功能失调性子宫出血中西医结合治疗
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功 血
功能失调性子宫出血病，简称功 (Dysfunctional Uterine Bleeding ,DUB） 临床分类：按有无排卵分类
无排卵功血：多见于青春期、更年期 有排卵功血： 黄体功能不健 排卵期出血 月经过多
正常月经周期出血机制(传统观点)
经前黄体萎缩 p↓ 溶酶体膜破坏 E2 ↓
磷脂酶A2↑ 花生四烯酸↑ 15羟前列腺素脱氢酶活性↓ PGF2α↑ 子宫内膜螺旋小Ａ收缩 血流淤滞 子宫内膜功能层 缺血，缺氧 血管壁 受损，扩张 出血,内膜脱落 蛋白水解酶↑ 胶原酶↑ 子宫内膜 间质细胞 AMPS↓
青春期无排卵功血特点
FSH 呈低水平，缺少正反馈，无LH峰值
各级卵泡生长，无排卵，卵泡自行闭锁 E2水平高低不一，但E2 相对是足够的 P水平低下 子宫内膜增生或增生过长 ，内膜脱落 不完全 月经周期、经期、经量均无明显规律性、 自限性出血多可伴贫血
更年期功血发病机理
H—P—O 轴渐趋衰退，卵泡期短→ LPD →无排卵 → 绝经 H-P 轴—β -EP ↓↓→GnRH ↑↑→FSH ↑↑→LH↑↑。 H-P 轴— 对 E2 正负反馈敏感性↓↓。 Inhibin —对 FSH 负反馈↓↓→ FSH ↑
无排卵功血出血机制
子宫局部生长因子及受体异常
增生中、晚期及分泌期子宫内膜局部 硷性成纤维生长因子（bFGF）及其受体明显 VSMC增殖子 宫内膜细胞的增生 • 血管发育的异常、内膜修复影响 子宫内膜VEGF水平 • 血管内皮细胞tpA合成 • 血管通透性 —血管纤溶系统激活 • 子宫内皮细胞释放NO —血管扩张 • 子宫内膜腺上皮ET表达明显 --螺旋动脉收缩
功血与激素关系的出血类型
雌激素撤退性出血： 无优势卵泡发育、优势卵泡闭锁
卵泡期全部或部分切除性腺 或切除性腺者单投入外源性雌激素停 后刺激内膜生长一定厚度
功血与激素的关系出血类型
雌激素突破性出血：
相当量或小量雌激素、长期刺激 无孕酮作用， 影响内膜生长 间质、血管 、 腺体发育不同步 溶酶体不稳定，释放水解酶 雌激素波动>50％引起的出血 雌激素绝对或相对不足
卵泡对 Gn 敏感性↓↓
正负反馈作用敏感性↓ ↓
E2↓
H—β -EP↓↓
GnRH↑↑—FSH↑ ↑ —LH ↑ ↑
O—inhibin↓ 卵巢间质
FSH↑ 卵泡对 Gn 敏感性↓wenku.baidu.com↓
经血
血止
无排卵功血出血机制
卵泡发育,优势卵泡→闭锁
过多,过久 E2↑;缺少 P,相对 E2↓
内膜过度增殖,增厚
PGE2↑，PGI2↑
内膜溶酶体
内膜间质,血管,腺体发育
PGF2α ↓
FDP↑ 纤溶性↑
发育过缓,不稳定
释放水解酶
子宫、血管收缩↓
内膜不规则脱落,出血
出血多少不一,出血时间长
无排卵功血出血机制
正常月经周期出血、止血机制研究进展
卵巢黄体萎缩 Ｐ↓ EＴ↑ ETR↑ P↓E2↓
TGFβ↓
经期 ＮEP↓ MMPmRNA↑ANGⅡ↑ 血小板 ＰIH-rpt↓ ET1mRNA↑ ANG-R↑ 激活因子 ET↑ 经后基底 小Ａ收缩 扩血管↓ 止血
降解细胞 外基质 细胞增殖 PGE2
经前螺旋 小Ａ收缩
无排卵功血出血机制
雌孕激素受体异常
有排卵功血： 子宫内膜ER 、PR浓度在分泌晚期升高 ER升高致流血量增加 无排卵型功血： 内膜具高水平的ER 致月经流量增加
无排卵功血出血机制
子宫内膜上皮细胞凋亡率增加
子宫内膜的凋亡受E2、P水平的调控 P水平的下降可诱导凋亡发生 子宫内膜功能层腺上皮细胞凋亡发生率： 增生早、中期 增生晚期、分泌早、中期 分泌晚期凋亡 经期凋亡发生 功血患者子宫内膜上皮细胞凋亡率较高 P水平 E2水平 诱导凋亡发生 导致子宫内膜不规则脱落
无排卵功血出血机制
血管舒缩功能障碍
