慢性疼痛的治疗ppt课件
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的关节疼痛、僵硬和肿胀。NSAIDS对血清阴性脊柱关节病、急 性痛风、滑囊炎、腱鞘炎以及术后痛在内的多种急慢性疼痛有效
。
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27
其主要作用机制是抑制环氧化酶(前列腺素合成酶)活性 ，从而抑制前列腺素的合成。是从花生四烯酸生物合成 前列腺素G2(PGG2)和前列腺素H2(PGH2 )通路中的第一 个酶，环氧化酶至少有两种异构体：一种是“结构酶” 异构体―COX-1，另一种为“诱导酶”异构体―COX-2 。
神经根粘连
溶盘术后或神经根炎侧隐窝注 射后，疼痛消失或缓解，但约60%的 病人仍有酸胀、麻木等不适，甚至 近20%的病人下床后仍有根性疼痛。 这多因神经根受压或发炎致水肿、 渗出后，周围纤维组织增生，引起 神经根粘连所致。以往处理较困难 。现采用椎间孔内口或/和外口针刀 松解治疗，可收到立竿见影的效果 。
-
24
5）建立随访制度、解决遗留或新发问题 定期门诊复查
积极处理残余症状
排除其他疾病
-
25
3.常用治疗方法
（1）药物疗法 （2）神经阻滞或注射疗法 （3）微创疗法 （4）物理疗法
-
26
（1）药物疗法
1）NSAIDS:
非甾体类消炎镇痛药（NSAIDS）广泛用于治疗肌肉骨骼疼 痛、急慢性疼痛、胆道或输尿管绞痛、痛经和头痛。NSAIDS在 治疗炎症相关的急慢性疼痛综合征中有重要作用，NSAIDS可减 小骨关节炎患者的关节疼痛和僵硬，可减少类风湿性关节炎患者
-
28
COX-1作用于肾脏和胃合成前列腺素，这些物质在肾脏有助于维 持肾血流量和肾小球滤过率以及维持粘膜屏障方面发挥重要作用 ，COX-1作用于血小板产生血栓素，其在调节血小板聚集方面发 挥作用。
COX-2在多数正常的静息细胞中几乎测不到，炎症期间在滑膜 细胞、巨噬细胞和内皮细胞内COX-2表达显著增加，体内前列腺 素水平增加而致痛觉过敏。
-
19
4)正确分析、处理残余症状
软组织损伤 脊神经后支卡压综合征 小关节功能紊乱综合征 神经根粘连
-
20
软组织损伤
范围局限，痛点明确：病史短者痛点 注射消炎镇痛液或激光治疗，病史长者 再加用针刀疗法，均配用NSAIDs。
范围弥散，痛点不明确者：采用中药 汽疗、SSP，范围局限查到压痛点后，再 用注射和/或针刀疗法。
-
30
颈椎间盘突出
-
8
Fra Baidu bibliotek椎间盘突出
-
9
脊神经后支卡压
-
10
寰枢关节半脱位
复位前
复位后
-
11
（2）属本科室疾病
1）先查出病因，以便采用对因治疗； 2）根据病变特点，选择治疗方法； 3）准确确定病变部位，确保治疗到位； 4）正确分析和处理残余症状； 5）建立随访制度，解决遗留或新发生问题。
-
12
2）根据病变特点，选择治疗方法
-
14
3）准确确定病变部位，确保治疗到位；
肩周炎并冈上肌腱钙化
-
15
确定椎间盘突出的位置
L4/5后外侧
L5~S1极外侧
-
16
三种侧隐窝穿刺进路定位图 腰椎正位片：
椎板外切迹 小关节间隙 小关节内缘
-
17
正常腰椎CT
椎板外切迹
小关节间隙
小关节内侧缘
-
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（2）属本科室疾病
1）先查出病因，以便采用对因治疗； 2）根据病变特点，选择治疗方法； 3）准确确定病变部位，确保治疗到位； 4）正确分析和处理残余症状； 5）建立随访制度，解决遗留或新发生问题。
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传统的NSAIDS在治疗浓度对COX-1和COX-2都有抑制作用 。选择性COX-2抑制剂(也叫昔布类)，减少NSAIDs的副作用而 保留其抗炎和镇痛作用。
NSAIDS的抗炎和镇痛效应，除了抑制COX外，还有其他机制， 包括降低超氧自由基、诱导细胞凋亡、抑制粘附分子的表达、通 过抑制核因子Kβ依赖的翻译减少一氧化氮合成酶、减少前炎症 细胞因子水平、调节淋巴细胞活性和细胞膜功能改变。鞘内应用 某些NSAIDS时，其有中枢性镇痛作用。
-
21
脊神经后支卡压综合征
腰腿痛不过膝，小关节外缘投 影处压痛，放射至臀或股后可确 立诊断。
可行阻滞疗法、针刀疗法、冷 冻疗法、射频疗法等治疗。
-
22
小关节功能紊乱综合征
有外伤史，腰屈曲到某一固定 角度受限且疼痛加重，小关节投影 处叩击痛。行小关节内注射，针刀 行关节腔减压，再行手法矫治。
-
