肝转移瘤CT诊断
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• 1、血行性转移，可经门静脉性及经动脉性 转移。 2、近脏器直接浸润。 3、经腹膜种植。
• 原发癌主要为消化系肿瘤、乳腺癌、肺癌 等，其中来自胃、胰腺、结肠等门静脉系 脏器者约占半数。 • 另外，肾、肾上腺肿瘤也可经肝静脉产生 逆行性肝转移。 • 经动脉性肝转移与经门静脉性肝转移其治 疗方针及预后有很大不同。动脉性肝转移 时，其肝以外之多已有转移癌存在（多见 于肺癌、乳腺癌、甲状腺癌等），而门静 脉性肝转移时，肝转移癌可能为唯一脏器 转移（如大肠癌等）。
MRI
• T1WI：低信号，当合并出血、凝固坏死和 粘液滞留时，则表现为等-高信号。 • T2WI：高信号（肿瘤内含有更多的自由水） • 纤维性及凝固坏死区为低信号。
• 增强扫描：使用SPIO（超顺磁性氧化铁） 特异造影剂，可被网状内皮系统吸收，但 不能被肿瘤细胞吸收，故肝实质表现为低 信号，而肿瘤相对高信号。
局部血流灌注增加
• 肝内肿块压迫周围肝实质可将肝窦血管结 构推挤至肿瘤周边造成局部富血管区，从 而表现为肿瘤边缘的环状强化。 • 而肝转移瘤的存在导致肿瘤周围门静脉血 流减少或闭塞，进而出现继发性局部动脉 血流灌注增加，这可能是少数肿瘤边缘出 现动脉期强化的原因。
一过性异常灌注
• 动脉期一过性肝实质强化 ( THPE )是指正 常或相对正常肝实质在动态增强扫描动脉 期出现强化,其密度高于周围其他肝实质,到 门静脉期或平衡期,该区域的密度与周围其 他肝实质相同或相近
肝转移瘤CT诊断
• 特殊的解剖学结构， 是恶性肿瘤最常见的 转移部位， 特别是胃肠道来源的恶性肿瘤， 除直肠癌脱落的瘤细胞可经痔静脉进入体 循环外， 其他胃肠道来源的恶性肿瘤均以 肝脏为第一转移站。 • 肝脏是各种恶性肿瘤易发生转移的脏器， 为转移癌的好发部位之一，仅次于淋巴结 转移，占第二位。
肝转移癌的来源途径
引起 THPE的原因
• • • • • • • • 常见的原因： 门静脉栓塞、 动门脉瘘、 门静脉受压、 肿瘤盗血、 炎症性充血、 先天畸形、 肝静脉阻塞等
• THPE的肝脏肿瘤有海绵状血管瘤、 肝细胞 癌和富血供转移瘤。 • 肝脏转移瘤中大多为中等血供或乏血供,出 现 THPE的概率较低, 出现 THPE者往往病 灶较大,病灶压迫或侵犯门静脉分支所致
影像学
• CT：肝转移癌CT表现因原发癌及病理组
织类型不同而异。 • 平扫：多发大小不等的低密度影，也可为 单发结节。多在低密度病变内存在更低密 度区域，从而显示为同心圆状或等高线状 双重轮廓为其特征。据统计，这种表现约 占45％左右，也有报告占72％。
增强
• 1.动脉期：边缘轻中度环形强化（肿瘤边缘纤维 间质性反应和炎性细胞浸润。 • 2.门静脉期：正常肝实质明显强化，肿瘤相对低 密度，显示转移灶的最佳时期。 • 胃结肠癌、胰腺癌、胆囊癌等肝转移，因肿瘤边 缘肿瘤细胞丰富，而中心纤维间质较多，常伴凝 固坏死，故门脉期后肿瘤的边缘部显示低密度， 而平衡期到延迟期由于造影剂进入纤维间质部， 使其内部延迟强化
