脑卒中(急诊医学)

脑卒中
脑卒中（stroke）是指由各种原因引起的单一或多处颅内血管的急性损害，导致脑功能暂时或永久性障碍的总称。

基于急诊临床实践的考虑，本章根据临床病理特征将急性脑卒中分为缺血性卒中（短暂性脑缺血发作、脑梗死）和出血性卒中（脑出血、蛛网膜下腔出血）。

短暂性脑缺血发作
精粹
短暂性脑缺血发作（transient ischemic attack，TIA）多指颅内动脉微栓塞、血流动力学异常、血流变学异常导致短暂的局部脑动脉或视网膜动脉缺血而引起的短暂性神经功能障碍，临床症状不超过24小时，且没有脑梗死的证据，排除非血管因素。

TIA好发于40～70岁，男多于女，患者多伴有高血压、动脉粥样硬化、心脏病、糖尿病和血脂异常等高危因素。

急性起病，短暂的视网膜或局灶性神经功能障碍，持续数分钟至数小时，多在1小时内恢复，最长不超过24小时。

可反复发作，临床表现和体征几近雷同，椎-基底动脉系统TIA更易反复出现。

发作间歇无任何神经系统体征。

脑CT或MRI检查大多正常或有非责任病灶，且排除脑内非血管因素。

抗血小板或抗凝治疗基础上，积极查找原因，控制可能存在的脑血管病危险因素。

病历摘要
患者，男性，55岁，发作性左侧肢体无力，无短暂意识丧失，无抽搐。

既往有高血压病史，服用血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）类药物和β受体阻断药，血压控制情况不详。

现神清语利，BP 165/100mmHg，HR 75次/分，R 18次/分，左侧上下肢肌力正常。

【问题1】患者目前有无生命危险？最可能的诊断是什么？
患者除血压稍高外，余生命体征平稳，神清，也不伴其他重要器官损害或功能异常，属于高血压亚急症状态。

根据发作性一侧肢体无力等一过性神经功能障碍、持续时间较短，考虑TIA可能性大，暂时留院观察。

知识点
短暂性脑缺血发作
绝大部分患者来诊时，均已恢复正常。

主要依据典型的病史进行诊断。

1.颈内动脉系统TIA最常见的症状是一过性失明、语言障碍、对侧发作性的面瘫、肢体单瘫或偏瘫。

2.椎-基底动脉系统TIA以脑干和小脑缺血最常见，常见的症状包括眩晕、恶心、呕吐、复视、吞咽困难和构音障碍等。

可有眼球震颤、眼肌麻痹、交叉性瘫痪、共济失调及平衡障碍、同向视野缺损等临床体征。

【问题2】如何选择检查明确诊断？
本例脑CT检查无异常发现。

解析：TIA者脑CT和MRI多无异常，部分患者发作期MRI可见片状非责任缺血病灶。

超声检查可对血管病变进行初步筛查；血管造影是判断血管狭窄的金标准，可发现脑动脉硬化的斑块、溃疡、狭窄的部位及狭窄的程度。

血液学检查：血常规、血生化及血液流变学等，对诊断意义不大，但对查找病因及预后判定是有益的。

知识点
短暂性脑缺血发作的鉴别诊断
1.晕厥是由于各种原因所致的脑缺血缺氧，进而突然发生短暂性意识丧失，且全身肌肉无力、姿势张力丧失、不能站立，在无任何医学干预下可自行完全好转。

