医学微生物学-病毒重点归纳整理
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达这种受体。病毒侵入中枢神经系统和脑膜，破坏脊髓前角运动细胞等神经组织，引起非麻痹 型脊髓灰质炎或无菌性脑膜炎，出现颈背强直、肌痉挛。 ⑦ 0.1~2%：最严重。暂时性肢体麻痹或永久性弛缓性肢体麻痹。以下肢多见。个别可因延髓麻痹 而死亡。 ① 灭活脊髓灰质炎疫苗（inactivated polio vaccine, IPV） ② 口服脊髓灰质炎减毒活疫苗（live oral polio vaccine, OPV）：类似自然感染，既可诱发血清抗 体，又可刺激肠道产生 sIgA，组织野毒株在人群中的流行。但有毒力回复的可能 ③ 新的免疫程序建议首先 IPV 免疫两次，再口服 OPV 进行免疫，以排除疫苗相关麻痹型脊髓灰 质炎的危险（VAPP）
（HBsAg）、前 S1 抗原、前 S2 抗
实心：有感染性，有抗原性。
原）
空心：无感染性，有抗原性。缺乏核酸 内层·核衣壳：20 面体。
的空心衣壳。
→表面衣壳蛋白为 HBV 核心抗原（HBcAg）；
→核心含 dsDNA、DNA 多聚酶
■小球形颗粒：中空。成分为 HBsAg。复制时产生过剩的
HBsAg 装配而成。不含 DNA 及 DNA 多聚酶，无感染性。
② 病毒感染波及肝细胞数多，细胞免疫过程（重症肝炎）
③ 免疫功能低下（慢性肝炎、肝硬化）
呼吸道病毒
科 共同点 血清型
生物学 特性
致病性
传播
流感病毒
麻疹病毒
腮腺炎病毒 呼吸道合胞病毒
正粘病毒科：
副粘病毒科：
分节段，对 RNA 酶敏感。
不分节段，对 RNA 酶稳定。
有包膜，单负链 RNA
见正文
一种
一种
一种
■核衣壳：
HA 蛋白
HN 蛋白
无 HA 蛋白
①由病毒分节段的单负链 RNA 与核蛋白(NP)组
性传播及密切接触传播
主要与免疫病理损伤有关，免疫系统在 （一）HBV 对肝细胞无直接损伤作用，肝细胞损伤是由于免
清除病毒的过程中损伤了肝细胞。
疫病理损伤所致，程度与免疫应答强度有关，故乙肝的临床
自限性疾病，预后良好，不转为慢性。 表现多样化。
病后可获得牢固免疫力。
① 病毒感染波及肝细胞数少，免疫功能正常（急性肝炎）
抗原变 异与流 行关系
抗原性漂移：量变，亚型内变异，变异幅度小 或连续变异，基因点突变，引起小规模流行。 抗原性转变：质变，抗原结构大幅度变异或基 因重组形成，出现新亚型，引起大规模流行
冠状病毒：
① 非分节段的单正链 RNA
② 普通感冒和咽喉炎、严重急性呼吸道综合征
③ 无疫苗
MMR（麻疹、腮腺炎、风疹）三联疫苗 无疫苗
HA 和 NA 的抗原结构很不稳定，易发生变异，
是划分甲型流感病毒亚型的主Βιβλιοθήκη Baidu依据。
流感
① 麻疹
主要引起腮腺肿 病变特点是形
→Koplik 斑：病 胀、疼痛为主要 成多个细胞融 毒在真皮层内增殖， 症状的流行性腮 合组成的多核
在口腔两颊内侧黏膜 腺炎。
巨细胞。
表面形成特征性的中 睾丸炎、卵巢炎
心灰白、周围红色 的 Koplik 斑。
科
小 RNA 病毒科
嗜肝 DNA 病毒科
2
属 形态特点 传染源 传播途径 致病机制
抗原性
肝病毒属
正嗜肝 DNA 病毒属
球形，单正链 RNA，20 面体，无包膜。 ■大球形颗粒（Dane 颗粒）：
双层。具有感染性的完整的 HBV 颗粒
外层·包膜：脂质双层 + 包膜蛋白（HBV 表面抗原
电镜下两种颗粒同时存在
无 NA 蛋白
成。其上还附着有 RNA 依赖的 RNA 复合酶复
合体蛋白。
②分节段。甲乙型流感病毒有 8 个节段。
③流感病毒的核酸无感染性。
④NP 是主要的结构蛋白，抗原结构稳定，与 M 蛋白一起决定病毒的型特异性，很少发生变
异，其抗体中无中和病毒的能力。
⑤根据 NP 和 MP 的抗原性不同，可将流感病
2-6 月的婴幼 儿引起细支气
② 亚急性硬化性全
管炎和肺炎
