生理学肌细胞收缩功能(2014)
《细胞生理学》肌细胞的收缩
横桥的作用：
a. 具有与细肌Βιβλιοθήκη 结合的位点b. 具有ATP酶的活性
(2) 细肌丝 （图） a.肌动蛋白，又称肌纤蛋白 具有与横桥结合的位点 b.原肌凝蛋白：覆盖结合位点 c.肌钙蛋白 与 Ca2+结合→原肌凝蛋白构象改变 → 暴露结合位点 收缩蛋白：肌凝蛋白与肌动蛋白 调节蛋白：原肌凝蛋白和肌钙蛋白
2．肌管系统 （图） （1）横管：由胞膜向内凹入形成 （2）纵管（肌浆网）： 三联管：由每一横管和来自两侧肌小节的 纵管终末池构成 作用：把横管传来的信息和终池Ca2+释放 联系起来
（三）横纹肌的收缩机制—肌丝滑行学说 肌丝滑行学说：
肌细胞收缩时肌原纤维缩短，是细肌 丝向粗肌丝滑行的结果 1．肌丝的分子结构
与骨骼肌不同之处：
需要外Ca2+
与钙调蛋白结合
思考题
1. 细胞膜的跨膜物质转运形式有几种，举例说 明之。 2.比较单纯扩散和易化扩散的异同点? 3.Na+-K+泵活动有何生理意义? 4. 简述生理学上兴奋性和兴奋的含义及其意义。 5.衡量组织兴奋性的指标有哪些? 6.神经细胞一次兴奋后，其兴奋性有何变化?机 制何在? 7.局部兴奋有何特点和意义? 8. 比较无髓神经纤维和有髓神经纤维动作电位 传导的异同点?
4、收缩的总和 运动单位：一个脊髓运动神经元及其轴突分 支所支配的全部肌纤维。 总和：运动单位的数量 频率效应 肌肉的收缩形式 1、等长收缩与等张收缩 （图） 等长收缩：指肌肉收缩时只有张力的增 加而无长度的缩短。 等张收缩：指肌肉收缩时长度缩短而无 肌张力的变化。
2、单收缩与单收缩的复合 图 单收缩：当骨骼肌受到一次短促刺激时，可 产生一次动作电位，随后出现一次收缩和舒张的 收缩形式。 复合收缩（强直收缩）：当骨骼肌受到频率 较高的连续刺激时，出现总和的收缩过程。 不完全强直收缩 完全强直收缩 生理情况下支配骨骼肌的运动神经发出的是 连续冲动，故产生的是强直收缩；静息时微弱而 持续的收缩称为肌紧张。
人体及动物生理学-第五章肌细胞收缩、心肌、平滑肌生理
★三联管triad：
骨骼肌的T管与其两侧的终池
2.肌原纤维及其肌丝的分子组成
1）粗肌丝thick filament 肌球蛋白(肌凝蛋白,myosin),属收缩蛋白
杆状部—朝向M线成主干 头部—横桥cross-bridge :
可与肌动蛋白可逆性结合, 具有ATP酶活性 2）细肌丝thin filament (构成主干)
AP在运动神经纤维上的传导 N-M接头处兴奋的传递
AP在骨骼肌cell上的传导（局部电流） 骨骼肌的兴奋收缩耦联
骨骼肌的肌丝滑行收缩
(一)神经—骨骼 肌接头处兴奋的 传递
neuromuscular transmission
1.神经肌接头(neuromuscular junction) 的结构：
⑴接头前膜prejunctional membrane: ①突触囊泡synaptic vesicle,内含ACh; ②电压门控Ca2+通道；
速度(Vmax)。
图B:张力－速度曲线
既产生张力，又 出现缩短，且每 一收缩开始后， 张力不再增加， 故为等张收缩
等长收缩
P0—— 产生最大张力 而不出现缩短 W=0
Vmax—— 后负荷为零时， 产生最大缩短速 度 W=0
曲线最弯处—— W最大
*肌肉收缩的缩短速度:取决于横桥周 期的长短； *肌肉收缩的收缩张力：取决于每一瞬 间与肌动蛋白结合的横桥的数目。
(注：肌肉收缩或AP频率与刺激频率有关)
1)运动单位及其总和
① motor unit:一个脊髓前角运动神经元及 其轴突分支所支配的全部肌纤维。
②motor unit summation:大小原则
★ 3、ACh的分解： ACh在刺激终板膜产生终板电位的同时，
生理学-第二章-细胞的基本功能
③等张收缩。 正常人体骨骼肌的收缩大多是混合式的,而且总是等长收缩在前,当肌 张力增加到超过后负荷时,才出现
复习思考题
1.试述神经肌肉接头传递的过程及其特点。 2.何谓兴奋-收缩偶联？其结构基础是什么？Ca2+起何 作用？ 3.几种收缩蛋白质各起什么作用？ 4.肌细胞收缩是怎样发生的？ 5.何谓单收缩和强直收缩？
2.后负荷：
在等张收缩条件下观察负荷对肌缩 张力和速度的影响。 后负荷为 0→肌缩速度、幅度 ↑ 和 张力最小；后负荷 ↑ →肌缩速度、幅度 ↓ 和张力 ↑； 后负荷 ↓ →肌缩速度、幅 度↑和张力↓。 ∴后负荷过大，虽肌缩张力 ↑， 但 肌缩速度、幅度 ↓， 不利作功 ； 后负荷 过小，虽肌缩速度、幅度 ↑，但肌缩张 力↓，也不利作功。
①肌膜电兴奋的传导:指肌膜产生AP后,AP由横管系统迅速
传向肌细胞深处，到达三联管。 • ②激活Ca2+通道,促使Ca2+释放入胞质。 ③胞质中Ca2+浓度的升高,促使肌钙蛋白与Ca2+结合并引发 肌肉收缩。 (4). 激活LSR膜上的钙泵, 将Ca2+泵回终池,使胞质中Ca2+降低, 肌肉舒张。
∴Ca2+是兴奋-收缩耦联的关键物质(耦联物).