发作间歇期体检正常，不留后遗症。

2.脑梗死症状与体征非一过性，头颅CT或MRI可显示相应病灶。

【问题3】下一步需做何处理？
以控制症状及预防发作为主。

1.抗血小板聚集抗血小板聚集药物能阻止血小板活化、黏附和聚集，防止血栓形成，减少TIA复发。

阿司匹林100～150mg，每天一次；氯吡格雷75mg/d。

2.抗凝治疗对于伴发房颤和冠心病的患者（感染性心内膜炎除外），可使用抗凝治疗。

3.钙拮抗剂防止血管痉挛，增加血流量，改善微循环。

尼莫地平20～40mg，每天3次。

4.病因治疗积极查找原因，并针对可能存在的脑血管病危险因素，如高血压、糖尿病、血脂异常、心脏疾病等进行积极有效的治疗，后者是预防TIA复发的关键。

5.手术治疗多次发生TIA的患者，如药物治疗效果不佳，颈动脉狭窄程度超过70%，或斑块呈溃疡性的可行颈动脉内膜切除术或血管内成形术及血管内支架置入术。

脑梗死
精粹
脑梗死（cerebral infarction）是指各种原因引起的脑部血液供应障碍导致局部脑组织发生不可逆的损害，致脑组织缺血、缺氧及坏死。

本病好发于中老年人，多由动脉硬化性或高血压性动脉狭窄、血栓形成或栓塞所引起。

男性多于女性，多在静态下发病。

其临床表现取决于梗死灶的部位以及面积大小，主要为偏瘫、偏身感觉减退与偏盲等。

进展性卒中为脑梗死正在进展性扩大，神经功能障碍在24～48小时内继续有所加重；完全性卒中为脑梗死所表现的神经功能损害已经稳定不再进展。

头颅CT一般在梗死24小时后，显示梗死区低密度改变，且脑干、小脑及小梗死灶显示不佳；MRI在梗死后几小时，即可显示清晰的梗死灶，对脑干、小脑及小梗死灶也可早期发现。

常规监测生命体征等，保持呼吸道通畅与呼吸、循环功能稳定。

对于临床诊断脑梗死且CT证实无颅内出血、发病3小时以内、年龄大于18岁的患者，若无禁忌证，可溶栓治疗。

病历摘要
患者，男性，60岁，一天前起床时发现口齿不清，明显的口舌歪斜，左侧肢体力弱，嗜睡，吞咽困难，偶伴心慌、气短、乏力等症。

患者既往有高血压病史，平时口服硝苯地平每次10mg，每天3次。

现BP 195/95mmHg，HR 103次/分，R 23次/分，左侧上下肢肌力Ⅲ级。

【问题1】患者目前有无生命危险？最可能的诊断是什么？
思路1：患者有意识障碍，生命体征不稳定，心率快、血压高、呼吸略促，应警惕循环、呼吸功能与意识状态的进一步下降威胁生命，需入抢救室或监护室行多功能心电监护，查验肝肾功能、血糖、血清电解质、血气分析，并予以吸氧、建静脉通路等基本处理。

思路2：结合一侧肢体偏瘫的症状和体征以及既往高血压病史，考虑脑梗死的可能性最大。

进一步辅助检查确定。

知识点
脑梗死
动脉粥样硬化或其他疾病（如动脉炎、风湿性心脏病）引起的血栓或栓子通常造成缺血性动脉阻塞。

颈总动脉在颈部的分叉处是最常产生栓子的部位；颅内的血栓形成最常见于大脑中动脉的主干及其分支动脉内。

大脑中动脉闭塞：大脑中动脉或其深穿支之一是最常发生闭塞的血管。

大脑中动脉的近端部分供应额叶、顶叶与颞叶的大部分表面区域，当发生闭塞时可引起对侧的偏瘫（通常程度严重），偏身感觉减退与同向偏盲；若主侧（优势）半球受累及则发生失语症，当非优势半球被累及则出现失用症和（或）感觉性忽视。