子宫局部血管活性物质包括：ET、NO、AT、PGF2α 月经包括螺旋动脉动脉收缩、子宫内膜功能层脱落 基底层血管收缩（促发止血）扩张系列复杂的过程 • 子宫内膜NO水平 血管的扩张 血小板凝集抑制 月经过多 子宫平滑肌细胞舒张 • ET的减少 基底层血管收缩 子宫内膜再生修复障碍 • 子宫内膜ATⅡ受体水平表达均明显 螺旋动脉发育较差， 血管收缩力 出血时间长、月经过多和不规则出血 • PGF2α 螺旋动脉动脉收缩
青春期功血发病机理 ： H—P—O 轴调节不完善
E2
正反馈缺陷
GnRH—FSH LH 卵泡发育 、成熟 E2
无 LH 峰性分泌
卵泡闭锁 、无排卵
外界应激反应影响：激烈运动、 情绪、环境、饮食等改变
应激反应—H—CRF— -EP 、ACTH ↑
+
GnRH↓↓ —Gn ↓↓—影响卵泡发育、成熟
子宫内膜微环境异常功血的机制： 子宫内膜脱落 子宫血管舒缩 子宫内膜重建
无排卵功血出血机制
子宫内膜血管形成障碍
血管发育异常
子宫内膜血管内皮细胞增生活性特异性增强 中、晚期分泌期螺旋动脉血管平滑肌细胞 （VSMC）增生指数明显降低 性激素受体 • 螺旋动脉血管平滑肌细胞（VSMC）增生减弱 甚至停滞可导致形态学 异常VSMC产生 螺旋动脉卷曲、扭曲
功血与激素关系的出血类型
雌激素量在阈值以下
孕激素突破性出血： • 保持内膜稳定性的P/E2比例为10：1 P/E2比例异常引起的突破性出血
病因病机
青春期功血
青春期出现与成熟：精神、型体、生理→成熟阶段，特点: H：对-EP 敏感性GnRH 合成、释放 P：分泌Gn 模式改变—LH 、脉冲式分泌及昼夜波动 与FSH分泌同步 O：与肾上腺皮质激素、降黑色素调节作用有关 H—-EP抑制作用—GnRH FSH LH排卵
血管新生收缩
内膜降解 止血 脱落 内膜破坏
月经出血,止血
调节作用
内膜修复再生
内膜再生
正常月经周期止血机制
月经期
E2,P顺序性共同作用 子宫内膜,微血管同步化改变
功能层 PGF2 、TXB2 PGE PGI2 微血管扩张,破裂
经血
月经2~3天内膜脱落净
月经24hr→5~6d 功能层内膜修复创面 血小板粘附,聚集,凝血 血管收缩,新生
功能失调性子宫出血病，简称功 (Dysfunctional Uterine Bleeding ,DUB） 临床分类：按有无排卵分类
无排卵功血：多见于青春期、更年期 有排卵功血： 黄体功能不健 排卵期出血 月经过多
正常月经周期出血机制(传统观点)
经前黄体萎缩 p↓ 溶酶体膜破坏 E2 ↓
磷脂酶A2↑ 花生四烯酸↑ 15羟前列腺素脱氢酶活性↓ PGF2α↑ 子宫内膜螺旋小Ａ收缩 血流淤滞 子宫内膜功能层 缺血，缺氧 血管壁 受损，扩张 出血,内膜脱落 蛋白水解酶↑ 胶原酶↑ 子宫内膜 间质细胞 AMPS↓
青春期无排卵功血特点
FSH 呈低水平，缺少正反馈，无LH峰值
各级卵泡生长，无排卵，卵泡自行闭锁 E2水平高低不一，但E2 相对是足够的 P水平低下 子宫内膜增生或增生过长 ，内膜脱落 不完全 月经周期、经期、经量均无明显规律性、 自限性出血多可伴贫血
更年期功血发病机理
H—P—O 轴渐趋衰退，卵泡期短→ LPD →无排卵 → 绝经 H-P 轴—β -EP ↓↓→GnRH ↑↑→FSH ↑↑→LH↑↑。 H-P 轴— 对 E2 正负反馈敏感性↓↓。 Inhibin —对 FSH 负反馈↓↓→ FSH ↑
无排卵功血出血机制
子宫局部生长因子及受体异常
增生中、晚期及分泌期子宫内膜局部 硷性成纤维生长因子（bFGF）及其受体明显 VSMC增殖子 宫内膜细胞的增生 • 血管发育的异常、内膜修复影响 子宫内膜VEGF水平 • 血管内皮细胞tpA合成 • 血管通透性 —血管纤溶系统激活 • 子宫内皮细胞释放NO —血管扩张 • 子宫内膜腺上皮ET表达明显 --螺旋动脉收缩
功血与激素关系的出血类型
雌激素撤退性出血： 无优势卵泡发育、优势卵泡闭锁
卵泡期全部或部分切除性腺 或切除性腺者单投入外源性雌激素停 后刺激内膜生长一定厚度
功血与激素的关系出血类型
雌激素突破性出血：
