禽沙门氏菌病_疫苗和免疫保护机制_现状和前景_姚俊峰
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沙门氏菌减毒疫苗有关免疫应答中存在一个非 常重要的差异：给药途径。注射用疫苗可以引起强 烈的体液免疫，而口服减毒活疫苗可同时产生粘膜 和全身免疫。在灭活疫苗和减毒活疫苗之间存在一 个根本的差异。减毒活沙门氏菌疫苗刺激介质 ( 细 胞因子、白介素和干扰素 ) 的分泌诱导产生辅助性 Th1 应答和细胞介导的免疫力；在不同畜种和家禽 中，这类免疫应答不会被灭活疫苗产品诱导产生。 此外，CD8+T 细胞在抵御细胞内病原体例如沙门氏
·保 健·
禽沙门氏菌病、疫苗和免疫 保护机制：现状和前景
姚俊峰 译自《World’s Poultry Congress》2012 年 8 月，巴西 缪德年 校
受到政府监控的沙门氏菌病是一种全球流行的食源性疾病。作为食物的动物已被确定是非伤寒性
沙门氏菌感染的储体。预防和控制家禽沙门氏菌感染有多种措施，其中疫苗是最实用的措施和最有效
沙门氏菌的鸡只，在 IL-8 和 IL-17 诱导产生之前、 及其它表 1 中所描述的突变苗，除欧洲外，这些遗传
期间及之后，通过 Th1( 辅助性 T 细胞亚群 1) 诱导 修饰的微生物在美国及其他国家都是允许的。
IL-8 和 IL-17 作出应答，而在这些阶段以后感染的
评价减毒菌株在环境中的行为是非常重要的，
根据细胞表型分子，可将细胞群分为不同的亚群，
沙门氏菌通过经口途径感染家禽和其他动物。 如分别与辅助和细胞毒功能相关的 CD4+( 辅助 T 细
家禽中非宿主特异性沙门氏菌经常在人的食物中毒 胞 ) 与 CD8+( 细胞毒 T 细胞 )。与全身性应答相比，
中涉及。鸡在一些特殊时期会产生全身性感染，例 肠道中局部免疫应答对清除胃肠道中的肠炎沙门氏
是雏鸡一旦被定植，沙门氏菌就会在宿主中存在数 尤其是盲肠内的 CD8+TcR1+(gd)(T 细胞受体耐受细
周甚至整个饲养阶段。这些沙门氏菌将存在于盲肠 胞 ) 细胞发生了变化。
扁桃体、小肠的上部、腺胃和肌胃中。由于大部分
已有研究证明肠道 SIgA( 分泌性 IgA) 的免疫应
感染了沙门氏菌的禽类会成为无症状的携带者，从 答对肠道中肠炎沙门氏菌的后期清除有一定的作
答的水平和特性。IL-12、IL-18、THF-α( 肿瘤坏死 是很理想。
因子 α) 和 iNOS 在盲肠中的表达与粘膜固有层中这
活疫苗和减毒活疫苗已经在全世界应用，他们的
种血清型菌株的侵入力有关。相反的，IL-2 mRNA 效果已经通过攻毒实验验证。减毒活疫苗的目标应是
表达以及 TCR2(T 细胞受体 2) 和 CD4+ 细胞的数量变 降低细菌毒力同时保持其免疫原性。活疫苗包括半粗
图 眼 睛 湿 润 ︑ 流 泪 和 眼 眶 下 窦 水 肿
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气管炎病毒污染的养 殖场应该清群、清洗、 消 毒，5~6 周 后 再 使 用。 对 未 受 感 染 的 家 禽接种疫苗以及来自 其它受感染养殖场的
第 33 卷第 1 期 总 190 期 2013 年 1 月 25 日出版
家 禽 可 能 有 保 护 力， 并会中断随后的发病。 □□
亚单位疫苗，像外膜蛋白、孔蛋白和核糖体
目前，极少有资料可以解释疫苗是如何起作用以及 如何依赖于抗原和接种途径进行免疫应答。