当供应基底节、内囊、外囊与丘脑的深穿支之一
发生闭塞时，也可造成对侧面部和上、下肢的偏瘫，有时伴偏身感觉减退。

颈内动脉闭塞：引起大脑半球中央-外侧部位的梗死，临床症状与大脑中动脉闭塞相同，唯一不同点是偶尔可见闭塞的颈内动脉同侧的单眼失明。

大脑前动脉闭塞：不常见，它可以累及额叶和顶叶的内侧部分、胼胝体以及有时候累及尾状核与内囊，可发生对侧的偏瘫（尤以下肢为重）、强握反射与小便失禁。

双侧性大脑前动脉闭塞可引起两下肢强直性轻瘫与情绪障碍，表现为情绪淡漠、精神错乱以及偶见的缄默状态。

大脑后动脉闭塞：可累及颞叶和枕叶的部分区域、内囊、海马、丘脑、乳头体与膝状体、脉络丛与上脑干。

可发生对侧的同向偏盲，偏身感觉丧失，自发的丘脑性疼痛以及突发的偏侧舞动；当优势半球发生梗死时可出现失读症。

椎-基底动脉闭塞：分支闭塞可引起小脑、锥体束、感觉与脑神经体征的各种组合。

在单侧病变中，脑神经障碍往往是在病变的同侧，因此是在偏瘫与偏身感觉减退的对侧。

基底动脉完全性闭塞通常引起眼肌瘫痪、瞳孔异常、双侧性锥体束体征（四肢轻瘫或全瘫）以及神志变化，往往导致死亡。

【问题2】如何选择检查明确诊断？
本例头颅CT显示右侧基底节区梗死。

解析：脑梗死24小时内，头颅CT一般无明显异常；24小时后，梗死区出现低密度改变，但对脑干、小脑及小梗死灶显示不佳；梗死几小时后，头颅MRI即可显示T1低信号、T2高信号的梗死灶，对脑干、小脑及小梗死灶也可早期发现。

脑血管造影可发现动脉狭窄的程度及动脉硬化的情况、血栓形成动脉闭塞的部位。

知识点
脑梗死的鉴别诊断
脑出血：在用力活动时发病者提示脑出血，头痛、昏迷或木僵、显著的高血压以及抽搐性发作更多见于脑出血。

【问题3】下一步需做何处理？
1.对昏迷患者要特别注意保持呼吸道通畅；吞咽困难者留置鼻饲管，均衡肠内与肠外营养等。

2.严重的高血压（即收缩压＞220mmHg，或舒张压＞120mmHg）宜静脉注射血管扩张药物1～2小时内降低血压10%～15%，同时密切注意观察患者因血压降低可能引发的相关的神经学症状。

心力衰竭、严重心律失常、并发的呼吸道感染以及＞38.0℃的发热都须及时予以治疗。

3.溶栓治疗
（1）适应证：临床诊断缺血性脑卒中，CT证实无颅内出血，发病3小时以内，年龄大于18岁。

（2）禁忌证：过去3个月中曾发生脑卒中或脑外伤；以前发生过颅内出血（包括蛛网膜下腔出血）；过去2周内曾接受大手术或曾发生严重创伤；过去1周中曾进行大动脉穿刺；目前在妊娠中；脑卒中症状正在快速好转；卒中开始时曾发生惊厥；临床不能排除蛛网膜下腔出血（即使头颅CT阴性）；血压持续增高（收缩压高于180mmHg，或舒张压高于110mmHg），需要积极的药物降压；临床有证据提示合并AMI或AMI后心包炎的患者应在溶栓前进行心脏功能评估。

大面积脑梗死（如超过大脑中动脉供应区的1/3以上）不宜溶栓；血糖低于50mg/dl或高于400mg/dl；血小板计数小于100×109/L；正在接受华法林治疗，INR≥1.7；患者在过去48小时内已接受过肝素抗凝治疗，而且PT延长。