脑炎（SSPE） 终生免疫力。细胞免
（下），大儿 童和成人引起
疫有很强的保护作用，
鼻炎、感冒
在麻疹恢复期起主导
（上）
作用。
① 唯一自然宿主是 ① 唯一自然宿主
人
是人
② 飞沫传播
② 飞沫传播。
③ 传染性极强，易
感者接触几乎全
部发病
1
防治 全病毒灭活疫苗、裂解疫苗、亚单位疫苗
肠道病毒
科 传播
致病机制 及致病性
P260
防治
脊髓灰质炎病毒
小 RNA 病毒科： ① 形态最小，无包膜，衣壳为二十面体立体对称。 ② RNA：单正链，具有感染性 ③ 在易感细胞中增殖，迅速产生细胞病变 ④ 主要经典粪-口途径传播。隐性感染多见 传染源：患者和无症状携带者 传播途径：粪口途径 为杀细胞病毒，直接损伤运动神经元细胞而导致肌肉瘫痪 ① 病毒经口进入人体 ② 先在局部黏膜 + 咽、扁桃体等淋巴组织 + 肠道集合淋巴结中增殖。
肝炎病毒
肝炎病毒：是引起病毒性肝炎的病原体，这些病毒分别属于不同病毒科，性状显著不同，但均以肝细胞为唯一复
制场所，引起病毒肝炎。hepatitis A virus, HAV / hepatitis B virus, HBV
甲型肝炎病毒
乙型肝炎病毒
hepatitis A virus, HAV
hepatitis B virus, HBV
（百分比为该病感染者中的比例） ③ 90%：到此为止，是隐性感染，症状轻微或无症状。 ④ 5%：病毒释放入血，形成第一次病毒血症 ⑤ 然后在全身淋巴组织增值，再次释放入血，形成第二次病毒血症，病程到此为止为顿挫感染，
患者会会出现呼吸道和消化道的症状 ⑥ 1%~2%：病毒识别的受体为免疫球蛋白超家族的细胞粘附分子（ICAM），人体内很有组织表
毒分为甲、乙、丙三型。
■包膜：
内层基质蛋白（matrix protein, MP）+ 外层脂蛋
白（lipoprotein, LP）
作用：维持病毒外形和完整性。
→MP 蛋白抗原：结构较稳定，呈型特异性， 其抗体中无中和病毒的能力。
→刺突：血凝素（HA）和神经氨酸酶
（NA）。
HA:NA = 4:1 ~ 5:1
■管形颗粒：小球形颗粒聚合而成。
后两者只有表面抗原，是复制过剩的外衣壳，不具有传染性
病人——潜伏后期、急性早期传染性最 病人——不论什么时期，病人血清都有传染性。
强
携带者——不易被察觉，更危险
粪—口传播，污染水源、食物（海产品） 血液和血制品传播
，可造成爆发流行
垂直传播：胎儿期、围生期（分娩时经产道）
（HBsAg）、前 S1 抗原、前 S2 抗
实心：有感染性，有抗原性。
原）
空心：无感染性，有抗原性。缺乏核酸 内层·核衣壳：20 面体。
的空心衣壳。
→表面衣壳蛋白为 HBV 核心抗原（HBcAg）；
→核心含 dsDNA、DNA 多聚酶
■小球形颗粒：中空。成分为 HBsAg。复制时产生过剩的
HBsAg 装配而成。不含 DNA 及 DNA 多聚酶，无感染性。
② 病毒感染波及肝细胞数多，细胞免疫过程（重症肝炎）
③ 免疫功能低下（慢性肝炎、肝硬化）
呼吸道病毒
科 共同点 血清型
生物学 特性
致病性
传播
流感病毒
麻疹病毒
腮腺炎病毒 呼吸道合胞病毒
正粘病毒科：
副粘病毒科：
分节段，对 RNA 酶敏感。
不分节段，对 RNA 酶稳定。
有包膜，单负链 RNA
见正文
一种
一种
一种
■核衣壳：
HA 蛋白
HN 蛋白
无 HA 蛋白
①由病毒分节段的单负链 RNA 与核蛋白(NP)组
性传播及密切接触传播
主要与免疫病理损伤有关，免疫系统在 （一）HBV 对肝细胞无直接损伤作用，肝细胞损伤是由于免
清除病毒的过程中损伤了肝细胞。
疫病理损伤所致，程度与免疫应答强度有关，故乙肝的临床
自限性疾病，预后良好，不转为慢性。 表现多样化。
病后可获得牢固免疫力。
① 病毒感染波及肝细胞数少，免疫功能正常（急性肝炎）
抗原变 异与流 行关系
抗原性漂移：量变，亚型内变异，变异幅度小 或连续变异，基因点突变，引起小规模流行。 抗原性转变：质变，抗原结构大幅度变异或基 因重组形成，出现新亚型，引起大规模流行