（四）骨骼肌舒张机制
兴奋-收缩耦联后
肌膜电位复极化 终池膜对Ca2+通透性↓ 肌浆网膜Ca2+泵激活 肌浆网 [Ca2+]↓ 原肌凝蛋白复盖 结合位点 Ca2+与肌钙蛋白解离 骨骼肌舒张
小结：骨骼肌收缩全过程
1.兴奋传递 (AP)传到N末梢
N末梢对Ca2+通透性 Ca2+内 流↓ 促使ACh释放 ACh释放入接头间隙 ACh与终板膜受体结合 终板膜对Na+的通透性增加 产生终板电位(EPP)
生理学 肌细胞的收缩功能(2014)ppt课件
终板电位 End
plate potential
Ach 与运动终板上受体结合，诱导Na+ - K+，化 学门控通道开放。
Binding of Ach with the receptor site in the motor endplate induces the opening of channels .
运动终板表面含乙酰胆碱酯酶，可分解突触间隙游离 的ACh 。 The surface of the motor end plate contains the enzymes acetylcholinesterase, which can break downfree Ach in the cleft. As the concentration of free ACh falls because of its breakdown by acetylcholinesterase, less ACh is available to bind to the receptors. When receptors no longer contain bound Ach, the ion channels in the end plate close. The depolarized end plate returns to its resting potential and can respond to the subsequent arrival of ACh.
乙酰胆碱的释放特征
当运动神经未梢处于安静状态时，只有 少数囊泡释放少量乙酰胆碱。 当运动神经未梢有动作电位传来时，大 量囊泡向突触前膜移动，并以胞吐方式 呈量子式释放。 据推测，一次动作电位的到达，可使约 250个囊泡释放，释放的乙酰胆碱分子可 达107。
肌细胞的收缩功能
肌细胞的收缩功能骨骼肌由成束的肌纤维组成，每个肌纤维又由许多肌小节组成。
肌小节是最基本的结构单位，由一个肌小节神经元和与之相连的肌纤维组成。
肌小节神经元负责向肌纤维传递神经冲动，使其发生收缩。
肌纤维内部有一组织结构复杂的细胞器，包括肌原纤维、肌小球和肌节。
肌原纤维是肌纤维内的基本单位，由多个肌节组成。
每个肌节内部包含一个肌小球，肌小球由许多列排列的骨小球和肌球组成。
骨小球是肌纤维内的最小收缩单位，由一系列互相连接的肌原丝组成。
肌原丝是肌细胞内部的细长结构，由肌球蛋白和肌凝蛋白组成。
肌球蛋白包括肌球蛋白重链和肌球蛋白轻链，肌凝蛋白包括肌凝蛋白I和肌凝蛋白T。
肌原丝由这两种蛋白交错排列而成，形成肌纤维内的特征性条纹。
肌肉的收缩是由肌原纤维内的蛋白质结构变化引起的。
当神经冲动到达肌小节神经元时，神经递质乙酰胆碱被释放，并与毛细血管突触结合，引发动作电位传播至肌纤维的T管系统。
T管系统是肌原纤维与细胞外液中的钙离子相连的管道系统。
当动作电位通过T管系统传播时，钙离子会释放到肌原纤维内，与肌球蛋白结合，引发一系列化学反应。
首先，钙离子与肌球蛋白中的肌凝蛋白结合，使得肌凝蛋白改变构象。
肌凝蛋白的改变构象会导致肌球蛋白及其重链产生位移，与相邻骨小球的肌原丝发生相互作用。
其次，位于肌原丝上的肌球蛋白重链与肌球蛋白轻链也发生构象改变，这一构象改变会导致肌原丝发生位移。
最后，在肌原纤维发生位移的同时，肌小节内部的肌纤维也会发生收缩，由于肌小节和肌原纤维之间的连接，整个骨骼肌在收缩时会以相同的方式运动。
肌纤维的收缩是由一系列上述的化学反应构成的，这些反应会产生机械能，并实现肌肉的收缩功能。
当神经冲动消失时，钙离子会被重新吸回到肌原纤维内，肌凝蛋白将恢复原来的构象，肌球蛋白和肌原丝则回到原来的位置，肌纤维恢复初始状态。
总结起来，肌细胞的收缩功能是由神经冲动引发的一系列蛋白质构象改变和相互作用所实现的。
这个过程不仅需要神经递质的参与，还依赖于肌细胞内多种结构的紧密配合和调节。
