灶，右侧大脑后动 脉起始段狭窄可能； 肾穿刺活检示：轻度系膜增生性糖尿病肾病伴部分肾小球硬化及中度慢性 肾小管间质损伤。
病例分享
龚媛
病例资料
一般情况： 姓名：李XX 年龄：54岁 性别：女
病例资料
2型糖尿病6年 起病初始口服降糖药物（具体不详），未监测血糖。 4+年前，出现口干、多饮、多尿，于老年病医院住院，发现血糖控制不 佳，换用甘舒霖30R及二甲双胍缓释片控制血糖，偶监测空腹血糖 10+mmol/L。 2+年前，因肉眼血尿于我科住院，行肾穿刺检查。住院期间血糖控制不 佳，改为甘舒霖R 22-26-22u+甘舒霖N20u治疗。 2年前，出现双下肢浮肿，复查肾功： BUN27.93mmol/L，Cr 781umol/L， UA 574umol/L，予以建立血管通路行维持性血液透析治疗，降糖方案改 为：甘舒霖30R 早28u，晚24u。 1+年前，自行监测空腹和餐后血糖偏低，逐渐将甘舒霖30R减量为早8u， 晚10u。 2天前，透析时出现心悸、头痛，测血糖5.9mmol/L，予以下机后收入我 科。 自诉病程中偶有低血糖发作，进食后缓解。
一例2型糖尿病合并肾功不全病例分析
2型糖尿病合并慢性肾脏病患者口服降糖药用药原则中国专 家共识
控制滤血过压率—下—降首、选浮血肿管..紧.）张素转换酶抑制剂(ACEI)或血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂 (ARB)降压，血压控制不佳者可加用其他降压药。伴高血压的DN患者血压应控制在 V期13：0晚/80期m糖m尿H病g以肾下病;有，明尿显毒蛋症白尿和(或)肾功能损害者，血压应<125/75 mmHg。
糖尿病对肾脏的影响
治疗原则： DN改：变生活方式——如合理控制体重、糖尿病饮食、戒烟及适当运动等。尤须注意低 I期蛋：白高饮滤食过。期糖尿病患者从DN Ⅳ期起，每天摄入蛋白0. 8 g/kg体重;若GFR开始下降
，则蛋白的入量为每日0. 6~0.8 g/kg体重。蛋白质以优质动物蛋白为主。 II期：正常白蛋白尿期（＜30mg）
4片
3/日
口服
纠正贫血
多糖铁复合物胶囊 150mg
1/日
口服
降糖方案的调整
门冬胰岛素 早4u、中4u、晚4u、基础12.4u
出现低血糖症状
门冬胰岛素 早4u、中4u、基础6.2u
停用胰岛素，监测血糖
？
伏格列波糖 0.2mg 、3/日
D1-3测血糖空腹4.8-8.9mmol/L，餐 后2h血糖6.2-15.2mmol/L
建议：24h连续动态血糖监测， 结果提示:空腹血糖4.2-4.9mmol/L，餐后2h 血糖5.2-9.9mmol/L。有低血糖点位发生， 最低血糖2.2mmol/L。
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病例特点
• 中年女性，病程长 • 血糖升高，合并高血压 • 目前使用预混胰岛素治疗，血糖控制不佳 • 合并多种糖尿病并发症，终末期肾病行维持性
血液透析治疗 • 偶有低血糖发作
病例特点
诊断
• 1.慢性肾脏病5期
• 2. 2型糖尿病
•
糖尿病肾病
•
糖尿病周围神经病变
•
糖尿病周围血管病变
பைடு நூலகம்• 3.肾性贫血
实验室检查
2015年3月： 血常规： 86； 小便常规3+，3+； 24小时尿蛋白定量：2572.7924h； 肾功：8.0， 157， 558； 1c：5.7%； 眼科检查：双眼白内障； 腹部彩超示：脂肪肝，肝囊肿，胆囊壁上胆固醇沉着，双肾实 质回声增强，膀胱残余尿（-）； 双下肢及颈部血管彩超提示动脉粥样斑块形成； 头颅磁共振示：双侧白质半卵圆中心多发缺血变性灶，右侧大 脑后动脉起始段狭窄可能； 肾穿刺活检示：轻度系膜增生性糖尿病肾病伴部分肾小球硬化 及中度慢性肾小管间质损伤。
• 透析前后基础胰岛素需要量会有25%的下降 • 餐前胰岛素需要量并未有明显变化 • 胰岛素总需要量在透析后有15%的减少 • 透析当天及透析后基础胰岛素注意减量
, 9, 2010
肾功能衰竭时胰岛素清除减少
当<=20时胰岛素清除明显减少 其中肝脏和肌肉的分解也会减少
胰岛素半衰期延长，低血糖风险增加
病历资料
高血压病史10+年，既往口服苯磺酸氨氯地平降压，偶测血压150170，2年前改为拜新同301/日+琥珀酸美托洛尔缓释片47.5 1/日 治疗，监测血压120-170/80-98。
痛风病史5年，每于疼痛时自购止痛药口服治疗后好转。