（3）方法：重组组织型纤维蛋白溶酶原激活剂（r-tPA）0.9mg/kg静脉注射（最大剂量90mg）；先将10%快速静脉注射，其余的在60分钟内连续静脉滴注。

严密监测生命体征等变化，如果发生任何出血并发症必须积极加以控制。

应用r-tPA治疗24小时内不得应用抗凝剂与抗血小板药物。

4.抗凝治疗对不能溶栓的进展性脑卒中患者，应用肝素有可能稳定症状。

5.抗血小板治疗一般患者可仅以阿司匹林治疗，300mg/d。

脑出血
精粹
脑出血（cerebral hemorrhage）通常指原发性非外伤性脑实质内出血（也称自发性脑出血）。

脑出血占全部脑卒中的20%～30%，病死率为35%～50%，残疾率为80%～95%。

脑疝、呼吸衰竭和各种严重并发症是死亡的主要原因。

绝大多数系由高血压合并动脉粥样硬化导致，通常在活动、用力或精神受刺激时发病。

起病突然而急骤，在数分钟至数小时内达到高峰。

通常表现以下三组症状体征：①突出的全脑损害症状，如头痛、呕吐，轻者可呈思睡，重者可嗜睡甚至昏迷，如脑水肿发展迅速，可引起双侧病理征阳性。

②明确的局灶性神经功能缺损表现：优势半球出血者可伴以失语症，病变对侧偏瘫。

可迅速出现双眼同向偏斜。

眼底可有视网膜出血和视乳头水肿。

③迅速的脑外器官系统功能损伤，如高血压、心律失常、呼吸节律紊乱、呃逆、呕吐出咖啡色胃内容物、体温迅速上升及心电图异常等变化。

高血压性脑出血通常出血量大，单一出血灶，出血可以发生在脑内任何一处部位如基底节、内囊、丘脑、小脑与脑干。

破坏性严重，出血形成的血肿对周围脑组织产生撕裂、压迫与推移的作用，而且如果血肿大会引起颅内压增高，严重时可发生脑疝。

CT扫描是首选的辅助检查，可直接、迅速地显示脑血肿的部位、大小、形状以及对周围组织结构的影响。

常规生命体征监测。

保持呼吸道通畅与呼吸、循环功能稳定。

脑水肿是脑出血的主要并发症，也是致命因素之一。

脱水降低颅压治疗一般首选药物为20%甘露醇。

收缩压持续＞200mmHg或平均动脉压＞150mmHg时，应在监测血压的情况下予以降血压药物，使血压维持在略高于发病前水平或180/100mmHg左右。

处理全身并发症，请神经外科会诊，确定手术与否。

病历摘要
患者，男性，62岁，2年前出现头痛、头晕、健忘等症状，血压160/95mmHg，服用降压药后自觉上述症状缓解。

2天前出现剧烈头痛、视物模糊、呕吐及右侧面神经麻痹及左侧上、下肢瘫痪，急性病容，昏迷，呼吸深大，血压210/110mmHg，双下肢水肿，颈静脉充盈。

【问题1】患者目前有无生命危险？最可能的诊断是什么？
思路1：患者昏迷、血压高、呼吸深大，随时有生命危险，需入抢救室或监护室行多功能心电监护，查验肝肾功能、血糖、血电解质、血气分析，并予以吸氧、建静脉通路等基本处理。

留置导尿管。

思路2：结合血压升高、突然出现意识障碍、头痛与呕吐、偏瘫、面神经麻痹等症状和体征，以及既往高血压病史，考虑脑出血的可能性最大。

进一步辅助检查确定。

知识点
脑出血
脑出血通常是由高血压性动脉硬化的血管发生破裂所致。

长时期高血压使脑的细、小动脉发生玻璃样变及纤维蛋白样坏死，管壁弹性减弱，血压骤然升高时血管易破裂出血。

其他原因导致的脑出血少见，包括先天性动脉瘤或其他血管畸形、脑淀粉样血管病、真菌（细菌）性动脉瘤、血液病、胶原性血管疾病以及可卡因等非法药物的滥用。

脑疝：当颅腔内某一分腔有占位性病变时，该分腔的压力比邻近分腔的压力高，脑组织从高压区向低压区移位，从而引起一系列临床综合征，称为脑疝。

幕上的脑组织（颞叶的海马回、钩回）通过小脑幕切迹被挤向幕下，称为小脑幕切迹疝或颞叶钩回疝；幕下的小脑扁桃体及
延髓经枕骨大孔被挤向椎管内，称为枕骨大孔疝或小脑扁桃体疝；一侧大脑半球的扣带回经镰下孔被挤入对侧分腔，称为大脑镰下疝或扣带回疝。