生理学骨骼肌的收缩功能
舒张 过程
没有动作电位传来时 Ca²+被泵回肌质网
Ca²+脱离肌钙蛋白
粗、细肌丝间相互作用停顿， 细肌丝弹性回位
生理学骨骼肌的收缩功能
第Hale Waihona Puke 5页二、骨骼肌收缩外部表现和力学分析 （一）骨骼肌收缩形式
1.等长收缩（isometric contraction) 等张收缩（ isotonic contraction）
第40页
生理学骨骼肌的收缩功能
第41页
生理学骨骼肌的收缩功能
第42页
兴奋-分泌 耦联
化学接收
电刺激神经纤维达阈值 神经纤维兴奋，产生动作电位 动作电位以局部电流形式传到神经末梢 Ca²+进入轴突末梢 轴突末梢量子式释放递质ACh 递质经过接头间隙与终板膜上N2受体结合
生理学骨骼肌的收缩功能
第43页
（一）神经-肌肉接头处兴奋传递 The excitable transmission of neuromuscular junction
生理学骨骼肌的收缩功能
第2页
生理学骨骼肌的收缩功能
第3页
结绨组织
神经-肌肉接点 肌纤维
运动神经
生理学骨骼肌的收缩功能
肌原纤维 细胞核
第4页
1.神经-肌肉接头结构
兴奋 收缩 耦联
收缩 过程
生理学骨骼肌的收缩功能
终板膜对Na+（还有K+）通透性增高而产生终 板电位
ACh被胆碱酯酶破坏 邻近肌膜去极化达阈电位而产生肌膜动作电位
肌膜动作电位沿横管传到细胞内部
肌质网终末池释放Ca²+入肌浆 Ca²+与肌钙蛋白结合，暴露肌纤蛋白上与粗肌 丝结合位点
生理学每章重点概括（知识梳理）
（每章重点的概括，不是很详细，可以快速阅读，查漏补缺~~~）（一）绪论1.生命活动的基本特征:新陈代谢,兴奋性，生殖。
2. 生命活动与环境的关系:对多细胞机体而言，整体所处的环境叫外环境，而构成机体的细胞所处的环境叫内环境。
当机体受到刺激时,机体内部代谢和外部活动，将会发生相应的改变,这种变化称为反应.反应有兴奋和抑制两种形式。
3. 自身调节：心肌细胞的异长自身调节，肾血流量在一定范围内保持恒定的自身调节，小动脉灌注压力增高时血流量并不增高的调节都是自身调节。
考生自己注意总结后面各章节学到自身调节。
4. 神经调节是机体功能调节的主要调节形式,特点是反应速度快、作用持续时间短、作用部位准确。
5. 体液调节的特点是作用缓慢、持续时间长、作用部位广泛。
6. 生理功能的反馈控制：负反馈调节的意义在于维持机体内环境的稳态。
正反馈的意义在于使生理过程不断加强，直至最终完成生理功能，是一种破坏原先的平衡状态的过程。
排便、排尿、射精、分娩、血液凝固、神经细胞产生动作电位时钠通道的开放和钠内流互相促进等生理活动都是正反馈。
考生自己注意总结后面各章节学到的正反馈和负反馈调节。
（二）细胞的基本功能1. 细胞膜的基本结构-液体镶嵌模型.基本内容①基架:液态脂质双分子层;②蛋白质:具有不同生理功能;③寡糖和多链糖.2. 细胞膜的物质转运⑴小分子脂溶性物质可以自由通过脂质双分子层，因此，可以在细胞两侧自由扩散，扩散的方向决定于两侧的浓度，它总是从浓度高一侧向浓度低一侧扩散，这种转运方式称单纯扩散。
正常体液因子中仅有O2、CO2、NH3以这种方式跨膜转运，另外，某些小分子药物可以通过单纯扩散转运。
⑵非脂溶性小分子物质从浓度高向浓度低处转运时不需消耗能量，属于被动转运，但转运依赖细胞膜上特殊结构的"帮助"，因此，可以把易化扩散理解成"帮助扩散"。
什么结构发挥"帮助"作用呢?--细胞膜蛋白，它既可以作为载体将物质从浓度高处"背"向浓度低处，也可以作为通道，它开放时允许物质通过，它关闭时不允许物质通过。
生理学第二章
第二节
细胞的跨膜信号转导功能
一 受体的概念及特征
受体：凡是能与信号分子特异性结合，并引发细胞发生特定 生理效应的特殊蛋白质。存在细胞膜，细胞质，细胞核内。 特征：①特异性 ②饱和性
③可逆性
跨膜信号转导方式分为三类：
①离子通道藕联受体介导的跨膜信号转导；
（化学，电压，机械门控性通道）
②G蛋白耦联受体介导的跨膜信号转导； ③酶耦联受体介导的跨膜信号转导。
动 作 电 位 的 产 生 机 制
动作电位的产生机制：静息电位去极化达 到阈电位水平。
去极化过程：Na+大量快速内流形成
复极化过程：K+快速外流形成
后电位过程：Na+-K+泵活动的结果
动作电位的特点
