非龋性牙体硬组织疾病

非龋性牙体硬组织疾病
非龋性牙体疾病是指发生在牙体硬组织上的，除外龋病的其他牙体疾病。

可分为三大类，涵盖25个病 + 1个症。

由于学科的分化、分工，讲课时间有限，在牙体病学这门课里，我只介绍其中临床意义较大的9个病 + 1个症。

其余的疾病将在儿童牙病学中介绍。

牙齿发育异常是指牙齿在生长发育期间，因为受到某些全身性或局部性不利因素的影响，使牙齿异常发育，导致牙齿在结构、形态、数目和萌出方面产生异常的表现。

牙齿损伤（急性损伤和慢性损伤）是指在牙齿萌出以后，由于外界物理的或化学的因素作用，导致牙齿受到伤害或牙体出现缺损。

牙齿敏感症并不是一个独立的疾病，而是一个临床症状。

因为该症状常常是伴随着牙齿慢性损伤性疾病（如：磨损、楔状缺损）发生，在临床上又有独特的表现并具有诊断和鉴别诊断意义，因此，把“牙齿敏感症”单独作为一个病症进行介绍。

非龋性牙体硬组织疾病的课时共4学时（两次课），一次讲牙齿发育异常中的结构异常，下次再接着讲形态异常、牙齿慢性损伤和牙齿敏感症。

下面就分别给大家介绍这9个病 + 1个症。

需要大家掌握的是每个病症的定义、临床表现和诊断、以及防治原则。

牙齿发育异常
牙齿发育是一个长期而复杂的过程，从胚胎第二个月（乳牙牙板）、胚胎5~10个月恒牙牙板到25岁第三磨牙萌出，在这么长的一个过程中，机体内或外的不利因素作用在不同牙齿的不同发育阶段（如造釉器的蕾状期、帽状期、钟状期、硬组织形成期、牙根发生期、牙齿萌出期等各期），可以造成各种发育异常。

今天我只给大家介绍五种牙齿发育异常，即：四种结构异常（包括：釉质发育不全、氟牙症、四环素牙、先天梅毒牙）和一种形态异常（牙内陷）。

一、釉质发育不全（enamel hypoplasia）
(一)定义
釉质发育不全指牙齿在发育期间，牙釉质形成和矿化受到障碍而遗留的永久性缺陷。

根据障碍的性质，又可分为发育不良和矿化不良两种类型。

*如果仅是釉基质形成障碍→出现釉质的实质性缺陷称为釉质发育不良。

*如果基质形成正常，矿化受到障碍→临床上无釉质实质的缺损，而仅表现为硬度和颜色的变化，称为釉质矿化不良。

临床上，我们见到的病例经常两种情况同时存在，故统称为：釉质发育不全。

需要说明的是，在釉质发育不全的同时，牙本质的发育和钙化也必然发生障碍，但由于牙本质没有暴露在外，直接的临床意义不大。

(二)临床表现
1.按病损程度分为：轻症和重症
轻症表现
釉表面形态基本完整，主要出现色泽的改变，表现为白垩状或黄褐色着色，横纹明显，探之不平感，可有浅凹陷或细沟。