疫苗应通过调节细胞因子环境，针对每一种特 殊的抗原诱导产生适当的效应机制，和产生一大批 长寿记忆细胞群，从而建立长久持续的免疫。用于 抵抗家禽沙门氏菌感染的疫苗是有效的，但它们是 根据经验来设计的，而不是建立在保护性免疫应答 的详细信息的基础之上的，因此疫苗效力是在频繁 的攻毒实验中进行评价的。
禽类获得性免疫应答的调节和效力与哺乳动物相 当。为了更好的理解这些机制，可以阅读许多关于禽 消化系统的疫苗、免疫保护以及免疫动力学的综述。 对于鸡，疫苗应能阻止病菌在小肠和盲肠的定植从而 减少粪便排菌，应能有效地抵抗全身性感染，防止垂 直传播和蛋的污染。已经通过接种灭活或减毒活疫苗 降低家禽对沙门氏菌感染的易感性。灭活和减毒活疫
鸡更多是通过 Th17( 辅助性 T 细胞亚群 17) 分支作出 主要是关注通过基因敲除获得的减毒菌株，因为
应答。这些结果表明肠道微生物和一些细胞因子的 这些菌株可以从其他微生物里获得基因从而恢复
表达增加了对肠炎沙门氏菌感染的抵抗力。
毒力。SG 9R 疫苗菌株（表 1）依然可以导致全身
4 沙门氏菌疫苗和免疫保护机制
有趣的是，Berndt 等检测了鸡盲肠免疫应答后显
第 33 卷第 1 期 总 190 期 2013 年 1 月 25 日出版
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·保 健·Байду номын сангаас
示在巨噬细胞中只有少量的肠杆菌。这些结果表明副 片 段 等 已 经 被 试 验 是 否 可 以 预 防 沙 门 氏 菌 的 感
伤寒沙门氏菌可以进入并侵入盲肠粘膜，影响免疫应 染。这些产品的功效在没有佐剂或递药系统时不
2 家禽致病机理
大部分已知的沙门氏菌菌株对人或对动物或者 同时对两者都是致病的。尽管沙门氏菌的致病机理 在哺乳动物模型中已经非常明确，但是有关禽类中 的特异性机制的信息还比较有限。家禽可以被宿主 特异性和宿主非特异性血清型的沙门氏菌感染。
相对于其他已知血清型的沙门氏菌，鸡沙门氏 菌 (SG) 和鸡腹泻沙门氏菌 (SP) 可以导致鸡严重的 疾病和死亡。Chadfield 等研究表明 SG 侵袭粘液囊 但侵袭过程不依赖于时间，并且宿主特异性血清型 菌株对潜在的入侵部位没有选择性。禽全身性沙门 氏菌病有三个阶段：侵入、全身感染和感染清除。 第三个阶段产生三种结果 : 细菌清除、鸡只由于感 染而死亡以及细菌部分清除导致亚临床的细菌携带 者，如图 1 所示。鸡白痢的生物学特性与引起高死 亡率的禽伤寒明显不同。鸡白痢引起脾脏中沙门氏
鸡沙门氏菌不会产生炎症反应，不会受免疫系
统限制，这样导致严重的全身性疾病。SG 的侵入不
会激活或很少激活 IL-6 的产生，这表明鸡 SG 感染
的致病机理和宿主特异性在一定程度上与肠道感染
早期阶段的免疫应答缺失有关。
感染肠炎沙门氏菌菌株的鸡只表现出高水平的
特异性抗体、T 细胞应答、细胞因子和趋化因子。
有关。粘膜树突状细胞在诱导抵御侵入病
原的保护性免疫中起到重要作用。独特的
树突细胞亚群有助于粘膜接种后的抗原递
呈。鸡具有多个淋巴小结，他们由嵌在滤
护最为有效。粘膜树突细胞在诱导和维持对像沙门 氏菌一类的病原感染的保护性免疫中起着重要作用。 树突状细胞负责紧跟粘膜接种后的抗原递呈，而全 身免疫对抗原输送到粘膜树突细胞只有有限的作用。
而成为沙门氏菌的携带者，对人类健康造成潜在危 用，全身性体液免疫和局部免疫应答似乎与微生物
害。另外，通过污染环境，这些携带者造成感染个 盲肠定植相关联。细胞介导免疫有助于组织内微生
体数量增加。