• 肝转移瘤的血供由肝动脉、门静脉共同参 与，转移瘤早期(<10mm)主要由门静脉供 血，中晚期(>20mm)主要由肝动脉供血， 其发生机理尚不清楚。
• 大部分以肝动脉供血为主门静脉次之 ,门静 脉参与肿瘤供血的机制是通过肿瘤旁肝窦 进入肿瘤 • 由于生长迅速 ,中心血供相对不足,早期瘤灶 就有坏死液化倾向。
动态增强
• 1、肿瘤边缘呈一过性增强。较多见。 2、瘤边缘呈持续性增强。 3、肝实质的密度关系无变化，基本无增强 效果。 4、肿瘤全体呈一过性增强，之后为低密度， 类似肝细胞癌。较少见，主要见于血管丰 富的原发癌，如类癌、胰岛细胞癌、肾癌、 平滑肌肉瘤、恶性黑色素瘤等，有时，也 见于胃癌。
肝肿瘤钙化
• • • • 肝脏肿瘤钙化最多的三类疾病依次是： 纤维板层肝细胞癌的钙化可高达55%。 肝母细胞瘤总钙化率为38-50%。 肝转移瘤钙化的发生率为17%， 比原发性 肝癌高13%。
• 肝血管瘤较大时常见钙化。 • 肝细胞癌偶见钙化， 但常见于成人或经放 射治疗后形成的钙化。
肝转移瘤钙化
• 钙化性转移癌据统计约占肝转移癌的17％ 左右，多见于大肠癌、胃癌、卵巢癌、胰 腺癌等，于化疗后也可引起钙化。 • 钙化多样，可呈点状、斑块状、羽毛状之 高密度钙化。偶尔可表现为整个肿瘤钙化。
转移钙化机制
• 一是转移的瘤细胞保持了成骨的特性产生 异位骨化而形成高密度影； • 二是营养不良性钙化， 由于局部变性坏死 的组织的酸碱度异常和碱性磷酸酶升高， 使钙盐在病变组织内沉积； • 三是转移性钙化 ， 即各种原因造成钙磷代 谢障碍， 导致血钙血磷增加， 使钙盐沉积 于受损的组织内 。
பைடு நூலகம்
转移瘤的血供
• • • •
多发性结节型； 结节相互融合成块状之块状型； 境界不清楚的弥漫型 因而其病灶小者仅数mm，大者达10cm以 上；单发或多发，局限或散在不一。
转移瘤的内在病理特征
• 一方面，多数肝内转移瘤可保留原发肿瘤的组织 结构特征。转移瘤主体为少血供的低密度区，与 原发肿瘤的血供特点一致，少数可出现坏死、出 血或钙化等，坏死明显者，肿块中心呈边界不清 的囊性密度区。 • 另一方面，肝转移性腺癌绝大部分出现边缘强化 现象，也可能与肝转移瘤的分期、分化程度或病 理类型以及生长速度有关，这些因素决定肿瘤周 围肝实质受压和肝细胞索萎缩的程度，并与周围 肝组织的炎性反应程度有关，从而间接影响肿瘤 边缘的血供特点。
• 回顾分析269例肝转移瘤的血管造影影像表现,总 结肝转移瘤的血管造影影像特征 • 1.富血管型66例,占24.5%：造影表现与肝癌相似， 肝A明显增粗，扭曲，新生血管相对丰富，灶周 分布，粗细不均，迂曲紊乱呈网状。血管僵硬， 受压移位，动脉晚期和实质期空间结节状或球状 不规则肿瘤染色，均匀浓密，明显高于肝实质. • 2.等血管型60例,占22.3%：肝动脉可增粗，肿瘤 血管较纤细，密集，拍了紊乱呈网状，肿瘤染色 浅淡或周边染色，中央充盈缺损呈“靶征”，环 壁厚薄不均。 • 3.乏血管型143例,占53.2%：肿瘤动脉分支血管稀 少，纤细，僵直，枯枝状