⑴动作电位呈“全或无”现象：动作电位一旦产 生就达到它的最大值，其变化幅度不会因刺激的 加强而增大； ⑵不衰减性传导：动作电位一旦在细胞膜的某一 部位产生，就会立即向整个细胞膜传布，而它的 幅度不会因为传布距离的增加而减小，可迅速扩 布到整个细胞膜； ⑶脉冲式：由于绝对不应期的存在，动作电位不 能重合在一起，动作电位之间总有一定的间隔而 形成脉冲式图形。
2.单收缩和强直收缩
单收缩：骨骼肌受到一次有效刺激，引起肌肉一次迅速的收 缩，称为单收缩。 强直收缩：肌肉受到连续的有效刺激时，当刺激频率达到一 定程度时，引起肌肉收缩的融合而出现强而持续的收缩，称 为强直收缩 。
注：等长收缩和等张收缩与肌肉收缩时所遇 到的负荷大小有关 ①当负荷小于肌张力时,出现等张收缩； ②当负荷等于或大于肌张力时,出现等长 收缩； ③正常人体骨骼肌的收缩大多是混合式 的,而且总是等长收缩在前,当肌张力增加到超 过后负荷时,才出现等张收缩。
怎样讲授肌细胞的收缩功能
怎样讲授肌细胞的收缩功能吕爱军【摘要】认真讲好每一节课是每一位教师的天职,如何讲好每一节课是每一位教师终生都在探索的课题.肌细胞的收缩功能是生理学中较难理解的一节内容,怎样才能讲好此节课的内容是笔者一直在思考的问题,经过多年的教学实践,笔者认为从以下几个方面着手才能更好地让学生理解本节课的内容:创设画面情景及问题情境,导入新课,设计新课,课堂小结.希望以此和各位同仁分享,共同提高教学质量.【期刊名称】《中国继续医学教育》【年(卷),期】2017(009)029【总页数】4页(P32-35)【关键词】神经-肌接头;兴奋;终板电位;兴奋-收缩耦联;肌丝滑行学说【作者】吕爱军【作者单位】临汾职业技术学院生理教研室,山西临汾 041000【正文语种】中文【中图分类】G642肌细胞的收缩功能是生理学中较难理解的一节内容，怎样才能讲好此节课的内容是每位老师一直在思考的问题。
经过多年的教学实践，认为从以下几个方面讲解能更好地让学生理解本节课的内容：创设画面情景及问题情境，导入新课；设计新课；课堂小结。
希望以此和各位同仁分享，共同提高教学质量。
如图1所示，左侧这幅图片为我国奥运健儿在2008年奥运会上，展现出的力量与柔美相结合的高难度运动动作，体现出完美的肌肉运动画面；中间这幅图片是破伤风患者被疾病折磨的画面；右侧这幅图片为重症肌无力患者的面部表情。
正常人体为何能做出优雅迷人的动作？破伤风患者为何会出现角弓反张的状态？重症肌无力患者又为何会出现面无表情的冷漠样子?这些均是本节课要解答的问题。
要解答这些问题，就必须认真学习本节课的内容。
要了解运动神经是如何将兴奋传递给骨骼肌细胞的，首先要知道神经向骨骼肌传递兴奋的结构基础，也就是神经-肌接头的结构。
2.1.1 神经-肌接头的微细结构如图2所示，运动神经的轴突末梢在靠近骨骼肌细胞膜时脱去髓鞘，形成一个膨大称为接头小体，与之相对应的骨骼肌细胞向内形成一个与接头小体相适应的凹陷，该结构就称为神经-肌接头。
细胞的基本功能—肌细胞的收缩功能(人体解剖生理学)
2.结构基础： 肌管系统 ：
横管 （T管） 纵管 （肌质网）
纵行肌质网 LSR 连接肌质网 JSR 终池
三联管：骨骼肌的T管与其两侧的 终池
（耦联的关键结构）
三、具体过程
1.肌膜上AP沿肌膜和T管 传向肌细胞深处；
2.三联管结构处的信息传 递；
轻负荷:横桥摆动及其与肌动蛋白解离速度快(缩短 速度快);处于张力状态的横桥数目少(收缩张力小)
重负荷:横桥摆动速度慢,横桥周期延长(缩短速度慢); 较多横桥处于张力状态(收缩张力增加)
（三）肌肉的收缩能力
1.定义:是指与负荷无关,但可影响肌肉收缩效能的肌肉的 内在特性和功能状态。
2.影响因素: (1)兴奋-收缩耦联过程,特别是[Ca2＋]; (2)肌肉蛋白质或横桥功能特性的改变,
Ca2+ 接头间隙
AP
Ca2+通道
突触小体
Na+
AP Na+
ACh
N2型Ach受体阳
AP
离子通道
Na+
三、传递的特点
（一）单向传递
（二）时间延搁
实质:电－化学－电的过程
（三）易受内环境影响
一、骨骼肌细胞的收缩
AP在运动神经纤维上的传导 N-M接头处兴奋的传递 AP在骨骼肌cell上的传导（局部电流） 骨骼肌的兴奋-收缩耦联 骨骼肌的肌丝滑行收缩
特别是ATP酶活性； (3)神经、体液、药物及病理因素。