相当量或小量雌激素、长期刺激 无孕酮作用， 影响内膜生长 间质、血管 、 腺体发育不同步 溶酶体不稳定，释放水解酶 雌激素波动>50％引起的出血 雌激素绝对或相对不足
卵泡对 Gn 敏感性↓↓
正负反馈作用敏感性↓ ↓
E2↓
H—β -EP↓↓
GnRH↑↑—FSH↑ ↑ —LH ↑ ↑
O—inhibin↓ 卵巢间质
FSH↑ 卵泡对 Gn 敏感性↓wenku.baidu.com↓
经血
血止
无排卵功血出血机制
卵泡发育,优势卵泡→闭锁
过多,过久 E2↑;缺少 P,相对 E2↓
内膜过度增殖,增厚
PGE2↑，PGI2↑
内膜溶酶体
内膜间质,血管,腺体发育
PGF2α ↓
FDP↑ 纤溶性↑
发育过缓,不稳定
释放水解酶
子宫、血管收缩↓
内膜不规则脱落,出血
出血多少不一,出血时间长
无排卵功血出血机制
正常月经周期出血、止血机制研究进展
卵巢黄体萎缩 Ｐ↓ EＴ↑ ETR↑ P↓E2↓
TGFβ↓
经期 ＮEP↓ MMPmRNA↑ANGⅡ↑ 血小板 ＰIH-rpt↓ ET1mRNA↑ ANG-R↑ 激活因子 ET↑ 经后基底 小Ａ收缩 扩血管↓ 止血
降解细胞 外基质 细胞增殖 PGE2
经前螺旋 小Ａ收缩
无排卵功血出血机制
雌孕激素受体异常
有排卵功血： 子宫内膜ER 、PR浓度在分泌晚期升高 ER升高致流血量增加 无排卵型功血： 内膜具高水平的ER 致月经流量增加
无排卵功血出血机制
子宫内膜上皮细胞凋亡率增加
子宫内膜的凋亡受E2、P水平的调控 P水平的下降可诱导凋亡发生 子宫内膜功能层腺上皮细胞凋亡发生率： 增生早、中期 增生晚期、分泌早、中期 分泌晚期凋亡 经期凋亡发生 功血患者子宫内膜上皮细胞凋亡率较高 P水平 E2水平 诱导凋亡发生 导致子宫内膜不规则脱落
无排卵功血出血机制
血管舒缩功能障碍
子宫局部血管活性物质包括：ET、NO、AT、PGF2α 月经包括螺旋动脉动脉收缩、子宫内膜功能层脱落 基底层血管收缩（促发止血）扩张系列复杂的过程 • 子宫内膜NO水平 血管的扩张 血小板凝集抑制 月经过多 子宫平滑肌细胞舒张 • ET的减少 基底层血管收缩 子宫内膜再生修复障碍 • 子宫内膜ATⅡ受体水平表达均明显 螺旋动脉发育较差， 血管收缩力 出血时间长、月经过多和不规则出血 • PGF2α 螺旋动脉动脉收缩
青春期功血发病机理 ： H—P—O 轴调节不完善
E2
正反馈缺陷
GnRH—FSH LH 卵泡发育 、成熟 E2
无 LH 峰性分泌
卵泡闭锁 、无排卵
外界应激反应影响：激烈运动、 情绪、环境、饮食等改变
应激反应—H—CRF— -EP 、ACTH ↑
+
GnRH↓↓ —Gn ↓↓—影响卵泡发育、成熟
子宫内膜微环境异常功血的机制： 子宫内膜脱落 子宫血管舒缩 子宫内膜重建
无排卵功血出血机制
子宫内膜血管形成障碍
血管发育异常
子宫内膜血管内皮细胞增生活性特异性增强 中、晚期分泌期螺旋动脉血管平滑肌细胞 （VSMC）增生指数明显降低 性激素受体 • 螺旋动脉血管平滑肌细胞（VSMC）增生减弱 甚至停滞可导致形态学 异常VSMC产生 螺旋动脉卷曲、扭曲
功血与激素关系的出血类型
雌激素量在阈值以下
孕激素突破性出血： • 保持内膜稳定性的P/E2比例为10：1 P/E2比例异常引起的突破性出血
病因病机
青春期功血
青春期出现与成熟：精神、型体、生理→成熟阶段，特点: H：对-EP 敏感性GnRH 合成、释放 P：分泌Gn 模式改变—LH 、脉冲式分泌及昼夜波动 与FSH分泌同步 O：与肾上腺皮质激素、降黑色素调节作用有关 H—-EP抑制作用—GnRH FSH LH排卵
血管新生收缩
内膜降解 止血 脱落 内膜破坏
月经出血,止血
调节作用
内膜修复再生
内膜再生
正常月经周期止血机制
月经期
E2,P顺序性共同作用 子宫内膜,微血管同步化改变
功能层 PGF2 、TXB2 PGE PGI2 微血管扩张,破裂
经血
月经2~3天内膜脱落净
月经24hr→5~6d 功能层内膜修复创面 血小板粘附,聚集,凝血 血管收缩,新生