水、电解质紊乱和注意事项
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• 调控作用强大但是有一定的滞后性：逐渐发 挥作用，一般48h后达高峰
– 饮食中禁盐，最初2天肾脏照常排钠，4天后尿 中极少，至第四周几乎绝迹。
– 完全停止进水，从肾脏排出的水和钠立即减少， 但在缺水初期，钠离子和氯离子仍随尿液排出。 断水48小时后，肾小管对钠、氯的吸收极度增 强。
钠离子紊乱的主要病理生理
• 血清钠大于125mmol/L时
– 临床表现较轻
• 血清钠小于125mmol/L时
– 出现食欲不振、恶心、呕吐、乏力
• 血清钠小于120mmol/L时
– 出现凝视、共济失调、惊厥、木僵
• 血清钠小于110mmol/L时
– 出现昏睡Fra Baidu bibliotek抽搐、昏迷
急性失钠性低钠血症－治疗
• 轻中度患者：补钠量（mmol）＝(142-实测值)× 体重(kg)×0.2＋继续丢失量。
• 任何一种性质离子浓度的上升必须伴随另一种 性质离子浓度的上升或同种性质其他离子浓度 的下降。
平衡调节
• 口渴中枢：邻近渗透压感受器。细胞外液渗透压升高1%~2%
时即可刺激渗透压感受器，兴奋口渴中枢。
• 抗利尿激素（ADH)：下丘脑室上核产生，储存于神经垂
体，细胞外液渗透压增高，释放增多，远曲小管集合管重吸收水 增加
• 上述反应也发生在肾小管，进入小管液的离子随尿 液排除体外，调节体内离子的含量，约72h后达最 大调节水平，习惯上称为肾功能代偿。
与电解质有关的规律
－电中性定律
• 细胞膜内外离子浓度可以不平衡而产生电位差 ，但两个区域内的正负电荷数一般是相等的， 从而保持电中性。
• 酸碱物质实质也是一种电解质，即H+带正电荷 ，HO-带负电荷，也必须遵守电中性原理。
• 醛固酮：肾上腺皮质球状带分泌的盐皮质激素，循环血量减
少---肾血流不足---肾素-血管紧张素系统---醛固酮分泌---远曲小管 集合管—Na+、水重吸收
• 细胞外液的容量的变化可以影响机体对渗透压变化的 敏感性，许多血容量减少的疾病促使ADH分泌的作用 远远超过血浆渗透压降低对ADH分泌的抑制，说明机 体有限维持正常的血容量。
– 体液渗透压的改变
• 血容量 • 细胞内体液含量和离子浓度
– 器官功能障碍，主要是脑细胞
• 急性钠离子紊乱主要通过渗透压和血容量 的变化导致临床症状
– 主要表现为血容量不足或神经－精神症状
• 慢性钠离子紊乱主要通过动作单位和细胞 的代谢功能的变化导致临床症状
– 神经－精神症状或神经－肌肉症状
急性失钠性低钠血症－特点
液中其渗透作用的主要是电解质。 • 血浆和组织液中的渗透压主要有单价离
子Na+、Cl- 和HCO3-产生，临床上常用 Na+浓度来估计血浆渗透压变化。 • 细胞内液渗透压的维持主要是K+和磷酸 根离子
水的平衡
• 进出量2000~2500ml • 日需要量1500~2000ml
与电解质有关的规律 －钠泵与氢－钾竞争
• 原因和机理：主要见于各种分泌液的急性丢失 ，大量利尿，仅补充不含电解质、或含量很少 的液体，导致Na+大量丢失；肾脏的代偿作用 的滞后性，钠离子照常排出。
• 主要是细胞外液钠离子的减少同时伴随脱水 • 病理生理：血浆渗透压下降
血容量的减少 脑细胞水肿
• 治疗原则：迅速恢复血容量和血浆渗透压
血清钠浓度与神经系统表现的关系
• 钠泵的作用主要是维持细胞内高钾和细胞外高钠 • 一般情况下3个Na+转移至细胞外伴随2个K+和1个H+
转移入细胞内 • 细胞外K+浓度升高或细胞内Na+浓度升高激活钠泵 • 其他因素：胰岛素、儿茶酚胺激活钠泵，但较弱。 • 代谢障碍、Mg2+缺乏，将导致钠泵活性减弱，发生
细胞内高钠和低钾，低钠血症和高钾血症
• 轻、中度缺钠或缺钠早期，血钠水平可接近正常， 血清钠不一定能反映出体缺钠水平。
– 缺钠初期，细胞外液变为低渗，水一方面向细胞内转 移，一方面由肾脏排出，细胞外液钠的浓度降低较少， 同时骨胳中可交换钠被动员进入细胞外液，直到达到 新的平衡。
急性稀释性低钠血症－1