小脑幕上血肿以及伴发的脑水肿所产生的压力作用可引起经小脑幕切迹的脑疝，对脑干产生压迫，往往造成中脑与脑桥内继发性出血。

如果出血破入脑室系统，则血液可到达蛛网膜下腔。

【问题2】如何选择检查明确诊断？
本例头颅CT显示右侧脑桥出血。

解析：CT扫描是首选的辅助检查，其可直接、迅速地显示脑出血的部位、大小以及对周围组织结构的影响。

脑内血肿的部位和面积直接决定病情的严重性。

MRI优于CT之处在于显示后颅凹病变清晰可靠，并且能提示血管异常（血管畸形和动脉瘤）迹象以及可能提供出血时间。

血管造影的价值在于寻找破裂的动脉瘤或动静脉畸形等病因以及发现可能的手术需要。

大面积出血并发脑疝时不适合血管造影。

腰椎穿刺不是必要的辅助检查，在无条件行头颅CT，而病情又不十分严重、无明显颅内压增高的患者可行腰椎穿刺。

当颅内压增高明显，有脑疝形成可能时，禁忌腰穿检查。

知识点
脑出血的鉴别诊断
1.脑梗死也有偏瘫等症状，但多在安静时发病，头颅CT可以区分。

2.蛛网膜下腔出血多有颈项强直、脑膜刺激征阳性、头痛剧烈，腰穿可以发现血性脑脊液，头颅CT可以证实。

【问题3】下一步需做何处理？
1.一般治疗患者应卧床，昏迷者头部偏向一侧，注意头部抬高床头15°～20°，预防发生呕吐后误吸。

留置胃管，胃肠内营养。

保持呼吸道通畅，必要时气管插管、辅助呼吸机通气。

2.控制血压一般认为脑出血的发生、出血的停止、出血复发都与血压有密切的关系，因此控制血压非常重要，但早期血压升高不急于降压，一般是当收缩压持续＞200mmHg或平均动脉压（MAP）＞150mmHg时，应在严密监测血压的情况下予以降血压药物，没有明确的降压目标，一般建议维持MAP 130mmHg，谨防血压降得过低，加重脑供血不足而造成额外脑损伤。

3.降低颅压脑水肿是脑出血的主要并发症，也是主要致命因素之一。

脱水降颅压治疗的首选药物为20%甘露醇，常规剂量125～250ml，快速静脉滴注，每6～8小时1次。

白蛋白（10～20g）和呋塞米（10～20mg）用于轻度肾功能障碍患者，白蛋白输注完毕后即刻予以呋塞米，以减轻心脏负荷和加强利尿。

4.纠正凝血异常与华法林有关的脑出血可用冻干健康人血浆和维生素K；与血小板功能障碍有关者可静脉输入新鲜血小板；与肝素有关者用鱼精蛋白；与纤溶药物有关者用鱼精蛋白和6-氨基己酸；血友病相关的脑出血用凝血因子。

5.处理并发症脑出血后由于自主神经中枢受损，神经-体液调节功能紊乱，易并发肺部感染、消化道出血和水电解质紊乱等多种并发症，加之患者多数有高血压及糖尿病、冠心病等慢性病史，易于发生心、肺、肾等器官功能障碍，皆要及时发现，积极处理。

6.手术治疗手术治疗的目的是尽快清除血肿，减少对周围组织的压迫，避免脑疝形成，从而减少死亡率。

出血量大于50～70ml、年龄70岁以下的患者，应考虑手术清除血肿或局部钻孔抽吸治疗。

然而，手术本身也有造成额外脑损伤的可能，有时甚至不可避免，因此决定手术和具体方式应权衡利弊。

蛛网膜下腔出血
精粹
蛛网膜下腔出血（subarachnoid hemorrhage，SAH）是脑表面或脑底部血管破裂后，血液流入蛛网膜和脑软膜之间的蛛网膜下腔，可伴或不伴有颅内或椎管内其他部位出血。

蛛网膜下腔出血占全部脑卒中的10%～15%，病死率为10%～30%，残疾率明显低于脑出血。

引起蛛网膜下腔出血的最常见原因是先天性颅内动脉瘤和血管畸形。

临床表现主要以剧烈头痛、呕吐和脑膜刺激征、血性脑脊液为其特征。

头颅CT往往能提供诊断依据，大多不必进行腰穿。

但如果出血量小，则诊断还得依靠腰穿，穿刺出现血性脑脊液是诊断蛛网膜下腔出血的直接证据。

维持循环与呼吸功能的稳定；降颅压与解除脑血管痉挛治疗。

由脑动脉瘤和动静脉畸形所致的蛛网膜下腔出血，应争取手术治疗。

病历摘要
男，30岁，因突发头痛、呕吐1小时入院，查体：血压230/100mmHg，嗜睡，语利，脑神经无异常所见，颈抵抗，脑膜刺激征（+），四肢活动如常，病理征未引出，心肺腹无明显异常。

【问题1】患者目前有无生命危险？最可能的诊断是什么？
思路1：患者血压高、嗜睡，应警惕循环、呼吸功能与意识状态的进一步下降威胁生命，需入抢救室或监护室监测生命体征，查验肝肾功能、血糖、血电解质、血气分析，并予以吸氧、建静脉通路等基本处理。