物清除，但是关于肠内清除的机制还不明确。T 细
3 沙门氏菌感染的免疫应答
沙门氏菌感染的免疫应答非常复杂，包括先天 性和获得性免疫系统中许多因子的互作。虽然对沙门 氏菌感染的免疫应答的了解已取得进展，但是还需要 对体液免疫和细胞免疫的整体作用进行更加深入的研 究，因为到目前为止，还未发现统一的免疫模式。致 病菌已经进化出突破上皮细胞屏障并在宿主组织中存 活的机制。沙门氏菌的毒力岛中拥有许多可编码毒力 因子的基因，这些毒力因子使其能在宿主中粘附、侵 入和扩散。TLR(Toll 样受体 ) 是一种细胞受体，可以 识别病原体的结构基序和发起信号级联放大效应，从
如产蛋期，雏鸡的前 2 周或罹患病毒性疾病后。禽 菌更加有效。Berndt 和 Methner 等指出了局部的细
非宿主特异性血清型沙门氏菌的致病机理在图 1 中 胞免疫在鸡只抵御沙门氏菌感染过程中的重要作
已有归纳。沙门氏菌不是肠道菌群的天然组分，但 用，1 日龄雏鸡接种鼠伤寒沙门氏菌几天，T 细胞群，
的方法。沙门氏菌疫苗可以通过减少细菌定植和器官入侵，包括生殖组织，以及减少粪便排菌和环境
污染来降低公共卫生风险。本文基于沙门氏菌灭活与减毒活疫苗及其免疫保护机制的科学信息 , 讨论
了关于控制禽沙门氏菌的当前与将来的方法。
中图分类号：S855
文献标识码：C
文章编号：1001-0769(2013)01-0034-5
6 免疫保护机制：现状和前景
苗都被用来保护鸡只免受沙门氏菌的攻击，但是灭活
尽管有许多研究已经验证了灭活疫苗、减毒活
疫苗是通过体液免疫来减少沙门氏菌的传播，从而不 疫苗、菌蜕疫苗和基因工程疫苗的效力，这些产品
能明显降低鸡场环境中的沙门氏菌。
的效力通过攻毒实验和攻毒菌株的分离进行验证。
5 疫苗
以灭活沙门氏菌为基础的疫苗被用来保护家禽 及 其 后 代 免 受 野 毒 菌 株 的 侵 袭。 通 常 使 用 加 热 或 使 用 福 尔 马 林 和 一 种 佐 剂 的 方 法 来 使 细 菌 灭 活。 但是这种产品存在 2 个问题，一是不能激活细胞免 疫应答，而这种免疫应答在清除细胞内病原过程中 起到最重要的作用，二是不能刺激粘膜表面分泌性 IgA(SIgA) 应答，而这种免疫应答在防止病菌在肠道 中定植过程中起到关键作用。
鼠 伤 寒 沙 门 氏 菌 的 识 别 主 要 由 TLR2、
TLR4 和 TLR5 介导，并且 TLR9 参与细菌
复制的调节。沙门氏菌内毒素 (LPS) 可以
通过表达在免疫细胞表面与肠上皮细胞细
胞质里的 TLR4 识别。免疫应答的第二步
与抗原穿过上皮屏障和递呈到抗原递呈细
胞中，尤其是递呈到树突状细胞中的能力
疫苗接种的途径对最初的病原入侵部位的免疫 应答有着重要影响，而针对最初入侵部位的免疫保
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第 33 卷第 1 期 总 190 期 2013 年 1 月 25 日出版
·保 健·
察到。在鞭毛固有层树突状细胞的应答中，
幼稚 B 细胞分化成 IgA 浆细胞通过不依赖
于肠道相关淋巴组织 (GALT) 的机制发生。
性 疾 病， 导 致 肝 脏 和 脾 脏 病 变， 并 且 细 菌 会 在 这 些部位持续存在数周。内毒素 (LPS) 缺乏是 SG 9R 减毒的主要机制，但是这种缺乏能诱导 TLR4 的部 分识别。拥有完整的 SPI-2( 沙门氏菌毒力岛 2) 和 spvC( 沙门氏菌质粒毒力 )、B、A 和 R 毒力基因可 能与残留的 SG 9R 毒力相关联。通过引入突变，降 低菌株返祖的风险，从而提高疫苗的安全性。