兴奋收缩耦联过程 蛋白质或横桥功能特性
缺氧 酸中毒 能源缺乏
降低收缩效果
Ca2＋ 咖啡因 肾上腺素
提高收缩效果
一、神经-肌接头的结构 接头前膜 接头间隙 接头后膜
《生理学》课程标准
《生理学》课程标准课程代码：适用专业：护理、护理（ICU方向）、护理（涉外方向）学时：56学分：4开课学期：第一学期第一部分前言1.课程性质与地位生理学是基础医学的重要骨干学科之一，是护理专业、临床医学及其相关专业开设的一门主干课程。
它是研究、揭示人体正常的生命活动规律及其发生、调节机制的科学，在医学的发展中，起着促进基础研究与临床应用之间相互转化的重要作用。
学生对生理学知识的深入理解和掌握，将为病理学、药理学的学习，以及毕业后继续教育，奠定坚实的基础。
2.课程的设计思路生理学有理论课和实验课。
理论课的安排，一般是先学习总论，从总体上把握机体功能活动的一般规律，再按系统学习各器官生理的内容。
实验课可以和理论课并进，也可以集中一段时间进行。
通过本课程的学习，使学生了解和掌握机体各系统、器官的正常生理功能，这些功能是如何实现（发生机制）以及它们受到哪些因素的控制、调节和影响，为后续课程的学习打下必需的知识基础。
第二部分课程目标1.知识目标（1）掌握生理学基本概念；（2）掌握人体各器官、系统的主要功能、功能调节及机制；（3）熟悉各系统间功能联系；（4）了解机体与环境的统一关系。
2.能力目标（1）能初步应用本课程的基础知识和基本理论解释人体的各种生命现象和某些疾病的发病原因；（2）能正确使用机能学实验的基本仪器设备、掌握基本操作技术、为学习相关课程和临床实践做准备；（3）具备一定的自学能力和分析问题、解决问题的能力。
3.素质目标（1）确立辩证唯物主义的生命观和整体观；（2）养成严谨、勤奋的学习风气和务实创新的工作作风；（3）热爱护理专业、具有高度的责任心、同情心、爱心、耐心和救死扶伤、乐于奉献的专业精神；（4）具备良好的专业文化素质。
第三部分内容标准1.课时分配第四部分课程考核1.职业素养考核方式及说明本课程职业素养考核包括平时的出勤率、完成书面作业任务的情况、完成实做作业任务的情况等，占总评价成绩的20%。
生理学第二章 细胞的基本功能试题及答案
第二章 细胞的基本功能【测试题】一、名词解释1．液态镶嵌模型（fluid mosaic model）2．单纯扩散（simple diffusion）3．经载体易化扩散（facilitated diffusion via carrier） 4．原发性主动转运(primary active transport)5．继发性主动转运（secondary active transport）6．出胞（exocytosis）7．入胞（endocytosis）8．配体（ligand）9．化学门控通道（chemically-gated ion channel） 10．电压门控通道（voltage-gated ion channel）11．机械门控通道(mechanically-gated ion channel) 12．电紧张电位（electrotonic potential）13．静息电位（resting potential）14．极化（polarization）15．去极化（depolarization）16．超极化（hyperpolarization）17．复极化（repolarization）18．电化学驱动力（electrochemical driving force）19．动作电位（action potential）20．锋电位（spike potential）21．阈值(threshold)22．阈电位(threshold potential)23．局部电位(local potential)24．兴奋性（excitability）25．终板电位(endplate potential)26．量子式释放(quantal release)27．兴奋-收缩耦联(excitation-contraction coupling)28．横桥周期（cross-bridge cycling）29．钙触发钙释放（CICR）30．前负荷(preload)31．后负荷（afterload）32．肌肉收缩能力（contractility）33．单收缩（single twitch）34．强直收缩（tetanus）35．大小原则（size principle）36．药物-机械耦联（pharmacomechanical coupling）37．电-机械耦联（electromechanical coupling）二、填空题38.液态镶嵌模型学说认为，膜的基架是液态的双分子层，其间镶嵌着许多具有不同结构和功能的。