23
胸椎管内脊膜瘤
-
1
腰椎结核
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2
-
3
-
4
多发性骨髓瘤
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5
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6
（2）属本科室疾病
1）先查出病因，以便采用对因治疗； 2）根据病变特点，选择治疗方法； 3）准确确定病变部位，确保治疗到位； 4）正确分析和处理残余症状； 5）建立随访制度，解决遗留或新发生问题。
-
7
1）先查出病因，以便采用对因治疗
椎间盘突出、脱出——溶盘
椎间盘膨出——PLDD、IDET、射频
椎间盘钙化、骨性椎管狭窄——建议手术
椎间盘手术后疼痛——侧隐窝阻滞、针刀 松解、溶盘、射频
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（2）属本科室疾病
1）先查出病因，以便采用对因治疗； 2）根据病变特点，选择治疗方法； 3）准确确定病变部位，确保治疗到位； 4）正确分析和处理残余症状； 5）建立随访制度，解决遗留或新发生问题。
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其主要作用机制是抑制环氧化酶(前列腺素合成酶)活性 ，从而抑制前列腺素的合成。是从花生四烯酸生物合成 前列腺素G2(PGG2)和前列腺素H2(PGH2 )通路中的第一 个酶，环氧化酶至少有两种异构体：一种是“结构酶” 异构体―COX-1，另一种为“诱导酶”异构体―COX-2 。
神经根粘连
溶盘术后或神经根炎侧隐窝注 射后，疼痛消失或缓解，但约60%的 病人仍有酸胀、麻木等不适，甚至 近20%的病人下床后仍有根性疼痛。 这多因神经根受压或发炎致水肿、 渗出后，周围纤维组织增生，引起 神经根粘连所致。以往处理较困难 。现采用椎间孔内口或/和外口针刀 松解治疗，可收到立竿见影的效果 。
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5）建立随访制度、解决遗留或新发问题 定期门诊复查
积极处理残余症状
排除其他疾病
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3.常用治疗方法
（1）药物疗法 （2）神经阻滞或注射疗法 （3）微创疗法 （4）物理疗法
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（1）药物疗法
1）NSAIDS:
非甾体类消炎镇痛药（NSAIDS）广泛用于治疗肌肉骨骼疼 痛、急慢性疼痛、胆道或输尿管绞痛、痛经和头痛。NSAIDS在 治疗炎症相关的急慢性疼痛综合征中有重要作用，NSAIDS可减 小骨关节炎患者的关节疼痛和僵硬，可减少类风湿性关节炎患者
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COX-1作用于肾脏和胃合成前列腺素，这些物质在肾脏有助于维 持肾血流量和肾小球滤过率以及维持粘膜屏障方面发挥重要作用 ，COX-1作用于血小板产生血栓素，其在调节血小板聚集方面发 挥作用。
COX-2在多数正常的静息细胞中几乎测不到，炎症期间在滑膜 细胞、巨噬细胞和内皮细胞内COX-2表达显著增加，体内前列腺 素水平增加而致痛觉过敏。
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4)正确分析、处理残余症状
软组织损伤 脊神经后支卡压综合征 小关节功能紊乱综合征 神经根粘连
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软组织损伤
范围局限，痛点明确：病史短者痛点 注射消炎镇痛液或激光治疗，病史长者 再加用针刀疗法，均配用NSAIDs。
范围弥散，痛点不明确者：采用中药 汽疗、SSP，范围局限查到压痛点后，再 用注射和/或针刀疗法。
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颈椎间盘突出
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8
Fra Baidu bibliotek椎间盘突出
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脊神经后支卡压