化更依赖于肠道上皮细胞的感染。Crhanova 等发现 糙菌株，例如 9R。其他减毒活疫苗包括营养缺陷型
一周龄鸡通过增加 IL-8 与 IL-17 的表达对菌体在盲 和代谢漂移突变菌株。通过生物学基因敲除技术进行
肠天然定植作出应答。研究者们发现，感染了肠炎 减毒的突变型疫苗，包括 aroA 突变苗，crp 突变苗以
胞应答对肠炎沙门氏菌的清除作用还未被阐明。缺 少有着重要作用的 B 细胞 ( 源自法氏囊的细胞 ) 的 参与，并且当二次感染时能更快地消除感染，这些 反应可能成为免疫记忆的重要证据。
细胞因子和趋化因子体外表达的最新研究验证 了早期的研究，显示副伤寒类微生物可刺激并显著 提高促炎细胞因子 IL-6、诱生型一氧化氮合酶和趋 化因子的 mRNA 表达水平。研究表明，宿主基因表 达以及不同品系鸡对沙门氏菌感染在宿主应答的差 异都是宿主依赖性的。
1 引言
研究者长期以来都在寻找预防肠炎沙门氏菌感 染鸡群从而导致禽产品污染的方法。因为在一体化 养禽企业中沙门氏菌感染和禽产品污染的来源众 多，很难有效地使用一些控制措施。养禽场的沙门 氏菌感染防控需从良好的养殖规范和严格的卫生措 施等科学管理开始。预防和治疗策略已被广泛应用， 以降低鸡场沙门氏菌在鸡体上定植的发生率。多种 预防措施应用于预防和控制沙门氏菌在养禽生产中 的感染，免疫接种就是其中的一种措施。沙门氏菌 免疫接种的目的是通过不致病但仍具有病原体免疫 活性的成份模拟天然获得性免疫的产生，减少或消 除消费者感染的风险。在养禽生产中，灭活和减毒 活疫苗已经被用来控制沙门氏菌，而且已经证明接 种减毒活疫苗是有效的。本文简要概括了鸡沙门氏 菌疫苗、免疫保护机制及其前景。
原 题 名： Laryngotracheitis ( 英 文)
·保 健·
菌的增多，从而导致生殖道的感染。
而调节先天性免疫应答的发展。这些细胞受体有利于
促进宿主对微生物病原的抗性，可以加快毒力机制的
进化，并且可以通过加快树状细胞成熟促进获得性免
疫。沙门氏菌感染对不同 TLR 表达的影响尤其是对
TLR4 的影响已被广泛地研究。
·保 健·
禽沙门氏菌病、疫苗和免疫 保护机制：现状和前景
姚俊峰 译自《World’s Poultry Congress》2012 年 8 月，巴西 缪德年 校
受到政府监控的沙门氏菌病是一种全球流行的食源性疾病。作为食物的动物已被确定是非伤寒性
沙门氏菌感染的储体。预防和控制家禽沙门氏菌感染有多种措施，其中疫苗是最实用的措施和最有效
沙门氏菌的鸡只，在 IL-8 和 IL-17 诱导产生之前、 及其它表 1 中所描述的突变苗，除欧洲外，这些遗传
期间及之后，通过 Th1( 辅助性 T 细胞亚群 1) 诱导 修饰的微生物在美国及其他国家都是允许的。
IL-8 和 IL-17 作出应答，而在这些阶段以后感染的
评价减毒菌株在环境中的行为是非常重要的，
根据细胞表型分子，可将细胞群分为不同的亚群，
沙门氏菌通过经口途径感染家禽和其他动物。 如分别与辅助和细胞毒功能相关的 CD4+( 辅助 T 细
家禽中非宿主特异性沙门氏菌经常在人的食物中毒 胞 ) 与 CD8+( 细胞毒 T 细胞 )。与全身性应答相比，
中涉及。鸡在一些特殊时期会产生全身性感染，例 肠道中局部免疫应答对清除胃肠道中的肠炎沙门氏
是雏鸡一旦被定植，沙门氏菌就会在宿主中存在数 尤其是盲肠内的 CD8+TcR1+(gd)(T 细胞受体耐受细
周甚至整个饲养阶段。这些沙门氏菌将存在于盲肠 胞 ) 细胞发生了变化。