否认糖尿病家族史
查体
168/98， 158， 59， 23.62 右侧颈部见中心静脉导管留置。双肺呼吸音清，未闻及干湿 罗音。心界稍扩大，心率90次/分，律齐，各瓣膜区未闻及病 理性杂音。腹部平软，无压痛、反跳痛及肌紧张，肝脾未扪 及，肝脾区及双肾区无叩痛，移浊阴性。双下肢无浮肿，双 侧足背动脉搏动尚可。
• 4.高血压病
• 5.高血压性心脏病
• 左心增大
• 心功能级
鉴别诊断
• 1.原发性肾小球疾病 • 2.高血压肾损害 • 3.尿路感染 • 4.肥胖相关性肾病
治疗方案
• 慢性肾衰一体化治疗（维持性血液透析、控制 血压、纠正贫血等）
• 抗血小板、稳定斑块 • 控制血糖
治疗方案
• 降压方案：拜新同30 安博维150 琥珀酸美托洛 尔缓释片47.5
R6-8-10u
文献复习
诊断
胰岛素的选 择和血糖控 制目标
• 糖尿病的诊断和筛查
明确糖尿病是否合并
明确是否合并
临床诊断依据
肾功能失代偿病人血糖谱特点
• 低血糖风险大，后果严重 • 血糖波动大
低血糖的原因
内源性及外源性胰岛素生理代谢
• 内源性胰岛素： • 正常人60-80%在肝脏
• 血压126-158/81-94
治疗方案
血液透析
30R20-22u
R22-26-22u，
N20u
30R28-24u
30R14- 30R8-10u 12u
治疗方案
血液透析
30R20-22u
R22-26-22u，
N20u
30R28-24u
30R14- 30R8-10u 12u
• 透析前停用当次餐前胰岛素
美国内科医师学会推荐： 当在50-10时，胰岛素剂量应该减少25% 当小于10时，胰岛素剂量应该减少50%
患者随降低，胰岛素需要量可降低达一半，尤其是对于透 析的患者
• 血液透析前后患者的糖代谢、胰岛素代谢与敏感性等方面 存在明显的差异
单纯与合并糖尿病无心血管疾病的存活率比较
血糖与终末期肾病
• 良好的血糖控制可以延缓糖尿病肾病的进展，降低透析病
人的死亡率
• 如何使用胰岛素达到血糖的良好控制？目标？ • •
, : , 2005
透析对胰岛素需要量的影响
• 10名2型糖尿病肾病患者，平均透析时间2.3年，给予每 日2200标准饮食，行24小时正葡萄糖钳夹,以使在透析前 24h、透析中及透析后24h的血糖维持于5.5±1.1，记录 上述三个阶段胰岛素需要量
组织对糖的利用减少
高血糖
• 葡萄糖吸收减少：肾功衰竭患者食欲低下、恶心、呕吐、
不规律进食。
低血糖
血糖波动大的原因
• 外源性胰岛素降解减少，半衰期延长，且胰岛素为大分子 物质，不可被血液透析清除。
• 肾衰病人胰岛素清除减少，同时肾脏糖异生减少
• 无糖透析液的使用：葡萄糖分子量小，能自由透过透析器 膜，一次治疗（4h）损失葡萄糖25-30g。
病例资料
一般情况： 姓名：李 年龄：54岁 性别：女
病例资料
2型糖尿病6年 起病初始口服降糖药物（具体不详），未监测血糖。 4+年前，出现口干、多饮、多尿，于老年病医院住院，发现血糖控制不 佳，换用甘舒霖30R及二甲双胍缓释片控制血糖，偶监测空腹血糖10。 2+年前，因肉眼血尿于我科住院，行肾穿刺检查。住院期间血糖控制不 佳，改为甘舒霖R 22-26-22甘舒霖N20u治疗。 2年前，出现双下肢浮肿，复查肾功： 27.93， 781， 574，予以建立血 管通路行维持性血液透析治疗，降糖方案改为：甘舒霖30R 早28u，晚 24u。 1+年前，自行监测空腹和餐后血糖偏低，逐渐将甘舒霖30R减量为早8u， 晚10u。 2天前，透析时出现心悸、头痛，测血糖5.9，予以下机后收入我科。 自诉病程中偶有低血糖发作，进食后缓解。
实验室检查
2015年9月： 血常规： 76； 肾功： 27.93， 781， 574； 1c：5.7%。 2016年7月： 肌电图：1.双侧腓神经运动及感觉传导损伤；2.双侧 胫神经F波损伤。 心脏彩超：左心增大，左室壁增厚，升主动脉增宽， 主动脉钙化，主动脉轻微返流，右室侧壁心包腔微 量积液。 血管彩超：双下肢动脉粥样硬化斑块形成
代谢，肌肉、脂肪内降 解10-20%，另10-20%在 肾脏代谢
• 外源性胰岛素：
•
无肝脏首过效应，主
要在肾脏代谢
• 肾功能不全的糖尿病患 者......
• 肾脏对胰岛素的清除 降低3040%
K, T, A, . , 2001, 24(5): 886-890.
血糖波动大的原因
• 尿毒症毒素导致胰岛素抵抗加重，肝脏糖异生增加，外周