解剖生理学基础-第三章-神经和肌肉生理OK
证明RP的实验：
（甲）当A、B电极都位于 细胞膜外，无电位改变， 证明膜外无电位差。 （乙）当 A 电极位于细胞 膜外， B电极插入膜内时， 有电位改变，证明膜内、 外间有电位差。 （丙）当A、B电极都位于 细胞膜内，无电位改变， 证明膜内无电位差。
（二）静息电位的产生机制
两个前提条件：
1、细胞内外各种离子的分布不均匀。
每次神经冲动引起的ACh释放量足以使产生的终板电位总和
达到邻近肌膜电压门控钠通道的阈电位水平使肌细胞产生
一次可沿整个肌细胞膜传导的动作电位。
（3） 神经-肌肉接头处的兴奋传递受环境因素的影响
影响神经-肌肉接头信息传递的因素
药物：
特异性阻断受体通道：
筒箭毒、α -银环蛇毒
非去极化肌松剂：卡肌宁(阿曲库铵） 胆碱酯酶抑制剂: 新斯的明
一、刺激
（一）、刺激的种类 物理刺激---声、光、电、机械等 化学刺激---酸、碱等
生物刺激---细菌、病毒等
社会、心理因素刺激
---语言、文字、思维
• （二）、刺激的三要素： 任何刺激要使机体或组织细胞发生反应必
须具备三个条件：
刺激强度
刺激持续时间
刺激强度时间变率
(三)、阈强度 阈强度：能引起组织兴奋所需的最小 刺激强度，也称阈值。(与兴奋性成反比） 阈刺激：强度等于阈值的刺激
（二）、局部兴奋
• 1.局部兴奋：由阈下刺激引起的膜的局部去极化
• 2.局部兴奋特点：
• （1）.仅限于受刺激局部。不能向远处传播,只能以电紧张的方式, 使邻近的膜也产生类似的去极化。去极化随传播距离增加而衰减 至消失； • （2）.不表现为“全或无” 。去极化幅度随刺激强度增大而增大：
生理学 骨骼肌细胞的收缩功能护理课件
骨骼肌细胞的代谢功能主要涉及 糖酵解和有氧氧化，为肌肉收缩
提供能量。
骨骼肌细胞与其他肌肉组织的比较
骨骼肌细胞是随意肌，可以通 过意识控制其收缩和舒张。
心肌和平滑肌分别控制心脏和 内脏器官的运动，其收缩功能 不受意识的控制。
骨骼肌细胞具有较高的代谢活 性，能够快速地进行能量转换 和物质交换。
02
平衡与协调训练
通过平衡板、瑜伽球等工具进行平衡 与协调训练，提高肌肉的控制能力和 稳定性。
06
案例分析：某运动员 骨骼肌细胞损伤与康 复
案例介绍：某运动员的骨骼肌细胞损伤情况
损伤原因
高强度训练、肌肉拉伤、撞击等。
症状表现
肌肉疼痛、肿胀、活动受限等。
诊断结果
通过医学影像和实验室检查，确认骨骼肌细胞损 伤。
骨骼肌细胞的收缩机 制
骨骼肌细胞的兴奋-收缩耦联
骨骼肌细胞的兴奋-收缩耦联是指肌 肉兴奋与收缩之间的联系过程，包括 电兴奋通过横管系统传导到肌质网并 对之产生刺激，引发肌肉的收缩。
这一过程涉及多个分子和离子通道的 参与，如钙离子、肌质网、横管等， 它们协同作用，确保肌肉收缩的准确 性和有效性。
骨骼肌细胞的收缩蛋白
生理学骨骼肌细胞的收缩功 能护理课件
目录
• 骨骼肌细胞的基本结构与功能 • 骨骼肌细胞的收缩机制 • 影响骨骼肌细胞收缩功能的因素 • 骨骼肌细胞损伤与修复 • 骨骼肌细胞收缩功能的护理与康复 • 案例分析：某运动员骨骼肌细胞损伤与康
复
01
骨骼肌细胞的基本结 构与功能
骨骼肌细胞的形态与结构
骨骼肌细胞呈长圆柱形，具有明暗相间的横纹，是人体内最主要的肌肉细胞类型之 一。
存在肌肉感觉障碍。
骨骼肌细胞收缩功能的护理措施
《生理学》 细胞的基本功能——4肌细胞的收缩
张力 最大张力
初长度 最适初长
异长调节
最适初长度
最适初长度或最适前 负荷时， 负荷时 ， 肌小节内的粗 细肌丝处于最理想的重 叠状态， 每一个横桥附 叠状态 ， 近都有能与之起作用的 细肌丝存在， 细肌丝存在 ， 可出现最 佳收缩效果。 佳收缩效果
2．后负荷对肌肉收缩的影响： 后负荷对肌肉收缩的影响：
二、骨骼肌收缩的分子机制
Relaxed state
Initiation of contration
肌凝蛋白 肌动蛋白 肌球蛋白 肌钙蛋白
收缩蛋白
调节蛋白
（一）肌丝滑行过程
