急性乌头碱中毒32例治疗体会
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急性乌头碱中毒32例治疗体会
1.1一般资料本组32例,男24例,女8例,年龄13~78岁,平均年龄46.3±13.6岁。
其中17例患者为自配药酒而中毒;2例患者为秋冬季无病而煮食致中毒;2例为煎服乌头碱类中
草药方法不当中毒;5例患者为服用含乌头碱类药物过量而中毒;12例患者为生气后自服中毒。
用药至中毒症状出现时间最短为1/4h,最长者为4h,多在1/2~1h内出现中毒症状。
口唇、舌、肢体麻木28例,多汗、流延、瞳孔缩小7例,恶心、呕吐、腹痛5例。
心悸、
胸闷、呼吸困难5例,血压下降6例,昏迷3例,抽搐、肺水肿、心脏骤停各1例。
心电图
检查结果:有26例出现不同类型的心律失常,其中窦性心动过速14例,房室传导阻滞4例,频发室性早搏8例,短阵室性心动过速及间断扭转型室性心动过速各l例,室颤1例,心脏
骤停1例,其中2种以上心律失常同时存在者6例。
实验室检查:所有病例在入院后常规检
查谷草转氨酶(AST)、磷酸肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK—MB)、乳酸脱氢酶(LDH)及电解质,结果有异常者定期复查。
发现13例心肌酶升高,低钾血症9例。
低钠血症5例,低氯
血症3例。
1.2治疗①清除毒物及减少毒物吸收。
②在吸氧、保持呼吸道通畅的前提下行心电监护。
③单味中药甘草水煎分次口服,昏迷者鼻饲给予。
④防止肺水肿、脑水肿、呼吸衰竭的发生。
可应用糖皮质激素、自由基清除剂、镇静剂,同时应用纳洛酮以达到促醒、对抗酒精中
毒的作用;必要时行气管插管,实施机械通气等措施积极抢救生命。
2 结果
32例患者中30例治愈,救治成功率9.38。
死亡2例,其中1例女性,56岁,既往有风湿性
心脏及高血压病史,入院后3h出现室颤、心脏骤停经积极抢救无效死亡。
另外l例男性,37岁,晚餐时煮食量大,深夜家属发现送来院已经呼吸、心跳停止。
3 讨论
3.1乌头碱中毒机制乌头碱植物的主要有毒成分为二萜类生物碱,口服0.2mg即能使人中毒,口服3~5mg或20~50mg乌头酊即可致死。
中毒主要表现为神经系统和心血管系统。
①引
起中枢及周围神经先兴奋后麻痹,乌头碱直接或间接作用于无髓神经纤维,与钙离子争夺膜
上磷脂结合,阻止了产生动作电位所必需的内流,从而组断了神经冲动和传导,造成感觉、
运动障碍,甚至中枢麻痹。
麻痹延髓中枢出现血压下降、呼吸抑制;麻痹运动中枢使肢体运
动障碍,从而表现出相应的临床症状。
②对心血管系统的毒性作用是毒物直接作用于心肌,
并兴奋迷走神经。
研究表明,乌头碱可通过激动钠离子通道,增加钠离子内流.引起心肌后除极,大剂量可激动交感神经,增加异位起搏点的兴奋,部分心肌兴奋性增高,致心律失常,
甚至窒颤死亡。
兴奋迷走神经,使节后纤维释放大量乙酰胆碱,降低窦房结的自律性,使窦
房结功能抑制,产生窭性心动过缓、房室传导阻滞等。
3.2乌头碱中毒的救治①加快毒物排泄,洗胃、催吐、导泻、补液促排泄。
我们观察到用10%大黄水或大承气汤煎剂导泻的效果优于硫酸镁、硫酸钠、甘露醇,导泻后一般经过4~
6h患者均可排便。
大黄的药理作用促进肠蠕动,抑制肠内水分吸收,促进排便.但泻下通便
宜生用。
大承气汤(大黄12g厚朴24g枳实12g芒硝6g),可促进肠管蠕动,增加肠张力。
促
进胃液分泌,在此发挥导泻作用。
②阿托品的应用:能够解除迷走神经对心脏的抑制作用,
提高窦房结的自律性,从而抑制异位起搏点,恢复窦性心律;同时降低外周阻力增加心输出量,对心动过缓、房室传导阻滞、血压下降有良好疗效。
另外阿托品又能缓解腹痛等胃肠道
症状,发挥抗胆碱作用而治疗肺水肿。
阿托品的应用原则:早期、足量、反复、维持,同时
也要坚持个体化的原则,在观察中应用,应用中观察.防止出现阿托品中毒。
③对室性心律
失常,应用利多卡因、胺碘酮,无效或血流动力学不稳定应用电复律积极处理。
胺碘酮应用
时应注意其半衰期长,有潜在加重传导阻滞的副作用。
④甘草含有甘草酸、甘草甜素等三萜
皂苷和甘草素等多种黄酮类。
甘草降低乌头碱毒性的成分是甘草酸,甘草酸对乌头碱有控释
和促进水解的双重作用,在救治急性乌头碱巾毒时有良好的解毒作用。
⑤对症处理:由于急
性乌头碱中毒无特效解毒剂.在救治时应积极纠正休克,防治肺水肿、脑水肿、呼吸衰竭;维
持水、电解质及酸碱平衡;维持患者生命体征的平稳,也优显蕈要。
急性乌头碱巾毒是急诊
的常见病。
出现严重的心律失常病情危重,要求我们必须熟练掌握综合治疗措施,以提高抢
救成功率。
同时积极行健康教育.乌头碱一般经煎煮3~4h其毒性基本消失。
同时也必须强调
合理、规范使用乌头碱类药物,防止中毒事件的发生。
参考文献
[1]朱蕾,钮善福,蔡眏云等.经面罩机械通气治疗COPD呼吸哀竭患者.中华结核和呼吸杂志,1997,20(增刊):41-46.。