重症表现
釉面出现实质性缺损，黄、棕、褐色深染的窝状或带状缺损，带沟的宽窄不一也可有数条平行的横沟（沟状）。

再严重的表现
釉面成蜂窝状缺损或釉质消失。

前牙切缘变薄。

后牙面牙尖聚向中央或消失，釉质呈多个不规则结节和凹陷（桑葚状磨牙）
2.侵犯的牙列和牙齿
乳、恒牙均可发生，但乳牙较少见。

且由于要替换，临床意义并不大。

恒牙：发生在同一时期发育的牙齿，常表现为成组的、对称的发生。

由于各个牙齿的发育时期前后不一，在受到障碍时，同一时期发育的牙齿均会受到影响。

因此，可根据釉质发育不全发生的牙位，来推断患者牙齿釉质发育障碍的时期（常可通过问诊，问出可能有关的因素）。

如：
①切缘和牙尖的缺损处的缺陷，障碍发生在出生后的第一年内。

②如果2∣2切缘同时出现釉质发育不全，可推断障碍发生在出生后的第2年内。

③前牙未受累，釉质发育不全表现在
，说明障碍可能发生在2~7岁之间。

3.釉质发育不全患牙易磨损，易患龋
不十分明显88%:68%，但发生龋齿后进展迅速。

(三)患病率
全世界几乎所有的国家都有釉质发育不全的报告。

4% 英国：<10%
瑞典：5% 澳大利亚：9%
卢森堡：（学校儿童）8.45%
14～73%（较高）
我院研究生调查：北京乳牙患病率——
* 密云农村：19.4% 平均
海淀城区：8.7% 14.25%
* 正常儿乳牙患病率 3~19%
早产儿乳牙患病率20~79.4%
(四)病因
引起釉质发育不全的病因与以下四方面有关：
1.局部因素:乳牙的外伤、乳牙的感染：可以直接伤害其下方正在发育的恒牙胚。

其中最多见的是乳磨牙的根尖周组织感染，没有及时治疗，感染侵及其下方正在发育的恒双尖牙的牙胚，影响釉质的形成和矿化过程，形成个别牙齿的釉质发育不全。

20各乳牙下方的继承恒牙均可因此发病，但双尖牙最多见：这种个别牙齿又有一个专门的名称：特奈氏牙（Terner氏牙）。

临床表现为：牙冠小、形状不规则，灰褐、深褐着色，釉质可以完全缺乏，有时误认为是残根，其实牙髓活力正常，牙根发育正常。

说明乳牙保健对恒牙的发育有重要意义。

乳切牙的外伤，可以不同程度地干扰其根舌侧正在发育的恒牙胚，从釉质轻度发育不全（白垩斑块）——严重者可由于乳磨牙的撞入，改变了恒牙胚牙根的发育方向，造成弯曲牙根而不易萌出。

2.全身因素：在牙齿发育的这一时期，凡是能引起釉基质分泌和矿化发生障碍的全身的任何变化，都有可能造成牙釉质发育不全，如
(1)婴幼儿时期的高热疾病：肺炎、猩红热、麻疹。

(2)婴幼儿时期严重的营养障碍和内分泌失调，如：
①婴幼儿严重的肠胃紊乱、腹泻、呕吐可能引起釉质发育不全。

②动物实验已证实：维生素A缺乏时，管柱状的造釉细胞退化为扁平细胞→牙本质发育不全症。

③维生素D缺乏时，钙、磷代谢受到影响，如佝偻病患儿（1/3）常出现釉质发育不全症。

④甲状旁腺功能低下时，钙、磷代谢发生紊乱，可导致牙齿发育缺陷。

(3)母亲在妊娠期间的高热性疾病：如：风疹、毒血症。

怀孕母亲的上述疾病可能使胎儿颌骨中正在发育的乳牙和第一恒磨牙发生釉质发育不全。

全身因素的存在，是否一定导致牙齿的釉质发育不全发生？不一定。

那么，发病与否与那些因素有关？与下述两方面有关：
①疾病的严重程度；②疾病持续的时间。

釉质发育过程的特点：间歇性（釉质表面的横纹、生长线Perikymata）
一次较短暂的高热疾病，若发生在釉质发育的间歇期，可以对釉质发育没有任何可看得出来的影响。

3.遗传因素：有一些釉质发育不全，可以连续出现在一个家族的几代成员中，而追查局部与全身因素没有明显的联系。

这类釉质发育不全称为：遗传性釉质发育不全。

英文名词：Amelogenesis（釉质发育）Imperfecta（不全）（enamel hereditary）
4.其他特殊病因引起一些有特殊表现的釉质发育不全。