• 原发癌主要为消化系肿瘤、乳腺癌、肺癌 等，其中来自胃、胰腺、结肠等门静脉系 脏器者约占半数。 • 另外，肾、肾上腺肿瘤也可经肝静脉产生 逆行性肝转移。 • 经动脉性肝转移与经门静脉性肝转移其治 疗方针及预后有很大不同。动脉性肝转移 时，其肝以外之多已有转移癌存在（多见 于肺癌、乳腺癌、甲状腺癌等），而门静 脉性肝转移时，肝转移癌可能为唯一脏器 转移（如大肠癌等）。
MRI
• T1WI：低信号，当合并出血、凝固坏死和 粘液滞留时，则表现为等-高信号。 • T2WI：高信号（肿瘤内含有更多的自由水） • 纤维性及凝固坏死区为低信号。
• 增强扫描：使用SPIO（超顺磁性氧化铁） 特异造影剂，可被网状内皮系统吸收，但 不能被肿瘤细胞吸收，故肝实质表现为低 信号，而肿瘤相对高信号。
局部血流灌注增加
• 肝内肿块压迫周围肝实质可将肝窦血管结 构推挤至肿瘤周边造成局部富血管区，从 而表现为肿瘤边缘的环状强化。 • 而肝转移瘤的存在导致肿瘤周围门静脉血 流减少或闭塞，进而出现继发性局部动脉 血流灌注增加，这可能是少数肿瘤边缘出 现动脉期强化的原因。
一过性异常灌注
• 动脉期一过性肝实质强化 ( THPE )是指正 常或相对正常肝实质在动态增强扫描动脉 期出现强化,其密度高于周围其他肝实质,到 门静脉期或平衡期,该区域的密度与周围其 他肝实质相同或相近
肝转移瘤CT诊断
• 特殊的解剖学结构， 是恶性肿瘤最常见的 转移部位， 特别是胃肠道来源的恶性肿瘤， 除直肠癌脱落的瘤细胞可经痔静脉进入体 循环外， 其他胃肠道来源的恶性肿瘤均以 肝脏为第一转移站。 • 肝脏是各种恶性肿瘤易发生转移的脏器， 为转移癌的好发部位之一，仅次于淋巴结 转移，占第二位。
肝转移癌的来源途径
引起 THPE的原因
• • • • • • • • 常见的原因： 门静脉栓塞、 动门脉瘘、 门静脉受压、 肿瘤盗血、 炎症性充血、 先天畸形、 肝静脉阻塞等
• THPE的肝脏肿瘤有海绵状血管瘤、 肝细胞 癌和富血供转移瘤。 • 肝脏转移瘤中大多为中等血供或乏血供,出 现 THPE的概率较低, 出现 THPE者往往病 灶较大,病灶压迫或侵犯门静脉分支所致
影像学
• CT：肝转移癌CT表现因原发癌及病理组
织类型不同而异。 • 平扫：多发大小不等的低密度影，也可为 单发结节。多在低密度病变内存在更低密 度区域，从而显示为同心圆状或等高线状 双重轮廓为其特征。据统计，这种表现约 占45％左右，也有报告占72％。
增强
• 1.动脉期：边缘轻中度环形强化（肿瘤边缘纤维 间质性反应和炎性细胞浸润。 • 2.门静脉期：正常肝实质明显强化，肿瘤相对低 密度，显示转移灶的最佳时期。 • 胃结肠癌、胰腺癌、胆囊癌等肝转移，因肿瘤边 缘肿瘤细胞丰富，而中心纤维间质较多，常伴凝 固坏死，故门脉期后肿瘤的边缘部显示低密度， 而平衡期到延迟期由于造影剂进入纤维间质部， 使其内部延迟强化
