微出血--颅内微出血

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二是血管淀粉样变性所致微小血管壁损害。
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CMBs病理
病理学资料并不很多,但结果均一致:
含铁血黄素沉积或吞噬有含铁血黄素的单核细胞 大小从直径2mm到5mm,最大不超过10mm 多位于直径小于200um的血管周围 多伴随有脑白质疏松
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颞枕区
大脑中动脉-大脑后动脉交界区
基底节区 丘脑外、上、后方
基底节区 皮质-髓质交界区
CMB 还应与继发于脑挫裂伤、外伤性弥漫性轴索损伤的斑点状病变 (petechial lesions)、毛细血管扩张症相鉴别。 我院 MR室报告:多发含铁血黄素沉积灶,细血管扩张症、多发海 绵状血管瘤或陈旧性微出血灶鉴别。
脑微出血(CMBs)病理机制
目前认为其病理机制主要有两种: 一是由高血压等心血管危险因素所致小血管玻 璃样变性;
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病例1 女 63岁,急性起病,因“头晕伴恶心呕吐1天”入院。
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病例2 男 58岁 急性起病,因“言语不清4天”入院。2014年因脑梗死遗留右侧 肢体无力。否认高血压、糖尿病史。MR室考虑CADASIL病,行相关基因检测 (-)。
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病例3 男 52岁,急性起病,因“左侧肢体无力伴意识障碍9小时”入院。2017.6 因脑出血于神经外科手术治疗,后遗留运动性失语、右侧肢体力弱,尚可拖步行 走。有高血压病史多年,入院血压210/163mmHg。
3
CMBs影像学诊断
① T2梯度回波序列(GRE-T2)/磁敏感加权成像 ( SWI )上呈小圆形或卵圆形、边界清楚、均质 性、低信号或信号缺失灶; ② 直径 2~5 mm,最大不超过 10 mm; ③ 病灶为脑实质围绕,最常发生于大脑皮质和皮 质下区,其次为基底节区、丘脑、小脑、脑干; ④ GRE-T2序列上显示高光溢出效应(blooming effect)(高光溢出效应,也称为晕染效应,是指 GRE-T2影像学上显示的微量出血面积应比实际含 铁血管素沉着面积大); ⑤ 相应部位的 T1、T2 序列上没有显示出高信号。
17.6.22
17.7.4
17.12.12
17.12.12
CAA相关炎症 (CAA-I)
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MRI室考虑脑血管淀粉样变性,伴左额叶、顶叶及右颞叶内多发陈旧性出血改变。
CAA相关炎症(CAA-I)
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• 脑淀粉样血管病(cerebral amyloid angiopathy,CAA)是一种以β淀粉样蛋 白(Amyloid β,Aβ)沉积于颅内微血管为特点的神经系统变性疾病。 • 一些颅内血管 Aβ 沉积的患者中同时存在血管炎症,称之为脑淀粉样血管病 相关炎症(Cerebral amyloid angiopathy related inflammation,CAA-I), 因其不仅包含了Aβ沉积引起的血管内炎症,也包括了血管周围炎症。CAA-I 是一种潜在可治且效果良好的CAA亚型。临床上常表现为急性或亚急性认知 功能减退、头痛、癫痫或局灶性神经功能缺损等,对免疫抑制治疗反应较好。
颅内微出血
(cerebral microbleeds, CMBs)
人民医院神内
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脑小血管和小血管病变
脑小血管指脑的小的穿支动脉和小动脉(直径40 ~ 200 μm )、毛细血管及小静脉,它们构成了脑组织血供的基本单 位,对脑功能的维持起着重要作用。 脑小血管病变(CSVD)泛指上述小血管的各种病变所导致 的临床、认知、影像学及病理表现的综合征。 导致小血管病变的原因主要是高血压和动脉粥样硬化。
CMBs大小分为< 5mm及5-10mm。
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CMBs发生率
脑出血病人:33% - 80% 脑梗死病人:21% - 26% 腔隙性脑梗死病人:25% - 62% CADASIL病人:25% - 69%
周围动脉阻塞性疾病病人:13%
心肌梗死病人:4%
健康老年人:5% - 6.4%
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CMBs在脑内分布
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CMBs影像学鉴别诊断
CMBs的鉴别诊断包括导致GRE-T2/SWI信号缺失的其他原因 横断面上的小血管流空影常与 CMB 难以鉴别,但可通过多层扫描显 示血管走行来加以区分。 基底节区的钙或铁沉积也可有与 CMB 类似的影像学表现,但往往呈 对称性分布,CT上可见高密度影。
海绵状血管瘤( cavernous angiomas , CA ),尤其是 Ⅳ 型 CA 与 CMB难以区分,但其常出现癫痫和局灶性神经功能缺损症状且发病年 龄较轻,大多可在常规MRI上发现病灶。
CAA相关炎症(CAA-I)
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病例4 女 59岁,因"眩晕1周"入院。既往有高血压病史21年,有“脑出血”病史。入院血 压:161/78mmHg。基因检测:CADASIL 19号染色体上的Notch3基因突变(+)。
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脑微出血(CMBs)定义
CMBs为脑小血管疾病表现的一种。 是多种危险因素损害血-脑屏障和神经血管后,血液 通过病变的微小血管壁漏出并被巨噬细胞吞噬,在血管周 围形成的含铁血黄素的沉积。 CMBs一般无临床症状,但如果 CMBs 广泛发生于皮质、 皮质下白质和基底节区域,造成相应部位的脑组织损害, 则可能引起认知功能障碍。 CMBs也并不代表急性或慢性脑出血,而是代表血退化 产物如含铁血黄素的沉积或是一种具有出血倾向的状态。
大脑中动脉的穿通支动脉终末分布区
解剖学空间分布特征提示CMBs源于脑微血管病变
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CMBs的分级方法
用数量和位置两个等级量表来评定CMBs: 传统解剖学将CMBs分为脑叶、深部和幕下3级:
1 脑叶包括皮质和皮质下白质(包括皮质下U形纤维);
2 深部包括基底节、丘脑、内囊、外囊和胼胝体、深部 和室周脑白质; 3 幕下包括脑干和小脑。 数量分级
由高到低依次为: 丘脑 基底节 皮质-皮质下区域
幕下区域
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源自文库MBs与其他微血管病的关系
CMBs数目; 脑白质改变的严重程度;
腔隙性脑梗死数目;
三者之间存在量化的相关性,提示三者可能有着 共同的病变基础 如:不同程度的微血管病变
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CMBs的 7个病例
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病例1 女 63岁,急性起病,因“头晕伴恶心呕吐1天”入院。高血压病史3-4年, 最高血压180/90mmHg,未规律药物治疗,半月前有“脑出血”。
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