心脏的变时性_郭继鸿

·心电学相关概念·心脏的变时性

郭继鸿

【关键词】　心脏　变时性

[中图分类号]R540.4+1 [文献标识码]A [文章编号]1005-0272(2003)04-267-10

在很长一段时期,心脏的变时性功能仅仅是运动生理学的术语。具有变时性功能的频率反应性起搏器的问世大大推进了心脏变时性功能的研究,并使这一概念逐渐渗透到临床心脏病和心电学领域。目前认为,变时性是心脏电活动和心脏节律方面的一个重要功能。

一、心脏的变时性功能

1.定义

人体运动时心率升高,极量运动时能够达到的最高心率与静息心率间的差值称为心率储备(Heart rate reserve,H RR)。人体运动时,或在各种生理及病理因素的作用下,心率能够跟随机体代谢需要的增加而适宜增加的功能称为变时性功能。

2.变时性功能的发生机制

人体运动后心率的增快通过多种机制完成,包括副交感神经活动的减弱,交感神经活动的增加,循环中儿茶酚胺水平的增加,静脉回流增加导致右心房扩张时的Bainbridge反射,骨骼肌运动对心率的调节,左室负荷降低等机制。

⑴副交感神经活动的减弱:人体开始运动后,心率在0.5s内就开始增加,心率在短时间内增加是迷走神经张力突然下降,兴奋性突然减弱的结果。

众所周知,迷走神经和交感神经共同支配心脏,并从相反的方向调节心脏的活动,适应机体的整体活动。在心脏的双重自主神经的支配中,遵循着紧张性支配的特点,即心迷走神经和心交感神经都处于兴奋状态,都持续不断地发放紧张性冲动调节心脏,两者作用对抗后达到平衡,并反应在静息时心率。然而,对抗后尽管达到平衡,但人体是迷走神经的王国,两者作用平衡的结果仍以迷走神经的作用占优势,这可通过经典的动物试验证实。当静息

作者单位:100044北京大学人民医院心率90bpm时,切断心迷走神经,去除迷走神经的调节作用,心率可增快到180bpm。相反切断心交感神经,去除交感神经的调节后,心率仅减慢到70bpm。如果二者同时切断,心率可上升到120bpm,这些说明自主神经双重调节的最终效应是心迷走神经的作用占优势。

除调节的强度不同外,调节的速度也不相同,表现为迷走神经的调节效应快,交感神经的调节效应相对滞后。迷走神经的结后纤维支配着窦房结、房室结和心房肌,窦房结对迷走刺激发生反应的间隔期很短,单次迷走神经刺激后的最大效应出现在刺激后的0.4s内,一般不超过0.75s。

人体运动一经开始,迷走神经的活性随即降低,迷走神经兴奋性受到抑制后的0.4～0.75s内,心率马上增快,几乎与运动开始同步发生。

⑵交感神经活动的增加:交感神经是心脏的加速神经,其结后纤维支配着整个心脏,包括窦房结、房室结、心房和心室肌。交感神经兴奋时心率加快,心肌收缩力增强,同时传导速度加快。与迷走神经不同,交感神经刺激后起效延迟约5s,此后心率逐渐增加达到稳态并持续20～30s。运动后交感神经兴奋性增加的作用表现在运动几秒后心率显著上升。在其作用显露之初心率可能出现“锯齿”效应(Saw tooth effect),这是自主神经的张力尚不稳定,发生的“震荡”现象。

运动期间交感神经的激活将启动Frank-Star-ling机制增加心输出量,适应机体代谢的需要。低强度运动时,心输出量的增加是每搏量和心率同时增加的结果。但是每搏量的增加受到了两个限制。一个是依靠心肌收缩力的增加提高每搏量有一定的限度,大约只能增加原心搏量的30%～40%。此外,当心率达到110～120bpm时,每搏量的增加将停止,这是被心率增快后心室充盈时间明显缩短等

因素抵消的结果。此后,心输出量的增加主要依靠心率的增加。当心率超过最大预测心率的80%以上时,心率的增加速度逐渐减慢,最后倾向于停止增加。⑶循环中儿茶酚胺水平的增加:运动时心交感中枢兴奋,其直接对心肌起到正性的变时和变力作用,使心率增快。此外,兴奋的交感中枢还能使肾上腺腺质的分泌增多,引起循环中儿茶酚胺浓度升高。升高的交感胺中肾上腺素占80%,去甲肾上腺素占20%,两者都能与心肌的β受体结合,引起正性的变时和变力作用,使心肌收缩力增强,心率加快。