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10
寰枢关节半脱位
复位前
复位后
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（2）属本科室疾病
1）先查出病因，以便采用对因治疗； 2）根据病变特点，选择治疗方法； 3）准确确定病变部位，确保治疗到位； 4）正确分析和处理残余症状； 5）建立随访制度，解决遗留或新发生问题。
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2）根据病变特点，选择治疗方法
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3）准确确定病变部位，确保治疗到位；
肩周炎并冈上肌腱钙化
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确定椎间盘突出的位置
L4/5后外侧
L5~S1极外侧
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三种侧隐窝穿刺进路定位图 腰椎正位片：
椎板外切迹 小关节间隙 小关节内缘
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正常腰椎CT
椎板外切迹
小关节间隙
小关节内侧缘
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（2）属本科室疾病
1）先查出病因，以便采用对因治疗； 2）根据病变特点，选择治疗方法； 3）准确确定病变部位，确保治疗到位； 4）正确分析和处理残余症状； 5）建立随访制度，解决遗留或新发生问题。
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传统的NSAIDS在治疗浓度对COX-1和COX-2都有抑制作用 。选择性COX-2抑制剂(也叫昔布类)，减少NSAIDs的副作用而 保留其抗炎和镇痛作用。
NSAIDS的抗炎和镇痛效应，除了抑制COX外，还有其他机制， 包括降低超氧自由基、诱导细胞凋亡、抑制粘附分子的表达、通 过抑制核因子Kβ依赖的翻译减少一氧化氮合成酶、减少前炎症 细胞因子水平、调节淋巴细胞活性和细胞膜功能改变。鞘内应用 某些NSAIDS时，其有中枢性镇痛作用。
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21
脊神经后支卡压综合征
腰腿痛不过膝，小关节外缘投 影处压痛，放射至臀或股后可确 立诊断。
可行阻滞疗法、针刀疗法、冷 冻疗法、射频疗法等治疗。
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22
小关节功能紊乱综合征
有外伤史，腰屈曲到某一固定 角度受限且疼痛加重，小关节投影 处叩击痛。行小关节内注射，针刀 行关节腔减压，再行手法矫治。
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胸椎管内脊膜瘤
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1
腰椎结核
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2
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4
多发性骨髓瘤
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（2）属本科室疾病
1）先查出病因，以便采用对因治疗； 2）根据病变特点，选择治疗方法； 3）准确确定病变部位，确保治疗到位； 4）正确分析和处理残余症状； 5）建立随访制度，解决遗留或新发生问题。
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1）先查出病因，以便采用对因治疗
椎间盘突出、脱出——溶盘
椎间盘膨出——PLDD、IDET、射频
椎间盘钙化、骨性椎管狭窄——建议手术
椎间盘手术后疼痛——侧隐窝阻滞、针刀 松解、溶盘、射频
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（2）属本科室疾病
1）先查出病因，以便采用对因治疗； 2）根据病变特点，选择治疗方法； 3）准确确定病变部位，确保治疗到位； 4）正确分析和处理残余症状； 5）建立随访制度，解决遗留或新发生问题。