冠状病毒：
① 非分节段的单正链 RNA
② 普通感冒和咽喉炎、严重急性呼吸道综合征
③ 无疫苗
MMR（麻疹、腮腺炎、风疹）三联疫苗 无疫苗
HA 和 NA 的抗原结构很不稳定，易发生变异，
是划分甲型流感病毒亚型的主Βιβλιοθήκη Baidu依据。
流感
① 麻疹
主要引起腮腺肿 病变特点是形
→Koplik 斑：病 胀、疼痛为主要 成多个细胞融 毒在真皮层内增殖， 症状的流行性腮 合组成的多核
在口腔两颊内侧黏膜 腺炎。
巨细胞。
表面形成特征性的中 睾丸炎、卵巢炎
心灰白、周围红色 的 Koplik 斑。
科
小 RNA 病毒科
嗜肝 DNA 病毒科
2
属 形态特点 传染源 传播途径 致病机制
抗原性
肝病毒属
正嗜肝 DNA 病毒属
球形，单正链 RNA，20 面体，无包膜。 ■大球形颗粒（Dane 颗粒）：
双层。具有感染性的完整的 HBV 颗粒
外层·包膜：脂质双层 + 包膜蛋白（HBV 表面抗原
电镜下两种颗粒同时存在
无 NA 蛋白
成。其上还附着有 RNA 依赖的 RNA 复合酶复
合体蛋白。
②分节段。甲乙型流感病毒有 8 个节段。
③流感病毒的核酸无感染性。
④NP 是主要的结构蛋白，抗原结构稳定，与 M 蛋白一起决定病毒的型特异性，很少发生变
异，其抗体中无中和病毒的能力。
⑤根据 NP 和 MP 的抗原性不同，可将流感病
2-6 月的婴幼 儿引起细支气
② 亚急性硬化性全
管炎和肺炎
脑炎（SSPE） 终生免疫力。细胞免
（下），大儿 童和成人引起
疫有很强的保护作用，
鼻炎、感冒
在麻疹恢复期起主导
（上）
作用。
① 唯一自然宿主是 ① 唯一自然宿主
人
是人
② 飞沫传播
② 飞沫传播。
③ 传染性极强，易
感者接触几乎全
部发病
1
防治 全病毒灭活疫苗、裂解疫苗、亚单位疫苗
肠道病毒
科 传播
致病机制 及致病性
P260
防治
脊髓灰质炎病毒
小 RNA 病毒科： ① 形态最小，无包膜，衣壳为二十面体立体对称。 ② RNA：单正链，具有感染性 ③ 在易感细胞中增殖，迅速产生细胞病变 ④ 主要经典粪-口途径传播。隐性感染多见 传染源：患者和无症状携带者 传播途径：粪口途径 为杀细胞病毒，直接损伤运动神经元细胞而导致肌肉瘫痪 ① 病毒经口进入人体 ② 先在局部黏膜 + 咽、扁桃体等淋巴组织 + 肠道集合淋巴结中增殖。
肝炎病毒
肝炎病毒：是引起病毒性肝炎的病原体，这些病毒分别属于不同病毒科，性状显著不同，但均以肝细胞为唯一复
制场所，引起病毒肝炎。hepatitis A virus, HAV / hepatitis B virus, HBV
甲型肝炎病毒
乙型肝炎病毒
hepatitis A virus, HAV
hepatitis B virus, HBV
（百分比为该病感染者中的比例） ③ 90%：到此为止，是隐性感染，症状轻微或无症状。 ④ 5%：病毒释放入血，形成第一次病毒血症 ⑤ 然后在全身淋巴组织增值，再次释放入血，形成第二次病毒血症，病程到此为止为顿挫感染，
患者会会出现呼吸道和消化道的症状 ⑥ 1%~2%：病毒识别的受体为免疫球蛋白超家族的细胞粘附分子（ICAM），人体内很有组织表
毒分为甲、乙、丙三型。
■包膜：
内层基质蛋白（matrix protein, MP）+ 外层脂蛋
白（lipoprotein, LP）
作用：维持病毒外形和完整性。
→MP 蛋白抗原：结构较稳定，呈型特异性， 其抗体中无中和病毒的能力。
→刺突：血凝素（HA）和神经氨酸酶
（NA）。
HA:NA = 4:1 ~ 5:1
■管形颗粒：小球形颗粒聚合而成。
后两者只有表面抗原，是复制过剩的外衣壳，不具有传染性
病人——潜伏后期、急性早期传染性最 病人——不论什么时期，病人血清都有传染性。
强
携带者——不易被察觉，更危险
粪—口传播，污染水源、食物（海产品） 血液和血制品传播
，可造成爆发流行
垂直传播：胎儿期、围生期（分娩时经产道）