肌浆中Ca 浓度↑→ ↑→Ca 与肌钙蛋白结合→ 肌浆中Ca2+浓度↑→Ca2+与肌钙蛋白结合→肌钙蛋白 构型变化→原肌凝蛋白构型变化→ 构型变化→原肌凝蛋白构型变化→肌纤蛋白上活性位点暴露 →横桥与肌纤蛋白结合→横桥ATP酶激活→分解ATP放出能量 横桥与肌纤蛋白结合→横桥ATP酶激活→分解ATP放出能量 ATP酶激活 ATP →横桥头部摆动并拖动细肌丝→肌丝滑行(肌肉收缩)。 横桥头部摆动并拖动细肌丝→肌丝滑行(肌肉收缩)
1. 粗肌丝 (thick filament)
肌凝蛋白(肌球蛋白，myosin)组成 肌凝蛋白(肌球蛋白，myosin)组成 bridge)： 可逆性与细肌丝结合， 横桥 (cross bridge)：1. 可逆性与细肌丝结合， 拖动细肌丝滑行；2.具有ATP酶活性。 拖动细肌丝滑行；2.具有ATP酶活性。 具有ATP酶活性
在一定范围内， 在一定范围内 ， 随着前负 荷的增加， 荷的增加 ， 肌肉收缩做等长收 缩时产生的张力也增加。 缩时产生的张力也增加 。 前负 荷过大， 荷过大 ， 肌肉收缩时产生的张 力反而减小。 力反而减小。 肌肉收缩时产生最大张力 的前负荷或初长度称为最适前 的前负荷或初长度称为 最适前 负荷或最适初长度。 负荷或最适初长度。
生理学细胞的基本功能教案
平衡电位
通道 阻断剂 电荷分布
状态 特点
EK
四乙胺
极化
稳定直 流电位
ENa
EK
河豚毒度超极
反极化)
RP
化
快速、可扩布的电位变化
（四）动作电位的产生条件
¤ 阈 刺 激 、 阈 上 刺 激 → 较 少 Na+ 通 道 开 放 ， 少量Na+内流→轻度去极化→阈电位→爆发 动作电位
（二）肌细胞收缩—肌丝滑行
肌浆Ca2+ 浓度升高→ 肌钙蛋白与Ca2+ 结合 →原肌凝蛋白变构、移位 →暴露肌动蛋白结合位点 →横桥与肌动蛋白结合 →ATP酶活性增加 →ATP分解释能 → 横桥扭动→ 细肌丝向M线滑行 →肌小节缩短→肌肉收缩
（三）骨骼肌的收缩形式
等长收缩
按肌肉是否缩短
等张收缩
单收缩
超常期 负后电位后期
高于正常
低常期
正后电位
低于正常
动作电位的特点
1.“全或无” 现象 2.不衰减性传导 3.脉冲式
（三）动作电位产生的机制
去极相：膜外Na+浓度高于膜内，安静时膜内 电位低于膜外。刺激→Na+ 通道少量开放，少 量Na+内流→阈电位→ Na+通道大量开放， Na+迅速内流，→膜内电位升高，达Na+的平衡 电位。
Ach被胆碱酯酶灭活。
（三）神经肌肉接头处兴奋传递的特点
1.单向传递 2.时间延搁 3.易受环境变化的影响
①递质释放： Ca2+ ②递质与受体结合：箭毒 ③递质灭活：有机磷农药
二、肌细胞的兴奋收缩耦连
概念：把肌细胞的兴奋和肌细胞的收缩连 接起来的中介过程。 （细胞膜AP→肌丝滑行）
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“箭毒木”又称“见血封喉树”
又称见血封喉树
“七上八下九倒地”，意思就是说，如 果谁中了箭毒木的毒，那么往高处只 能走七步，往低处只能走八步，但无 论如何，走到第九步，都会倒地毙命
箭毒木又名加独树、剪刀树等
高可达30米，多分布于赤道热带地 区，国内则散见于广东、广西、海 南、云南等省区。现为濒临灭绝的 稀有树种，国家三级保护植物。
南美箭毒 Curare
The deadly South American arrowhead poison curare binds strongly to the ACh receptors, but it does not open their ion channels and is not destroyed by acetylcholinesterase. When a receptor is occupied by curare, ACh cannot bind to the receptor. Hence, there is no EPP in the motor end plate and no contraction. Since the skeletal muscles responsible for breathing（呼吸）, curare poisoning can lead to death by asphyxiation（窒息）.
