急性肾功能不全

急性肾功能不全
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20XX级本科病理生理学教研室实习教案
第1次实习时间实习对象地点急性肾功能衰竭20XX-10-7（第一次重复：20XX-10-7，第二次重复：20XX-10-7）20XX级护理病理生理学实验室4室病理生理学（人卫版第五版），教研室编制配套实习指
导及网络课实习教材件学时4学时带教老师1．本次实习课的目的与要求10分钟教学时段2．讲解实验方法与步骤30分钟划分3．学生自己动手操作，老师现场带教、讲解90分钟4．结果分析与讨论30分钟1．复制急性肾功能衰竭的动物模型（《实习指导》第68页）主要实习2．测定家兔尿比重、尿蛋白及血清尿素氮水平（《实习指导》第内容67-70页）3．观察肾脏形态改变（《实习指导》第68页）1．掌握急性肾功能衰竭的发生机制实习目标2．掌握血清尿素氮的测定方法和要求3．掌握急性肾功能衰竭时肾脏形态改变的特点1．急性肾功能衰竭的概念和病因2．实验方法与步骤：（1）家兔的固定、被皮和局麻。

（2）开腹，从膀胱抽取尿液，测定尿比重以及作尿蛋白定性检查。

实习内容（3）作股部手术，分离股动脉，插管放血2ml，作血清尿素氮讲解的测定，注意讲解清楚血清尿素氮的测定方法。

（4）处死家兔，取出双肾，观察肾脏外观及剖面形态。

3．比较正常家兔与肾衰兔的尿比重、尿蛋白、血清尿素氮水平及肾脏形态的改变。

4．讨论、分析实验结果。

作业完成实习报告，主要讨论肾衰兔尿液变化及形态改变的机制。

与思考题1．实验操作情况分析：同学们都积极动手操作，实验完成较好，但也存在以下问题：（1）股动脉插管难度较大，造成部分同学课后分析插管失败；（2）部分同学测定血清尿素氮时操作失误，结果不与评价理想。

2．作业分析：通过对正常家兔与肾衰兔的尿液及形态改变的分析，同学们对急性肾功能衰竭的发生机制掌握较好。

急性肾功能衰竭
与实验相关的理论知识介绍：
肾脏是人体重要的生命器官，具有诸多生理功能，其中最重要的功能是它的㈠泌尿功能：通过肾小球的滤过以及肾小管的重吸收最终以尿液的形式①排出体内代谢产物以及进入体内的异物（药物和毒物等）；并且它还可以通过调节肾小管的重吸收水、电解质的量来②调节体内水、电解质和体液酸碱度的平衡以及维持血压。

所以肾脏是维持机体内环境相对稳定的最重要的器官之一。

除此之外肾脏还具有一定的
(二)内分泌功能肾脏可以
产生肾素、促红素、1，25(oh)2ＶD3和前列腺素，也可以灭活甲状旁腺激素和胃泌素。

当各种病因引起肾功能严重障碍时，会出现多种代谢产物、药物和毒物在体内蓄积，水、电解质和酸碱平衡紊乱，以及肾脏内分泌功能障碍的临床表现，这一病理过程就叫肾功能不全（renalinsufficiency）或肾功能衰竭(renalfailure)。

二者可以通用。

而我们今天要做的急性肾功能衰竭（acuterenalfailure,ARF）:是指各种原因在短期内（通常数小时至数天）引起肾脏泌尿功能急剧降低，以致机体内环境出现严重紊乱的病理过程。

那么肾脏泌尿功能急剧降低时机体内环境会出现哪些紊乱呢？
刚才讲到肾脏通过泌尿来排泄体内的废物和调节内环境稳定，所以肾泌尿功能降低必然会有很多废物毒物排不出去而在体内蓄积越来越多，比较具有代表性的就是蛋白质代谢废物尿素在体内增多，从
而导致氮质血症；同样，肾泌尿功能降低导致体内水，酸性物质，排不出去从而出现少尿、水中毒、代谢性酸中毒，而酸中毒往往又会导致高钾血症。