如：梅毒螺旋体、氟、四环素类药物，这些釉质发育不全疾病有其特殊的命名，这以后有专题讲述。

(五)发病机理
两种机理：
1.造釉细胞变性：表现为：造釉细胞不规则→造釉细胞水肿，空泡变性→坏死，导致其分泌功能受到抑制→停止沉积釉基质。

2.釉基质皱褶、塌陷：釉基质沉积后，如能被及时钙化，则釉质发育成熟。

如果矿化过程发生了障碍，釉基质则不能保持它的形状而要发生皱褶、塌陷。

当障碍排除之后，塌陷的釉基质可以再矿化。

但已形成的缺陷面不能修复。

这两种发病机理可以用来解释釉质发育不全的各种不同的临床表现，如：*在釉基质形成以后，机体出现短期钙代谢的紊乱→釉质仅出现透明度
（白垩）和色泽的改变。

*成组的造釉细胞短期受损，邻近的细胞继续生存→釉表面的窝状缺损。

*造釉细胞全部较长期受损→釉表面宽窄不同的沟状（带状）缺损。

*长期严重受损→釉质表面蜂窝状缺损。

*障碍发生在造釉过程的早期→可能完全无釉质形成。

如果发生稍晚，在缺损的底部有不同厚度的釉质。

(六)诊断
1.成组对称地发生：发生在同一时间发育和萌出的成组而对称的牙齿上面，缺损的情况也是对称的。

2.轻者：色泽改变；重者：釉质实质缺损。

3.釉质表面缺损部位光滑，质地坚硬，可与龋齿鉴别。

4.患者在婴幼儿牙齿发育时期，多有患较严重全身疾病或营养障碍的病史，且患病时期与釉质发育不全的部位相关。

(七)防治原则
1.注意妇幼保健，预防本病发生。

2.轻症釉质发育不全(无实质缺损者)，可以不必处理，如影响美观，可以做修复。

3.深沟、窝应做预防性充填，前牙用牙色材料充填或修复，后牙用银汞充填。

4.严重缺损，可选择用光固化复合树脂贴面修复或行冠修复。

问题：釉质发育不全的患儿是否可用补充钙、磷和维生素D的方法来协助治疗？
二、氟牙症（dental fluorosis）
又称氟斑牙/斑釉症（mottled enamel）
(一)概述
定义：牙齿发育时期，由于人体摄入过量的氟，导致牙齿发生特殊类型的釉质发育不全。

氟牙症是地区性慢性氟中毒（fluorosis）的一个突出的症状。

地区性慢性氟中毒是一种地方病，主要累及骨骼和发育期的牙齿。

出现骨病变的严重慢性氟中毒，被称为“氟骨症”；而仅出现牙齿病变的慢性氟中毒，则被称作“氟牙症”。

因氟牙症患牙在临床上主要表现为釉质上出现着色的斑块和缺损，所以，又称作“氟斑牙”或“斑釉症”。

世界五大洲各国均有过氟斑牙流行的报告。

我国公元200年有过记载“齿居晋而黄”，几乎各省都有慢性氟中毒区的报道，山区和沿海地区较严重。

离我们最近处：北京附近小汤山地区、门头沟区某些地区等。

(二)临床表现
1.侵犯的牙列：恒牙多见，乳牙少见。

思考为什么？（胎盘屏障，母乳中氟含量恒定。

）
牙齿：生活在高氟区时，正处于釉质发育和矿化期的牙齿。

因为有地方性——生活在某地区→常侵犯全口牙齿（地方病）。

2.釉质表面
①白垩：横纹、斑块、甚至侵犯整个牙面
——白垩样釉质。

②着色：主要在上前牙，萌出后呈现黄色
或深褐色斑块。

③实质缺损：严重时呈蜂窝状缺损。

临床分度：上述三种表现均可分为：
轻度：＞1/3
中度：1/2~2/3
重度：全部
在流行病学调查中，常用氟斑牙指数来说明氟害的严重程度，世界公认的指数是Dean提出的DFI（dental flurosis index），我国在进行流调时，也规定用Dean指数。