扁桃体、小肠的上部、腺胃和肌胃中。由于大部分
已有研究证明肠道 SIgA( 分泌性 IgA) 的免疫应
感染了沙门氏菌的禽类会成为无症状的携带者，从 答对肠道中肠炎沙门氏菌的后期清除有一定的作
答的水平和特性。IL-12、IL-18、THF-α( 肿瘤坏死 是很理想。
因子 α) 和 iNOS 在盲肠中的表达与粘膜固有层中这
活疫苗和减毒活疫苗已经在全世界应用，他们的
种血清型菌株的侵入力有关。相反的，IL-2 mRNA 效果已经通过攻毒实验验证。减毒活疫苗的目标应是
表达以及 TCR2(T 细胞受体 2) 和 CD4+ 细胞的数量变 降低细菌毒力同时保持其免疫原性。活疫苗包括半粗
图 眼 睛 湿 润 ︑ 流 泪 和 眼 眶 下 窦 水 肿
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气管炎病毒污染的养 殖场应该清群、清洗、 消 毒，5~6 周 后 再 使 用。 对 未 受 感 染 的 家 禽接种疫苗以及来自 其它受感染养殖场的
第 33 卷第 1 期 总 190 期 2013 年 1 月 25 日出版
家 禽 可 能 有 保 护 力， 并会中断随后的发病。 □□
亚单位疫苗，像外膜蛋白、孔蛋白和核糖体
目前，极少有资料可以解释疫苗是如何起作用以及 如何依赖于抗原和接种途径进行免疫应答。
疫苗应通过调节细胞因子环境，针对每一种特 殊的抗原诱导产生适当的效应机制，和产生一大批 长寿记忆细胞群，从而建立长久持续的免疫。用于 抵抗家禽沙门氏菌感染的疫苗是有效的，但它们是 根据经验来设计的，而不是建立在保护性免疫应答 的详细信息的基础之上的，因此疫苗效力是在频繁 的攻毒实验中进行评价的。
禽类获得性免疫应答的调节和效力与哺乳动物相 当。为了更好的理解这些机制，可以阅读许多关于禽 消化系统的疫苗、免疫保护以及免疫动力学的综述。 对于鸡，疫苗应能阻止病菌在小肠和盲肠的定植从而 减少粪便排菌，应能有效地抵抗全身性感染，防止垂 直传播和蛋的污染。已经通过接种灭活或减毒活疫苗 降低家禽对沙门氏菌感染的易感性。灭活和减毒活疫
鸡更多是通过 Th17( 辅助性 T 细胞亚群 17) 分支作出 主要是关注通过基因敲除获得的减毒菌株，因为
应答。这些结果表明肠道微生物和一些细胞因子的 这些菌株可以从其他微生物里获得基因从而恢复
表达增加了对肠炎沙门氏菌感染的抵抗力。
毒力。SG 9R 疫苗菌株（表 1）依然可以导致全身
4 沙门氏菌疫苗和免疫保护机制
有趣的是，Berndt 等检测了鸡盲肠免疫应答后显
第 33 卷第 1 期 总 190 期 2013 年 1 月 25 日出版
- 35 -
·保 健·Байду номын сангаас
示在巨噬细胞中只有少量的肠杆菌。这些结果表明副 片 段 等 已 经 被 试 验 是 否 可 以 预 防 沙 门 氏 菌 的 感
伤寒沙门氏菌可以进入并侵入盲肠粘膜，影响免疫应 染。这些产品的功效在没有佐剂或递药系统时不
2 家禽致病机理
大部分已知的沙门氏菌菌株对人或对动物或者 同时对两者都是致病的。尽管沙门氏菌的致病机理 在哺乳动物模型中已经非常明确，但是有关禽类中 的特异性机制的信息还比较有限。家禽可以被宿主 特异性和宿主非特异性血清型的沙门氏菌感染。
