急性心梗护理个案讨论9(1)

病例报告
CCU-6床患者，袁XX，女性，74岁，住院号：449437，已婚， 汉族，出生地：湖南省湘潭县；职业：农民。因3小时前无明显诱
因突然出现胸痛，放射至左上肢伴麻木感，呕吐胃内容物一次于
2014年2月19日10：10急诊平车入院。患者诉2月18日下午6点多无 明显诱因突然出现胸痛，放射至左上肢，伴左上肢麻木感，呕吐胃
急性ST段抬高型心肌梗死的护理
心内科
学习目标
结合该病例
1.了解急性心肌梗塞的病因、发病机制 2.熟悉急性心肌梗塞的临床表现与主要并发症 3.熟悉急性心肌梗塞的治疗原则
4.了解急性心肌梗塞“绿色通道”与心肌再灌注治疗 5.掌握急性心肌梗塞的急救处理与护理
6.掌握急性心肌梗塞患者的主要护理诊断与护理措施 7.掌握PCI患者的主要护理诊断与护理措施
病例报告
住院经过： 入院后急查心电图提示“下壁、右室心梗，窦性停搏， 交界性逸搏心律，左室面高电压”，床旁心脏彩超可见“右 室扩大、左心室节段性室壁运动异常”。急查心肌酶学、肌 钙蛋白、血常规、凝血功能、血气分析、生化全套、介入四 项等检查；医嘱予以告病危、卧床休息、吸氧，心电、血压 和血氧饱和度监测，记24小时尿量；血化验结果示：肌钙蛋 白T[TNT]：0.097ng/ml，肌红蛋白[MYO]99.00ug/L：肌酸激 酶[CK]：98.00 IU/L；CK同工酶[CK—MB]17.5IU/L；脑钠肽 NT—proBN：2377pg/ml；血气分析示代酸，遵医嘱予以纠酸 治疗，按“急性ST段抬高型心肌梗死临床路径”要求予口服 阿司匹林100㎎、氢氯吡咯雷300㎎，行急诊冠脉血运重建、 心肌再灌注治疗。
二、症状
临床表现
AMI引起的心力衰竭Killip分级法
根据有无心力衰竭表现及其相应的血流动力学改变程度， Killip分级法分为4级 I级： 尚无明显的心力衰竭 II级： 有左心衰竭，肺部罗音＜50%肺野 III级：有急性肺水肿，全肺大、小、干、湿罗音 IV级：有心源性休克等不同程度或阶段的血流动力学变化
临床表现
一、先兆
50%~81.2%的患者在发病前数日有乏力，胸部不适，活动 时心悸、气急、烦躁、心绞痛等前驱症状，其中以新发生心绞痛 （初发型心绞痛）或原有心绞痛加重（恶化型心绞痛）为最突出。
心绞痛发作较以往频繁、程度加剧、持续较久、硝酸甘油疗效差、
诱发因素不明显。同时心电图示ST段一过性明显抬高或压低，T 波倒置或增高（“假性正常化”），如及时入院处理，可使部分 患者避免发生心肌梗死。
疾病基本知识
定 义
急性ST段抬高型心肌梗死（acute myocardial infarction,
STEMI ）是指急性心肌缺血坏死，大多是在冠脉病变的基础上，
发生冠脉血供急剧减少或中断，使相应的心肌严重而持久地急性 缺血所致。通常原因为在冠脉不稳定斑块破裂、糜烂基础上继发
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血栓形成导致冠状动脉血管持续、完全闭塞。
病因及发病机制
STEMI的基本病因是冠脉粥样硬化（偶为冠脉栓塞、炎症、
先天性畸形、痉挛和冠状动脉口阻塞所致），造成一支或多支管
腔狭窄和心肌血供不足，而侧支循环未充分建立。在此基础上，
一旦血供急剧减少或中断，使心肌严重而持久地急性缺血20～30 分钟以上，即可发生AMI。
大量的研究已证明，绝大多数的AMI是由于不稳定的粥样斑块
溃破，继而出血和管腔内血栓形成，而使管腔闭塞。少数情况下 粥样斑块内出血或血管持续痉挛，也可使冠状动脉完全闭塞。
病因及发病机制
促使斑块破裂出血及血栓形成的诱因