⑷Bainbridge反射:心血管调节中有一些非特异性心血管反射。实验证明在许多动脉、静脉、心房及心室壁中存在压力或化学物质的感受器和传入神经的末梢,遇到相应刺激时可产生一些作用微弱的反射,朋氏(Bainbridge)反射就是其中的一种。人体运动后,静脉回流量增多,引起右心房膨胀、扩张,进而引起右心房部位的压力感受器兴奋,并通过迷走传入神经向中枢传导,反射性引起运动后的心率增快。由于回心血量增多,引起心房容积增大而引起这一反射,因此又称“容量反射”。位于右心房部位的感受器也称“容量感受器”,或称低压力感受器,因其位于循环系统压力较低的部位,而颈动脉窦、主动脉弓的压力感受器则称“高压力感受器”。

⑸骨骼肌运动对心率的调节:人体运动时,全身的骨骼肌收缩,单位时间的做功增加,这将引起全身耗氧量明显增加,并与肌肉做功的增加量成正比。同时,能量代谢储备与变时性心率储备呈线性关系,因此运动时心率明显增加。

除此,骨骼肌的运动加强,回心血量的增加,可通过朋氏反射增加心率。运动时肌肉内血管舒张,平均动脉压下降可引起升压反射,使心率增快。另外,长时间运动后,大量的机械能将转换为热能使体温升高,通过体温调节机制,心率将进一步升高。可以看出,人体运动后,骨骼肌的节律性收缩可从多个方面进行变时性的调节。

⑹左心室负荷降低的调节作用:从心室肌收缩的力学角度分析,心室的收缩可能遇到两种负荷。前负荷(preload)是指心室肌在收缩前处于某种被拉长的状态,使其具有一定的初长度,这时心室肌承受的是前负荷。另一种为后负荷(afterload),是指心室肌开始收缩时才遇到的阻力或负荷,其不增加心室肌收缩前的初长度,却能增加心室肌纤维的张力,阻碍心室肌纤维收缩时的缩短。体内的动脉压可以代表心脏的后负荷。机体运动时,由于肌肉血管的舒张,使平均动脉压下降,心脏后负荷减轻。动脉血压的下降可使颈动脉窦,主动脉弓的压力感受器反射减弱,使心率增快。

除上述因素外,还有一些其他因素也参与了心脏变时性的调节。在这些众多因素中,似乎最后的“共同通路”是自主神经系统,但也不完全如此,象移植术后的心脏在去自主神经的情况下,仍然可在循环中高儿茶酚胺的作用下表现变时性功能。另外,调整心脏变时性的众多因素在运动的不同阶段,在不同个体的各种情况时,其产生影响的轻重,发挥作用时间的先后都有不同。

3.运动时变时性的调节

人体运动或活动过程中的不同阶段,各种机制对变时性的调节交错发挥作用。

在运动第一阶段的准备期,就可出现心率加快、心输出量增加、动脉血压升高等反应。这一阶段的变时性反应与受检者的条件反射、心理因素、情绪活动有关,是自主神经兴奋性改变产生的调节作用,准备期能够缩短运动后心率达峰需要的时间。在运动第二阶段的起始期,不论准备期的调节情况如何,在运动开始的几秒内,心率和心搏量均会增加,在前3个心动周期的心搏量能比运动前提高60%,是迷走神经调节作用迅速受到抑制的结果。随着运动的继续,心率和心输出量呈指数性增长,这与交感神经兴奋性升高直接相关,该兴奋性可在数秒内达到高峰。在运动开始后10～45s,心率可达到最大心率的50%。这一阶段自主神经的调节机制起主导作用,心肌收缩力增强,回心血量增多引起的容量反射,以及局部代谢产物对肌肉血管的舒张也起重要作用。在运动第三阶段的平衡期,心血管活动达到相对的稳定状态,这一阶段,随着运动强度的升高,除上述调节机制继续起作用外,循环和呼吸的调节机制对变时性功能的调节作用更为明显,此时心率储备的升高决定于代谢储备百分数的增高,决定于耗氧量的多少。在运动的持续期,代谢率的提高已使体温逐渐升高,随运动的延续心率会进一步缓慢升高,并逐渐达到预测最大心率。

在心率储备的百分数逐渐增高的过程中,初期是每搏量与心率两个因素的共同作用,进入中期心率达110～120bpm时,每搏量的增加将被心率的进一步增快而抵消,因此这一因素在心输出量进一步增加中不起作用,每搏量甚至可能相对下降。此后,