留置导尿管。

思路2：结合头痛、呕吐等症状，颈抵抗、脑膜刺激征阳性的体征，考虑蛛网膜下腔出血的可能性最大。

需进一步CT检查确定，必要时做腰穿明确。

知识点
蛛网膜下腔出血
临床上将蛛网膜下腔出血分为自发性和外伤性两类，自发性蛛网膜下腔出血占急性脑血管病的15%左右。

由于颅内动脉瘤好发于脑底动脉交叉处，最易直接受到血流冲击，加上血管先天性发育不良，极易破裂出血。

其他病因为脑血管畸形、高血压脑动脉硬化、脑底异常血管网病、颅内肿瘤、血液病等。

一般认为30岁以前发病者，多为血管畸形；40岁以后发病者多为颅内动脉瘤破裂；50岁以上发病者，则往往因高血压脑动脉硬化及脑肿瘤引起。

头痛及呕吐为最常见的首发症状，多突然发病，常描述为“裂开样”剧烈头痛，大多数为全头痛和颈后部痛，呕吐多与头痛同时出现，呈喷射性。

脑膜刺激征为本病的特征性体征，发生在发病后数小时，但1～2天最多见。

脑膜刺激征中最明显的是颈项强直，其次是Kernig征及Brudzinski征阳性。

【问题2】如何选择检查明确诊断？
本例头颅CT显示蛛网膜下腔出血。

解析：CT往往能提供诊断依据，大多不必进行腰穿。

由于一般在5天后出血密度开始降低，因此CT检查宜在5天之内。

但如果出血量小，则诊断还得依靠腰穿，腰椎穿刺出现血性脑脊液是诊断蛛网膜下腔出血的直接证据。

MRI对蛛网膜下腔出血急性期诊断价值不如头颅CT，因脑池和脑沟的新鲜出血在MRI的征象为低或等信号，与脑实质的信号接近。

脑血管造影的临床意义在于确定原发病的诊断和明确是否有动脉瘤或血管畸形，确定动脉瘤或血管畸形的部位、大小、形状和数目，对进一步治疗具有重要指导意义。

知识点
蛛网膜下腔出血的鉴别诊断
蛛网膜下腔出血必须与动静脉畸形出血、脑挫裂伤、硬膜下血肿以及脑肿瘤出血相鉴别。

除
CT外，往往需要脑动脉造影检查来协助鉴别诊断。

应做全脑血管造影以显示所有4支主要的脑动脉，因为有时存在多发的脑动脉瘤。

【问题3】下一步需做何处理？
1.控制血压本病多有血压增高，宜将平均动脉压（MAP）降低25%，维持收缩压（SBP）130～160mmHg。

防止血压过度下降，引起短暂神经功能缺损，造成血管痉挛及继发性出血。

2.降低颅内压预防脑疝，防止蛛网膜粘连，可用以20%甘露醇125～250m l，快速静脉滴注，每6～8小时1次，视病情用药1～2周。

注意维持水电解质平衡和心肾功能状态。

3.止血药物常用抗纤溶药物6-氨基己酸，一般每天24g，连用7天，7天后改为每天8g，维持2～3周或到手术前。

4.对抗脑血管痉挛蛛网膜下腔出血后，颅底大血管可发生迟发性收缩，受累血管远端区域的灌注减少，约半数病例可表现为迟发的神经系统功能缺损，可自行缓解或发展为脑梗死。

一般从第3～5天开始，5～14天最明显，2～4周后逐渐恢复。

钙离子拮抗剂尼莫地平可解除动脉痉挛，减少蛛网膜下腔出血相关的神经功能缺损，对临床状况良好的患者应尽早用药，40～60mg，每天4～6次，口服，连续21天。

必要时可静脉使用，应注意其低血压等副作用。

5.对症处理头痛剧烈、烦躁不安，可肌注或口服常规用量的地西泮、苯巴比妥、罗通定或布桂嗪，或视病情酌定。

必要时用亚冬眠疗法，或腰穿放脑脊液，以减轻症状。

6.手术治疗目前认为由脑动脉瘤和动静脉畸形所致的蛛网膜下腔出血，一旦诊断确立，应早期手术治疗，以避免再出血。