• 肝转移瘤的血供由肝动脉、门静脉共同参 与，转移瘤早期(<10mm)主要由门静脉供 血，中晚期(>20mm)主要由肝动脉供血， 其发生机理尚不清楚。
• 大部分以肝动脉供血为主门静脉次之 ,门静 脉参与肿瘤供血的机制是通过肿瘤旁肝窦 进入肿瘤 • 由于生长迅速 ,中心血供相对不足,早期瘤灶 就有坏死液化倾向。
动态增强
• 1、肿瘤边缘呈一过性增强。较多见。 2、瘤边缘呈持续性增强。 3、肝实质的密度关系无变化，基本无增强 效果。 4、肿瘤全体呈一过性增强，之后为低密度， 类似肝细胞癌。较少见，主要见于血管丰 富的原发癌，如类癌、胰岛细胞癌、肾癌、 平滑肌肉瘤、恶性黑色素瘤等，有时，也 见于胃癌。
肝肿瘤钙化
• • • • 肝脏肿瘤钙化最多的三类疾病依次是： 纤维板层肝细胞癌的钙化可高达55%。 肝母细胞瘤总钙化率为38-50%。 肝转移瘤钙化的发生率为17%， 比原发性 肝癌高13%。
• 肝血管瘤较大时常见钙化。 • 肝细胞癌偶见钙化， 但常见于成人或经放 射治疗后形成的钙化。
肝转移瘤钙化
• 钙化性转移癌据统计约占肝转移癌的17％ 左右，多见于大肠癌、胃癌、卵巢癌、胰 腺癌等，于化疗后也可引起钙化。 • 钙化多样，可呈点状、斑块状、羽毛状之 高密度钙化。偶尔可表现为整个肿瘤钙化。
转移钙化机制
• 一是转移的瘤细胞保持了成骨的特性产生 异位骨化而形成高密度影； • 二是营养不良性钙化， 由于局部变性坏死 的组织的酸碱度异常和碱性磷酸酶升高， 使钙盐在病变组织内沉积； • 三是转移性钙化 ， 即各种原因造成钙磷代 谢障碍， 导致血钙血磷增加， 使钙盐沉积 于受损的组织内 。
பைடு நூலகம்
转移瘤的血供
• • • •
多发性结节型； 结节相互融合成块状之块状型； 境界不清楚的弥漫型 因而其病灶小者仅数mm，大者达10cm以 上；单发或多发，局限或散在不一。
转移瘤的内在病理特征
• 一方面，多数肝内转移瘤可保留原发肿瘤的组织 结构特征。转移瘤主体为少血供的低密度区，与 原发肿瘤的血供特点一致，少数可出现坏死、出 血或钙化等，坏死明显者，肿块中心呈边界不清 的囊性密度区。 • 另一方面，肝转移性腺癌绝大部分出现边缘强化 现象，也可能与肝转移瘤的分期、分化程度或病 理类型以及生长速度有关，这些因素决定肿瘤周 围肝实质受压和肝细胞索萎缩的程度，并与周围 肝组织的炎性反应程度有关，从而间接影响肿瘤 边缘的血供特点。
• 回顾分析269例肝转移瘤的血管造影影像表现,总 结肝转移瘤的血管造影影像特征 • 1.富血管型66例,占24.5%：造影表现与肝癌相似， 肝A明显增粗，扭曲，新生血管相对丰富，灶周 分布，粗细不均，迂曲紊乱呈网状。血管僵硬， 受压移位，动脉晚期和实质期空间结节状或球状 不规则肿瘤染色，均匀浓密，明显高于肝实质. • 2.等血管型60例,占22.3%：肝动脉可增粗，肿瘤 血管较纤细，密集，拍了紊乱呈网状，肿瘤染色 浅淡或周边染色，中央充盈缺损呈“靶征”，环 壁厚薄不均。 • 3.乏血管型143例,占53.2%：肿瘤动脉分支血管稀 少，纤细，僵直，枯枝状