动作电位可触发末梢钮扣处的电压门控钙离子 通道打开。钙离子内流可引起Ach 以出胞方式 释放。
Propagation of action potential the terminal triggers the opening of Ca 2+ channels in the terminal button. It permits Ca 2+ to diffuse into the terminal button from extracellular fluid, which in turn causes the release of Ach by exocytosis from the vesicles.
乙酰胆碱的释放特征
当运动神经未梢处于安静状态时，只有 少数囊泡释放少量乙酰胆碱。 当运动神经未梢有动作电位传来时，大 量囊泡向突触前膜移动，并以胞吐方式 呈量子式释放。 据推测，一次动作电位的到达，可使约 250个囊泡释放，释放的乙酰胆碱分子可 达107。
乙酰胆碱酯酶
Acetylcholinesterase
有机磷农药中毒
有机磷农药中毒机理：抑制了胆碱酯酶 的活性，造成乙酰胆碱的积聚，引起中 毒症状. 我国每年有机磷农药中毒事件高达 6--7 万起，死亡率为10%以上. 有机磷农药：包括氧化乐果、敌敌畏、 敌百虫、乐果等.
治疗
洗胃：可用2%～4%碳酸氢钠溶液洗胃，也可 用生理盐水或清水洗胃
胆碱能神经抑制剂：如阿托品可拮抗乙酰胆碱 的毒蕈碱样作用。 胆碱酯酶复活剂：有解磷定氯解磷定、双复磷 等，它们可夺取与胆碱酯酶结合的有机磷，恢 复胆碱酯酶分解乙酰胆碱的活力。
箭毒传说
美洲的古印第安人在遇到敌人入侵时，女人和儿童在 后方将箭毒木的汁液涂于箭头，供男人在战场上杀敌。 1859年土著民族在和英军交战时，这种毒箭的杀伤力 使英军惊恐万分。 传说西双版纳最早发现箭毒木汁液含有剧毒的是一位 傣族猎人。这位猎人被一只硕大的狗熊紧逼而被迫爬 上一棵大树，可狗熊仍不放过他,生死存亡的紧要关头， 猎人折断一根树枝刺向正往树上爬的狗熊，奇迹突然 发生了，狗熊立即落地而死。从那以后猎人就学会了 把箭毒木的汁液涂于箭头用于狩猎。
钠进多于钾出，使运动终板去极化产生终板 电位（EPP）（终板膜本身无电压门控钠通道， 故不会产生动作电位） 形成局部电流后可使邻近肌膜产生动作电位。
More Na+ moves inward than K+ outward, bringing about a depolarization of the motor end plate -----This potential is known as end-plate potential (EPP). Local current can reach the threshold of adjacent muscle fiber membrane） and bring about an action potential.
一个运动神经元 +
肌
纤维 Motor Unit =a motor neuron +muscle fibers
Ca 2+ 通道的开放和Ach 的释放
末梢钮扣: 含有上千个囊泡， Ach 存在其中。
The axon terminal is enlarged into the terminal button. Each terminal button contains thousands of vesicles that store Ach.
运动终板表面含乙酰胆碱酯酶，可分解突触间隙游离 的ACh 。 The surface of the motor end plate contains the enzymes acetylcholinesterase, which can break downfree Ach in the cleft. As the concentration of free ACh falls because of its breakdown by acetylcholinesterase, less ACh is available to bind to the receptors. When receptors no longer contain bound Ach, the ion channels in the end plate close. The depolarized end plate returns to its resting potential and can respond to the subsequent arrival of ACh.
在正常情况下，骨骼肌纤维的兴奋和收 缩完全是由控制它的躯体运动神经元所 引起的，骨骼肌纤维不会自发兴奋和收 缩。 而运动神经元与骨骼肌纤维之间的功能 联系是通过神经—肌接头这个特殊结构 来实现的。
骨骼肌Skeletal Muscle
肌纤维=肌细胞 运动神经元：其轴突可支配肌纤维 运动单位=
终板电位 End
plate potential
Ach 与运动终板上受体结合，诱导Na+ - K+，化 学门控通道开放。
Binding of Ach with the receptor site in the motor endplate induces the opening of channels .