• 实际是水中毒 • 原因和机制
– 肾排水功能降低而输入水过多 如急慢性肾衰患者被输 入过多含钠少或不含钠的液体
• 可能同时伴随低钾血症，需优先补钾，但强调 见尿补钾。
急性失钠性低钠血症－治疗
• 首选高渗盐水
– 能迅速提高细胞外液渗透压，使细胞内液水分移向细 胞外液，在补充细胞外液容量的同时提高了细胞内液 渗透压。
• 在循环功能稳定的患者，切忌补液速度和血钠浓 度升高速度过快
– 以免水分转移太快导致脑细胞损伤。
钠的代谢
钠的代谢
• Na+主要来源于饮食摄入和消化道分泌 液的重吸收。
• 钠在体内的分布主要在细胞外液和骨骼
– 可交换钠参与机体的代谢调节
• 钠代谢的调节主要通过肾脏，且调控作 用非常强大，但有一定的滞后作用。
– 在钠负荷加重时，每日可从肾脏排钠达几 十克，在体内缺钠时，可仅排出数十毫克。
肾脏对钠调节
2K+ 3Na+ 1H+
与电解质有关的规律
－钠泵与氢－钾竞争
• 在K+和H+浓度变化不平衡的情况下发生H+－Na+和K+ －Na+竞争，同时转移的总量也发生变化，该过程 较缓慢，需10余h完成。
• Na+、K+借助浓度梯度在细胞内外的弥散实质是主 动转移的对立面，即Na+、K+弥散增加，实质是钠 泵活性减弱和主动转运减少。
水、电解质紊乱 和注意事项
体液中电解质的主要成分
• 定义：以离子状态存在于体液中的无机 盐和一些低分子有机物称为电解质。
• 细胞外液：Na+、 k+、Ca+、Mg+;Cl-、 HCO3-
• 细胞内液；K+、Mg2+；磷酸盐（HPO4）和蛋白质
体液的渗透压
• 正常值：280~310mmol/L • 高低主要取决于分子或离子的数目，体
• 有循环衰竭的患者：属重度，需积极治疗。
– 及时提高已显著减少的血浆容量，同时给予生理盐 水与胶体溶液。
– 根据上述公式的计算量补充氯化钠。一般可先输入 2/3，然后根据复查情况再决定补充量。
– 避免在输液之初用升压药物。 – 必要时可做腔静脉插管，测量中心静脉压，由导管
输入全血或血浆，再快速输入500ml生理盐水，在 一小时内完成,作为紧急措施。 – 在此期间，根据病史、体检和化验，尽可能对患者 缺钠程度有一个概括估计。
– 饮食中禁盐，最初2天肾脏照常排钠，4天后尿 中极少，至第四周几乎绝迹。
– 完全停止进水，从肾脏排出的水和钠立即减少， 但在缺水初期，钠离子和氯离子仍随尿液排出。 断水48小时后，肾小管对钠、氯的吸收极度增 强。
钠离子紊乱的主要病理生理
• 血清钠大于125mmol/L时
– 临床表现较轻
• 血清钠小于125mmol/L时
– 出现食欲不振、恶心、呕吐、乏力
• 血清钠小于120mmol/L时
– 出现凝视、共济失调、惊厥、木僵
• 血清钠小于110mmol/L时
– 出现昏睡Fra Baidu bibliotek抽搐、昏迷
急性失钠性低钠血症－治疗
• 轻中度患者：补钠量（mmol）＝(142-实测值)× 体重(kg)×0.2＋继续丢失量。
• 任何一种性质离子浓度的上升必须伴随另一种 性质离子浓度的上升或同种性质其他离子浓度 的下降。
平衡调节
• 口渴中枢：邻近渗透压感受器。细胞外液渗透压升高1%~2%
时即可刺激渗透压感受器，兴奋口渴中枢。
• 抗利尿激素（ADH)：下丘脑室上核产生，储存于神经垂
体，细胞外液渗透压增高，释放增多，远曲小管集合管重吸收水 增加
• 上述反应也发生在肾小管，进入小管液的离子随尿 液排除体外，调节体内离子的含量，约72h后达最 大调节水平，习惯上称为肾功能代偿。
与电解质有关的规律
－电中性定律
• 细胞膜内外离子浓度可以不平衡而产生电位差 ，但两个区域内的正负电荷数一般是相等的， 从而保持电中性。
• 酸碱物质实质也是一种电解质，即H+带正电荷 ，HO-带负电荷，也必须遵守电中性原理。
• 醛固酮：肾上腺皮质球状带分泌的盐皮质激素，循环血量减
少---肾血流不足---肾素-血管紧张素系统---醛固酮分泌---远曲小管 集合管—Na+、水重吸收
• 细胞外液的容量的变化可以影响机体对渗透压变化的 敏感性，许多血容量减少的疾病促使ADH分泌的作用 远远超过血浆渗透压降低对ADH分泌的抑制，说明机 体有限维持正常的血容量。