预防讲课时要重点讲解。

3.耐磨性差，抗酸蚀力强。

4.严重氟中毒时，除氟牙症外，患者全身症状明显：特种关节炎、关节强制、骨硬化症、关节病变、贫血症等，严重者因脊柱硬化、折断而危及生命。

(三)病因
*人体总氟摄入量过高。

*正常人体需氟(微量元素)量：0.5~1.5mg/日
*氟致死量：体重70kg成年人 2.5~5g，小儿 0.5g，服用后2~4小时内发生死亡。

*影响人体氟摄入量及其致病作用的因素
(1)总氟摄入量
①饮水中含氟量过高是人体氟摄入量高的主要来源。

综合国外氟斑牙发病调查报告，饮水中含氟量>1ppm可以发生氟斑牙，其发生的严重程度随该地区饮水中含氟量上升而上升。

牙齿流行病研究小组调查的资料最全。

所以Dean（1936）总结提出饮水中氟含量≤1 ppm（毫克/升）最为合适，既能起到一定的防龋作用，又不致产生氟斑牙。

②饮食中的氟含量
不同地区的居民——生活习惯不同——主副食种类不同，不同种类的饮食。

此外又受土壤、水、施用肥料、食物的加工方式等影响。

如：
(四)发病机理（自学、复习）
正常釉质形成过程：
釉基质形成期釉质矿化期
Ca
氧化还原酶
造釉细胞釉基质釉质（羟基磷灰石）
细胞内质网肿胀
造釉细胞变性剥离
抑制酶
过量 F 合成障碍过量F矿化障碍（氟磷灰石）
(五)诊断
1.釉质表面白垩、着色及实质性缺损的表现。

2.患牙呈对称性，累及同一时期发育的多数牙。

多为全口牙齿发病。

3.患者在其牙齿发育时期生活在高氟区。

4.重症者可伴有全身骨骼或关节改变（氟骨症）。

(六)防治原则
1.因为氟斑牙是地区病，因此需调查、掌握流行地区氟的总摄入量，改良当地不利条件，降低氟摄入量(改良水源，改变饮食习惯)。

2.轻型白垩者无须处理。

3.着色的轻、中、重度患牙用脱色法脱色。

如：①（15~18%）盐酸涂檫牙面15’脱色（散在近切缘）。

②30%H
2O
2
加热漂白（弥漫）。

③18%盐酸+30%H
2O
2
乙醚混合液（着色深）。

☆脱色机理：①酸—表层釉质溶解、剥脱（约50～150u）—脱矿后的表层下釉质裸露—在唾液中自然再矿化。

②HO遇着色物—迅速分解—释放新生态[O]—漂白
4.有实质缺损的患牙,可用光敏复合树脂贴面修复（也可先脱色后修复）或行冠修复。

三、四环素牙（tetracycline teeth）
(一)定义
在牙齿发育矿化期间，由于服用四环素族药物，牙齿的颜色和结构发生改变的疾病。

(二)临床表现
1.1950～1980年出生的人群恒牙列多见。

2.染色：
※一般呈黄色。

牙齿刚萌出时有荧光（在切片上紫外光下可见到明亮的黄色荧光带）→以后因日光作用而消失→牙齿由黄色变为棕色或褐色、黄褐色。

颜色转变切牙唇面最先发生。

※严重者灰棕色、兰紫色染色，影响美观。

染色特点：全口牙。

全部牙（以牙本质为主）帽状。

永久性（因牙本质、牙釉质代谢极缓慢）。

骨组织也有着色——但可以随代谢逐渐消失。

3.同时伴有釉质发育不全
长期应用大量四环素后，可伴发釉质发育不全。

当釉质缺损后，患牙着色程度看起来更严重。

(三)患病率
四环素牙的最早报道在1956年，我国从70年代开始报告四环素牙。

国内不同地区报告的患病率从4.9~31.3%不等。

80年代以来，医务界对儿童应用四环素类药物已基本控制，预计这类疾病的发生率逐渐减少。

(四)发病机制
四环素族药物由于其抗菌谱广，抗菌作用强，毒性低，曾在抗感染治疗中广泛应用。

包括：四环素、土霉素、金霉素、去甲金霉素、强力霉素等。

四环素牙最突出的表现是牙齿变成灰褐色，其发病机制如下：
1.四环素分子（着色团）与牙齿硬组织中钙鳌合→稳固的四环素钙正磷酸盐复合物→该物质呈现出带荧光的黄色→致使牙齿变色。