晨起6时至12时交感神经活动增加，机体应激反应性增强，心肌 收缩力、心率、血压增高，冠状动脉张力增高。
在饱餐特别是进食多量脂肪后，血脂增高，血黏稠度增高。
亚急性期改变 在早期如不进行治疗干预，ST段抬高持续数日至
两周左右，逐渐回到基线水平，T波则变为平坦或倒置 慢性期改变 数周至数月后，T波呈V型倒置，两肢对称，波谷尖
锐。T波倒置可永久存在，或在数月至数年内逐渐恢复。
心电图定位和定范围
V1 V2 V3 V4 V5 V6 V7 V8 I Ⅱ Ⅲ avL avF avR
病例报告
10：51患者入心导管室在局麻下行急诊临时起搏器安置术+选择性 冠脉造影+冠脉内血栓抽吸+冠脉支架植入，从右股静脉置入临时心脏 起搏电极行保护性心脏起搏后，即行冠脉造影检查，结果示右冠近端 100%闭塞，遂行右冠血栓抽吸，并于右冠近端病变处植入3.5×18mm Firebird2药物支架。治疗过程中冠脉开通后，患者出现一过性恶心、 呕吐，心率、血压下降等再灌注反应，经处理后病情稳定，观察15分 钟，心电监护仍示房性起搏心律，余生命体征平稳。予保留右侧股动、 静脉鞘，保留临时起搏电极外接临时起搏器于床旁。13:35安返CCU， 患者胸痛较前缓解，T37.3℃，心率65次/分，房性起搏心律，律齐， 心音低钝，临时起搏器设置起搏频率65次/分、输出电流2.5mA、感知 灵敏度0.5mV，起搏、感知功能正常；BP135/65㎜Hg；右腹股沟处敷料 干洁，右足背动脉搏动明显，左足背动脉未触及，协助患者平卧并右 下肢伸直制动，妥善固定临时起搏器于床旁。测髌骨下10㎝处左小腿 腿围30㎝，右小腿腿围31㎝。给予家属及患者保护性约束告知并签字， 予以约束带约束右下肢。遵医嘱予以抗凝、抗血小板、补液、护心、 调脂稳定斑块、抗心室重构和对症支持治疗。
病例报告
2月19日14:50 患者心电监护示交界性逸搏心律，HR50-60次 /分，起搏脉冲信号后无QRS波，起搏和感知功能异常，考虑 临时起搏电极移位；右腹股沟穿刺处少量渗血，局部有一 4×5㎝血肿，协助医生拔除右侧股动脉鞘，弹力绷带加压包 扎；调整临时起搏电极位置后起搏、感知功能正常。 2月22日 心电图示窦性心律与起搏心律交替，窦性心动过缓 2月26日 24小时动态心电图示窦房结功能恢复，窦性心律 60-75次/分，撤除临时起搏器，转普通病房继续治疗； 2月27日 患者生命体征平稳，停病危，改病重； 2月28日 患者生命体征平稳，停心电、血压监护； 3月4日 患者病情稳定，出院。
重体力活动、情绪激动、血压剧升或用力大便时，致左心室负 荷明显加重。
休克、脱水、出血、外科手术或严重心律失常，致心排血量骤 降，冠状动脉灌注量锐减。
AMI可发生在频发心绞痛的患者，也可发生在原来从无症状 者中。AMI后发生的严重心律失常、休克或心力衰竭,均可使冠 状动脉灌流量进一步降低，心肌坏死范围扩大。
前间壁 ＋ ＋ ＋ 局限前壁 ＋ ＋ ± 前侧壁 ± ＋ ＋ ＋ ＋ 高侧壁 ＋ ＋ 广泛前壁 ＋ ＋ ＋ ＋ ＋ ± ± 下壁 ＋ ＋ ＋ 下间壁 ＋ ＋ ＋ ＋ ＋ ＋ 下侧壁 ＋ ＋ ＋ ＋ ＋ ＋ 正后壁 ㈩ ㈩ ＋ ＋ ＋ 注：﹢表示出现异常Q波，ST段弓背型抬高与直立的T波形成单向曲线：±表 示可有无异常Q波： ㈩表示R波增高、T波高耸。
内容物一次，在家自服胃药（具体不详），疼痛持续约1小时逐渐
缓解，期间未再发作；2月19日清晨7点左右做家务时再发胸痛，程 度较前剧烈，呈持续性胀痛，位于胸骨中下段，伴大汗、濒死感，
感气促，全身乏力。起病以来无畏寒发热、无咳嗽咳痰、无腹泻黑
便，无黑朦晕厥等，家属遂送至我院急诊科，急诊心电图提示“交 界性逸搏心律，急性下壁心梗”。立即以予告病危、补液、阿司匹