– 体液渗透压的改变
• 血容量 • 细胞内体液含量和离子浓度
– 器官功能障碍，主要是脑细胞
• 急性钠离子紊乱主要通过渗透压和血容量 的变化导致临床症状
– 主要表现为血容量不足或神经－精神症状
• 慢性钠离子紊乱主要通过动作单位和细胞 的代谢功能的变化导致临床症状
– 神经－精神症状或神经－肌肉症状
急性失钠性低钠血症－特点
液中其渗透作用的主要是电解质。 • 血浆和组织液中的渗透压主要有单价离
子Na+、Cl- 和HCO3-产生，临床上常用 Na+浓度来估计血浆渗透压变化。 • 细胞内液渗透压的维持主要是K+和磷酸 根离子
水的平衡
• 进出量2000~2500ml • 日需要量1500~2000ml
与电解质有关的规律 －钠泵与氢－钾竞争
• 原因和机理：主要见于各种分泌液的急性丢失 ，大量利尿，仅补充不含电解质、或含量很少 的液体，导致Na+大量丢失；肾脏的代偿作用 的滞后性，钠离子照常排出。
• 主要是细胞外液钠离子的减少同时伴随脱水 • 病理生理：血浆渗透压下降
血容量的减少 脑细胞水肿
• 治疗原则：迅速恢复血容量和血浆渗透压
血清钠浓度与神经系统表现的关系
• 钠泵的作用主要是维持细胞内高钾和细胞外高钠 • 一般情况下3个Na+转移至细胞外伴随2个K+和1个H+
转移入细胞内 • 细胞外K+浓度升高或细胞内Na+浓度升高激活钠泵 • 其他因素：胰岛素、儿茶酚胺激活钠泵，但较弱。 • 代谢障碍、Mg2+缺乏，将导致钠泵活性减弱，发生
细胞内高钠和低钾，低钠血症和高钾血症
• 轻、中度缺钠或缺钠早期，血钠水平可接近正常， 血清钠不一定能反映出体缺钠水平。
– 缺钠初期，细胞外液变为低渗，水一方面向细胞内转 移，一方面由肾脏排出，细胞外液钠的浓度降低较少， 同时骨胳中可交换钠被动员进入细胞外液，直到达到 新的平衡。
急性稀释性低钠血症－1
• 实际是水中毒 • 原因和机制
– 肾排水功能降低而输入水过多 如急慢性肾衰患者被输 入过多含钠少或不含钠的液体
• 可能同时伴随低钾血症，需优先补钾，但强调 见尿补钾。
急性失钠性低钠血症－治疗
• 首选高渗盐水
– 能迅速提高细胞外液渗透压，使细胞内液水分移向细 胞外液，在补充细胞外液容量的同时提高了细胞内液 渗透压。
• 在循环功能稳定的患者，切忌补液速度和血钠浓 度升高速度过快
– 以免水分转移太快导致脑细胞损伤。
钠的代谢
钠的代谢
• Na+主要来源于饮食摄入和消化道分泌 液的重吸收。
• 钠在体内的分布主要在细胞外液和骨骼
– 可交换钠参与机体的代谢调节
• 钠代谢的调节主要通过肾脏，且调控作 用非常强大，但有一定的滞后作用。
– 在钠负荷加重时，每日可从肾脏排钠达几 十克，在体内缺钠时，可仅排出数十毫克。
肾脏对钠调节
2K+ 3Na+ 1H+
与电解质有关的规律
－钠泵与氢－钾竞争
• 在K+和H+浓度变化不平衡的情况下发生H+－Na+和K+ －Na+竞争，同时转移的总量也发生变化，该过程 较缓慢，需10余h完成。
• Na+、K+借助浓度梯度在细胞内外的弥散实质是主 动转移的对立面，即Na+、K+弥散增加，实质是钠 泵活性减弱和主动转运减少。
水、电解质紊乱 和注意事项
体液中电解质的主要成分
• 定义：以离子状态存在于体液中的无机 盐和一些低分子有机物称为电解质。
• 细胞外液：Na+、 k+、Ca+、Mg+;Cl-、 HCO3-
• 细胞内液；K+、Mg2+；磷酸盐（HPO4）和蛋白质
体液的渗透压
• 正常值：280~310mmol/L • 高低主要取决于分子或离子的数目，体
• 有循环衰竭的患者：属重度，需积极治疗。
– 及时提高已显著减少的血浆容量，同时给予生理盐 水与胶体溶液。
– 根据上述公式的计算量补充氯化钠。一般可先输入 2/3，然后根据复查情况再决定补充量。
– 避免在输液之初用升压药物。 – 必要时可做腔静脉插管，测量中心静脉压，由导管
输入全血或血浆，再快速输入500ml生理盐水，在 一小时内完成,作为紧急措施。 – 在此期间，根据病史、体检和化验，尽可能对患者 缺钠程度有一个概括估计。