着色物主要存在于牙本质中。

原因：四环素来自血液循环，在牙本质沉积的过程中四环素钙复合物抑制牙髓细胞（成牙本质细胞）合成胶原，抑制矿物质的沉积。

又因为牙本质中的磷灰石晶体较小，总表面积比釉质磷灰石晶体大，而致使牙本质吸收四环素的量远较釉质多，造成牙本质主要着色。

同时四环素也可影响釉质的正常发育。

还可与骨组织中的钙结合，但可随代谢排除。

2.影响四环素牙染色程度的因素——
①药物种类：四环素和去甲金霉素致着色深；土霉素和金霉素致着色浅。

②用药总剂量和次数：一般的用药量就可以致牙着色，一次剂量大的四环素足以造成四环素牙。

服药的疗程数与着色程度成正比：加深颜色，而不是呈条纹。

③用药时期：越在婴幼儿早期用药，牙本质的着色越近釉牙本质界，临床见到的染色程度越明显。

(五)防治原则
1.妇女妊娠期与7岁以内儿童不用四环素类药物。

2.浅染色可不治疗。

3.中度染色可用漂白脱色（30%过氧化氢加热漂白）。

国外来的脱色糊剂（过氧化氢尿素）——家庭用，缓慢（或加再矿化剂）。

4.重度染色牙和釉缺损牙可做贴面修复。

（或先脱色，后修复）。

四、先天性梅毒牙
(Congenital syphilitic teeth)
(一)定义
在胚胎发育后期及出生后第一个月，牙胚受梅毒螺旋体侵犯，发生釉质和牙本质发育不全。

(二)临床表现
10%～30%的先天性梅毒患者有牙齿表征，包括半月形切牙，桑葚状磨牙和蕾状磨牙等。

主要见于恒牙，乳牙极少受累。

1.主要侵犯，这些牙齿的发育恰好处于胚胎发育后期及出生后第一个月。

2.出现梅毒牙
(1)半月形切牙亦称哈钦森牙（Hutchinson tooth）：Hutchinson(1856)发现先天性梅毒患者有三个特征：①间质性角膜炎
②中耳炎或耳聋
③半月形切牙
这种切牙的切缘比牙颈部狭窄，两切角圆钝，切缘中央有半月形切迹，如新月形。

切牙之间有较大空隙。

(2)桑葚状磨牙（mulberry molars）：Fournier（1884）发现先天性梅毒患者第一恒磨牙的形态特征：牙冠短小，面缩小，牙尖皱缩，向中央聚拢，牙齿横径最大处是在牙颈部；釉质表面粗糙，呈多数不规则的小结节和坑窝凹陷，故有桑葚状之称。