并发症
1．乳头肌功能失调或断裂
总发生率可高达50%。二尖瓣乳头肌因缺血、坏死等使收缩功能发 生障碍，造成二尖瓣脱垂及关闭不全。轻者可恢复，重者见于下壁MI, 乳头肌整体断裂，左心功能衰竭，迅速发生急性肺水肿，在数天内死 亡。
2. 心脏破裂
少见，常在一周内出现，多为心室游离壁破裂，偶有室间隔破裂。
的导联上出现 宽而深的Q波﹙病理性Q波﹚：面向透壁心肌坏死区的
导联上出现
T波倒置 ：面向损伤区周围心肌缺血区的导联上出现

二、动态性改变
心电图
超急期改变 起病数小时内，可尚无异常或出现异常高大两肢不 对称的T波；
急性期改变 数小时后，ST段明显抬高，弓背向上，与直立的T
波连接，形成单向曲线，数小时至2日内出现病理性Q波，同时R波 减低
三、体征
心脏体征 心脏浊音界可正常也可轻度至中度增大。心率增快或 减慢，可有各种心律失常。发生机械并发症可有心脏杂音。 血压 其他 除极早期血压可增高外，几乎所有患者都有血压下降。 可有与心律失常、休克或心力衰竭相关的其他体征。

一、特征性改变
心电图
STEMI心电图表现特点为：
ST段抬高呈弓背向上型：面向坏死区周围心肌损伤区
3. 栓塞
见于起病后1~2周，如为左心室附壁血栓脱落所致，则引起脑、肾、 脾或四肢栓塞。由下肢静脉血栓脱落所致，则产生肺动脉栓塞。
4. 心室壁瘤
主要见于左心室。较大的室壁瘤体检时可见左侧心界扩大，超声心 电图可见心室局部有反常搏动，心电图示ST段持续抬高。
5. 心肌梗塞后综合征
于起病后数周至数月后出现。可反复发生，表现为心包炎、胸膜炎 或肺炎，有发热、胸痛等症状。
林100mg口服等处理后送入CCU。
病例报告
既往史：既往有“高血压病”史20余年，最高BP:200/110mmHg，不规 律服用“地巴唑”，血压未监测；无“糖尿病”病史，无外伤、手术 史及输血史，无药物、食物过敏史。 个人史：出生、生长、生活于湘潭，生活习惯规律。 婚姻生育史：适龄结婚，生有两子一女，配偶及子女均体健。 家族史： 家中无相关病史及特殊遗传病史可询。 门诊资料：心电图：交界性逸搏心律，急性下壁心梗，左室面高电压， ST-T改变 入院体查：T：36℃，P40次/分，R26次/分，Bp130 /62mmHg（双侧基 本对称），急性危重病容，神志清楚，精神差，呼吸急促，口唇发绀， 颈静脉稍充盈，双肺呼吸音清，未闻及干湿罗音，心界扩大，心律齐， 心音低，未闻及杂音，腹部膨隆，剑突下压痛明显，双下肢无浮肿。 入院诊断： 1、冠心病 急性下壁、右室心梗 窦性停搏 心律失常-交界性 逸搏 Killip1级 2、高血压病3级 极高危组

实验室检查
血清心肌坏死标记物 心肌损伤标记物增高水平与心肌坏 死范围及预后明显相关。 肌红蛋白 起病后2h内升高，12h内达高峰；24～48h 内恢复正常。 肌钙蛋白I（cTnI）或T(cTnT) 起病3～4h后升高， cTnI于11～24h达高峰，7～10天降至正常， cTnT于 24～48h内达高峰，10～14天降至正常。这些心肌结 构蛋白含量的增高是诊断MI的敏感指标。 肌酸激酶同工酶CK－MB升高，在起病后4h内增高， 16～24h达高峰，3～4天恢复正常，其增高的程度能较 准确地反映梗死的范围，其高峰出现时间是否提前有 助于判断溶栓治疗是否成功。 起病24 ～ 48小时白细胞可增至（10~20）x109／L，中性 粒细胞增多，嗜酸性粒细胞减少或消失；红细胞沉降率增 快；C反应蛋白（CRP）增高，均可持续1～3周。
临床表现
二、症状
疼 痛：是最先出现的症状，多发生于清晨，为胸骨后压榨样疼痛， 患者常烦躁不安、出汗、恐惧，胸闷或有濒死感。部分患者疼痛位于上 腹部，部分患者疼痛放射至下颌、颈部、肩背部、左臂、甚至是牙齿。 全身症状：发热、心动过速、白细胞增高和红细胞血沉增快，体温一 般在38℃左右，很少达到39 ℃ 胃肠道症状：疼痛剧烈时常伴有频繁的恶心、呕吐和上腹部胀痛，重 症者可发生呃逆 心律失常：见于75%~95%的患者，多发生在起病1~2天，以24h内最 多见，以室性心律失常最多见。 低血压和休克：多发生于起病后数小时至数日内，表现为烦躁不安、 面色苍白、皮肤湿冷、脉细而快、大汗淋漓、尿量减少（＜20ml/h）、 神志迟钝、甚至晕厥者，则为休克表现。约见于20%的患者，主要为心 源性，为心肌广泛（≥40%）坏死，心排血量急剧下降所致。 心力衰竭：主要是急性左心衰，出现呼吸困难、咳嗽、发绀、烦躁等 症状，严重者可发生肺水肿，随后可有颈静脉怒张、水肿、肝大等右心 衰表现。右室MI者可一开始即出现右心衰表现，伴血压下降。