相对于其他已知血清型的沙门氏菌，鸡沙门氏 菌 (SG) 和鸡腹泻沙门氏菌 (SP) 可以导致鸡严重的 疾病和死亡。Chadfield 等研究表明 SG 侵袭粘液囊 但侵袭过程不依赖于时间，并且宿主特异性血清型 菌株对潜在的入侵部位没有选择性。禽全身性沙门 氏菌病有三个阶段：侵入、全身感染和感染清除。 第三个阶段产生三种结果 : 细菌清除、鸡只由于感 染而死亡以及细菌部分清除导致亚临床的细菌携带 者，如图 1 所示。鸡白痢的生物学特性与引起高死 亡率的禽伤寒明显不同。鸡白痢引起脾脏中沙门氏
鸡沙门氏菌不会产生炎症反应，不会受免疫系
统限制，这样导致严重的全身性疾病。SG 的侵入不
会激活或很少激活 IL-6 的产生，这表明鸡 SG 感染
的致病机理和宿主特异性在一定程度上与肠道感染
早期阶段的免疫应答缺失有关。
感染肠炎沙门氏菌菌株的鸡只表现出高水平的
特异性抗体、T 细胞应答、细胞因子和趋化因子。
有关。粘膜树突状细胞在诱导抵御侵入病
原的保护性免疫中起到重要作用。独特的
树突细胞亚群有助于粘膜接种后的抗原递
呈。鸡具有多个淋巴小结，他们由嵌在滤
护最为有效。粘膜树突细胞在诱导和维持对像沙门 氏菌一类的病原感染的保护性免疫中起着重要作用。 树突状细胞负责紧跟粘膜接种后的抗原递呈，而全 身免疫对抗原输送到粘膜树突细胞只有有限的作用。
而成为沙门氏菌的携带者，对人类健康造成潜在危 用，全身性体液免疫和局部免疫应答似乎与微生物
害。另外，通过污染环境，这些携带者造成感染个 盲肠定植相关联。细胞介导免疫有助于组织内微生
体数量增加。
物清除，但是关于肠内清除的机制还不明确。T 细
3 沙门氏菌感染的免疫应答
沙门氏菌感染的免疫应答非常复杂，包括先天 性和获得性免疫系统中许多因子的互作。虽然对沙门 氏菌感染的免疫应答的了解已取得进展，但是还需要 对体液免疫和细胞免疫的整体作用进行更加深入的研 究，因为到目前为止，还未发现统一的免疫模式。致 病菌已经进化出突破上皮细胞屏障并在宿主组织中存 活的机制。沙门氏菌的毒力岛中拥有许多可编码毒力 因子的基因，这些毒力因子使其能在宿主中粘附、侵 入和扩散。TLR(Toll 样受体 ) 是一种细胞受体，可以 识别病原体的结构基序和发起信号级联放大效应，从
如产蛋期，雏鸡的前 2 周或罹患病毒性疾病后。禽 菌更加有效。Berndt 和 Methner 等指出了局部的细
非宿主特异性血清型沙门氏菌的致病机理在图 1 中 胞免疫在鸡只抵御沙门氏菌感染过程中的重要作
已有归纳。沙门氏菌不是肠道菌群的天然组分，但 用，1 日龄雏鸡接种鼠伤寒沙门氏菌几天，T 细胞群，
的方法。沙门氏菌疫苗可以通过减少细菌定植和器官入侵，包括生殖组织，以及减少粪便排菌和环境
污染来降低公共卫生风险。本文基于沙门氏菌灭活与减毒活疫苗及其免疫保护机制的科学信息 , 讨论
了关于控制禽沙门氏菌的当前与将来的方法。
中图分类号：S855
文献标识码：C
文章编号：1001-0769(2013)01-0034-5
6 免疫保护机制：现状和前景
苗都被用来保护鸡只免受沙门氏菌的攻击，但是灭活
尽管有许多研究已经验证了灭活疫苗、减毒活
疫苗是通过体液免疫来减少沙门氏菌的传播，从而不 疫苗、菌蜕疫苗和基因工程疫苗的效力，这些产品
能明显降低鸡场环境中的沙门氏菌。
的效力通过攻毒实验和攻毒菌株的分离进行验证。
5 疫苗
以灭活沙门氏菌为基础的疫苗被用来保护家禽 及 其 后 代 免 受 野 毒 菌 株 的 侵 袭。 通 常 使 用 加 热 或 使 用 福 尔 马 林 和 一 种 佐 剂 的 方 法 来 使 细 菌 灭 活。 但是这种产品存在 2 个问题，一是不能激活细胞免 疫应答，而这种免疫应答在清除细胞内病原过程中 起到最重要的作用，二是不能刺激粘膜表面分泌性 IgA(SIgA) 应答，而这种免疫应答在防止病菌在肠道 中定植过程中起到关键作用。