X线片示：牙根较短。

蕾状磨牙（bud teeth， Moon teeth） Pflüger等认为第一磨牙虽不似桑葚状，但牙尖向中央凑拢，致使面收缩，有如花蕾，因而得名。

Moon则称此类牙为圆屋顶式牙，这也是先天性梅毒牙特征之一。

3.血清学检查：康瓦氏反应阳性。

4.临床意义：有发现及推断先天梅毒的可能性。

(三)发病机理
1.梅毒螺旋体对组织损害最严重的时期，是在胚胎末期及生后第1个月。

此时恰好是
处于发育的时期。

2.在牙胚形态分化期，梅毒螺旋体使牙胚内及其周围发生炎症，炎症细胞浸润致使造釉器受损，部分釉质的沉积停止。

又由于牙本质的矿化障碍，前期牙本质明显增多，因而牙本质塌陷，釉质明显缺少或完全缺如，造成形态异常。

(四)防治原则
1.母亲妊娠期及婴儿出生后，抗梅治疗。

2.对已经出现畸形的梅毒牙，可行修复(树脂贴面或冠修复)。

五、牙内陷（dens invaginatus）
(一)定义
牙齿在发育期间，造釉器形态分化异常，舌侧过度卷叠、内限或过度增殖并深入到牙乳头中，形成畸形。

牙内陷的发病率为2～5.1%，目前对其发生的原因尚不清楚。

(二)临床表现及意义
上颌侧切牙多见。

根据牙内陷的深浅及形态，临床上可分为：畸形舌侧窝
畸形舌侧沟
畸形舌侧尖
牙中牙
1.畸形舌侧窝(invaginated lingual fossa) 是牙畸形最轻的一种。

上颌侧切牙舌侧窝呈深浅不等的囊状凹陷，似口袋样，与口腔相通，窝壁釉质发育不良或无釉质存在，仅有薄层的牙本质，所以窝内容易滞留食物残渣，有利于细菌生长形成菌斑。

意义：窝内不易清洁，易发生龋坏，常引起牙髓的感染、坏死及根尖周炎。

2.畸形舌侧沟牙齿舌侧窝釉质呈沟状内卷，舌侧沟越过舌隆突向根方延伸，有时可深达根尖部，甚至将牙根分裂为二。

意义：畸形舌侧沟处的牙周组织组织结构薄弱，为假性上皮附着，易形成牙周袋，造成牙周炎或牙周牙髓联合症。

3.畸形舌侧尖（talon cusp）除舌侧窝内陷外，还伴有舌隆突呈圆锥形突起，形成另一牙尖，又称指状舌尖。

突起中有细而高的髓角突入。

意义：患牙萌出建后，与对牙接触，畸形舌侧尖易遭磨损、折断而引起牙髓感染及根尖周组织病变。

4.牙中牙（dens in dente）舌侧窝向内卷叠较深，是牙内陷最严重的一种。

牙齿呈圆锥状，X线片表现为：一个小牙包在一个大牙之中，髓腔和根管影像不清。

其实内卷部分的中央不是牙髓，而是含有残余造釉器的空腔。

意义：牙髓、牙周均易感染患病。

牙髓一旦感染，不易进行有效的牙髓治疗。

有时需行手术，甚至拔除患牙。

(三)防治原则
1.浅窝、短沟无症状者，可不必处理或预防性充填。

2.畸形舌侧窝较深或已并发龋坏者，可间接盖髓后充填治疗。

3.已继发牙髓根尖周病者，需行根管治疗。

若因根管畸形无法行RCT者，可行手术治疗。

4.引起牙周炎者，需同时行牙周治疗。

并发严重牙周牙髓联合症者，预后较差，可考虑拔除患牙。

牙体硬组织的慢性损伤
这组疾病是指牙体硬组织在长期的物理和/或化学刺激作用下，所造成的牙体硬组织逐渐丧失或损伤。

这里给大家介绍4个病+1个症。

分述如下：
一、磨损(abrasion)
(一)定义
牙齿在咀嚼过程中，由于单纯机械磨擦作用而造成的牙齿硬组织缓慢的丧失。

这一过程是进行性的、过度的磨耗牙体硬组织。

又可分为生理性磨损和病理性磨损。

后者具有临床意义。

(二)临床表现
1.生理性磨损属于牙齿的增龄性变化。

牙齿萌出建后，开始行使咀嚼功能，对牙齿相摩檫，随着年龄的增长，牙齿逐渐出现磨耗(attrition)。

一般恒牙在萌出10～15年后，即可出现肉眼可见的磨耗。

(1)发生的部位：
①后牙面：面尖嵴逐渐变平。

②下切牙切端、上切牙舌面：釉质变薄。

③邻面：接触关系由点状变成面的接触。

(2)生理意义：
牙齿均匀适宜的磨耗，使上、下牙面更广泛地接触，建立了平衡，有利于调节作用。

例如：
①牙尖高度降低，减少了侧方压力，使牙尖的形态和牙周组织的功能相互适应。

②牙冠的磨损使临床冠变短，冠根比例更趋协调，杠杆作用降低，减轻牙周组织负担。

一般来说，牙齿磨耗的程度是与年龄相符的。

理论上，生理性磨损在人的一生中是不会过度的。

但实际上，中老年人很少有全口牙齿典型的生理磨损，常因某些原因引起个别牙或一组牙甚至全口牙的过渡磨耗，也即病理性磨损。

2.病理性磨损
部位临床表现并发症
(1)釉质部分磨损牙本质暴露或出现小凹面牙本质过敏
(2)釉质全部磨损黄色光亮的牙本质牙髓退行性变
①牙本质继续磨损在黄色光亮的牙本质的周围
环以半透明的釉质髓腔闭锁
牙髓渐行性坏死
②不均匀的磨损锐利的釉质边缘
高陡牙尖
创伤食物嵌塞牙周炎粘膜溃疡
(3)牙本质迅速磨损髓腔暴露牙髓病
根尖周病
(4)全口牙重度磨损牙冠短颌间距离变短颞下颌关节功能紊乱
(三)病理变化
1.牙本质暴露部分：形成死区或透明层；
2.磨损部位对应的髓腔内有修复性牙本质形成；
3.牙髓发生营养不良性变化，牙髓钙变。

(四)病因
引起病理性磨损的因素有以下几个方面：
1.牙齿硬组织结构不完善。

如：釉质发育不全、牙本质发育不良等患牙易发生过度的磨损。

2.关系不良，力负担过重。

如：①对刃：切端磨损重；
②一侧后牙缺失，未及时修复：对侧后牙过度磨损；
③牙齿排列紊乱或有干扰时，个别牙或一组牙过度磨损。

3.硬食习惯：多吃粗糙、坚硬食物者，牙磨损重。

如：原始人，少数民族（云南爱尼族，吃半生米饭，进碗出声）。

4.不良习惯及职业动作，如：紧张时咬牙，咬笔，嗑瓜子，嚼槟榔（全口后牙磨损）。

管乐器吹奏员——造成特定部位磨损。

(五)防治原则
1.生理性磨损，无症状者无需处理。

2.对因治疗：去除致病因素。

如：改正不良习惯，调，修复缺失牙，以达到全口力平衡。

3.对症治疗：
①牙本质过敏，脱敏处理。

②有牙髓和根尖周病时，牙髓治疗。

4.个别牙不均匀磨损：调（锐、陡、牙尖、嵴），充填小凹面。

重度磨损：高嵌体，牙髓治疗后全冠修复。

5.全口牙磨损过重且有颞颌关节综合症时，可作垫，恢复间垂直距离，缓解症状。

二、楔状缺损(wedge-shaped defect)
(一)定义
牙颈部在某些因素长时间综合作用下所发生的缓慢、进行性的硬组织丧失，形成由两个光滑斜面组成的楔形的缺损，故名楔状缺损。

楔状缺损绝大多数发生在牙齿的唇、颊面，患病率：国内51%，国外：25%。

也可见于舌面，约1～3%。

随年龄增长，发病有增加的趋势，中老年者高发，年龄愈大，楔状缺损愈严重。

(二)临床表现
1.好发牙位：尖牙、前磨牙区，尤其是第一前磨牙，位于牙弓弧度最突出处（刷牙、力），一般有牙龈退缩。

2.牙颈部缺损的形态为或深或浅的碟状，沟状或三角楔形。

缺损边缘整齐，表面坚硬而光滑，为牙本质颜色。

3.并发症：①牙本质过敏；②牙髓病、根尖周病；③牙齿横折。

(三)病因
1.牙颈部的组织结构：牙颈部釉牙骨质界处的结构比较薄弱（三种衔接方式），耐磨性差，又是应力集中部位，有利于缺损的发生。