鼠 伤 寒 沙 门 氏 菌 的 识 别 主 要 由 TLR2、
TLR4 和 TLR5 介导，并且 TLR9 参与细菌
复制的调节。沙门氏菌内毒素 (LPS) 可以
通过表达在免疫细胞表面与肠上皮细胞细
胞质里的 TLR4 识别。免疫应答的第二步
与抗原穿过上皮屏障和递呈到抗原递呈细
胞中，尤其是递呈到树突状细胞中的能力
疫苗接种的途径对最初的病原入侵部位的免疫 应答有着重要影响，而针对最初入侵部位的免疫保
- 36 -
第 33 卷第 1 期 总 190 期 2013 年 1 月 25 日出版
·保 健·
察到。在鞭毛固有层树突状细胞的应答中，
幼稚 B 细胞分化成 IgA 浆细胞通过不依赖
于肠道相关淋巴组织 (GALT) 的机制发生。
性 疾 病， 导 致 肝 脏 和 脾 脏 病 变， 并 且 细 菌 会 在 这 些部位持续存在数周。内毒素 (LPS) 缺乏是 SG 9R 减毒的主要机制，但是这种缺乏能诱导 TLR4 的部 分识别。拥有完整的 SPI-2( 沙门氏菌毒力岛 2) 和 spvC( 沙门氏菌质粒毒力 )、B、A 和 R 毒力基因可 能与残留的 SG 9R 毒力相关联。通过引入突变，降 低菌株返祖的风险，从而提高疫苗的安全性。
化更依赖于肠道上皮细胞的感染。Crhanova 等发现 糙菌株，例如 9R。其他减毒活疫苗包括营养缺陷型
一周龄鸡通过增加 IL-8 与 IL-17 的表达对菌体在盲 和代谢漂移突变菌株。通过生物学基因敲除技术进行
肠天然定植作出应答。研究者们发现，感染了肠炎 减毒的突变型疫苗，包括 aroA 突变苗，crp 突变苗以
胞应答对肠炎沙门氏菌的清除作用还未被阐明。缺 少有着重要作用的 B 细胞 ( 源自法氏囊的细胞 ) 的 参与，并且当二次感染时能更快地消除感染，这些 反应可能成为免疫记忆的重要证据。
细胞因子和趋化因子体外表达的最新研究验证 了早期的研究，显示副伤寒类微生物可刺激并显著 提高促炎细胞因子 IL-6、诱生型一氧化氮合酶和趋 化因子的 mRNA 表达水平。研究表明，宿主基因表 达以及不同品系鸡对沙门氏菌感染在宿主应答的差 异都是宿主依赖性的。
1 引言
研究者长期以来都在寻找预防肠炎沙门氏菌感 染鸡群从而导致禽产品污染的方法。因为在一体化 养禽企业中沙门氏菌感染和禽产品污染的来源众 多，很难有效地使用一些控制措施。养禽场的沙门 氏菌感染防控需从良好的养殖规范和严格的卫生措 施等科学管理开始。预防和治疗策略已被广泛应用， 以降低鸡场沙门氏菌在鸡体上定植的发生率。多种 预防措施应用于预防和控制沙门氏菌在养禽生产中 的感染，免疫接种就是其中的一种措施。沙门氏菌 免疫接种的目的是通过不致病但仍具有病原体免疫 活性的成份模拟天然获得性免疫的产生，减少或消 除消费者感染的风险。在养禽生产中，灭活和减毒 活疫苗已经被用来控制沙门氏菌，而且已经证明接 种减毒活疫苗是有效的。本文简要概括了鸡沙门氏 菌疫苗、免疫保护机制及其前景。
原 题 名： Laryngotracheitis ( 英 文)
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菌的增多，从而导致生殖道的感染。
而调节先天性免疫应答的发展。这些细胞受体有利于
促进宿主对微生物病原的抗性，可以加快毒力机制的
进化，并且可以通过加快树状细胞成熟促进获得性免
疫。沙门氏菌感染对不同 TLR 表达的影响尤其是对
TLR4 的影响已被广泛地研究。