所以ARF时往往出现少尿、氮质血症、高钾血症、代谢性酸中毒和水中毒等临床表现。

引起ARF病因：主要有三类
①肾前因素（急性肾血流量↓）②肾性因素（急性肾实质损伤）
③肾后性因素（急性尿路阻塞）。

本实验就是采用实验前24小时肌肉注射氯化高汞造成肾实质损伤（尤以肾小管为重）来复制ARF的。

通过此模型观察ARF的部分机能和形态学变化，以分析其发病机制。

主要致病机制：汞离子经肾小球滤过后，被肾小管重吸收，与肾小管上皮细胞内的硫氢基(sh)和二硫基结合，导致细胞变性坏死，部分脱落于管腔堵塞肾小管，使原尿通过受阻，坏死的肾小管通透性增加，原尿渗出，并返回肾血管，产生少尿、无尿】。

含硫氨基酸是食品中的一类重要氨基酸,主要包括蛋氨酸、半胱氨酸和胱氨酸。

一、实验目的及要求：
1、了解复制家兔急性肾功不全模型的方法。

2、观察家兔在发生急性中毒性肾功不全时，肾脏的形态改变以及部分机能代谢障碍指标的变化。

二、实验动物：家兔三、实验药品及器材：（略）四、步骤及方法：
1．取家兔一只，称重后固定于动物手术台。

沿耳缘静脉推注
37℃10%糖盐
水15ml/kg。

2．剪去腹部及股部一侧被毛，手术切口部位局部麻醉。

3分钟后于耻骨联
合上1.5cm处向上腹正中切口约4cm打开腹腔，抽取尿液（测尿比重、尿蛋白定性）；股部于腹股沟处顺股动脉走向切口，分离股动脉后插管放血2ml于试管中。

3．处死家兔，取肾脏组织，肉眼观察对比记录正常家兔和汞中毒兔肾脏形
态大小、色泽、包膜皮髓质分界线等情况的病理学变化。

1．测量尿比重，做尿蛋白定性实验和测血清尿素氮，并对比记录正常家兔和汞中毒兔指标变化写于下表：观察指标正常兔中毒兔尿比重
尿蛋白定性血清尿素氮附：尿比重用比重计直接测量。

尿蛋白定性检查（加热醋酸法）：取10mol硬质试管１只，加尿液至2/3高度，用手持试管夹夹住试管下端，将上部尿液在酒精灯上加热（均匀受热），沸腾后加５％醋酸2-4滴，再加热至沸与下移尿液对照，观察上部变化，按书上所述判断结果。

血清尿素氮（bun）测定：股动脉放入试管中的血液凝固后，以2000转／分速度离心10分钟，将分离出的血清用毛细吸管取至另一支试管中，然后用刻度试管取0.1ml血清，用蒸馏水按1:5释稀，取3支10ml硬质试管分别标以s、u、b管。

按如下比例配液：
s管：0.1mlbun标准应用液＋５ml酸性试剂＋0.5ml二乙酰—腭试剂u管：0.1ml1:5稀释血清+5.0ml酸性试剂+05ml二乙酰—腭试剂b管：0.1ml蒸馏水+5ml酸性试剂+0.5ml二乙酰—腭试剂
将各试管内溶液混匀，置沸水浴中煮沸15分钟，取出，置流水中冷却5分钟，用分光光度仪比色，以b管调零，读b与u管光密度读数，读3次以上，求平均值，再作计算。

注意事项：
2．耳缘静脉注射药物时，最好先从远心端进针。

3．从股A.放血后，先用动脉夹夹闭动脉后结扎。

五、结果、讨论:（一）、肾脏形态结构改变
汞中毒→肾小管上皮细胞变性坏死→原尿漏入间质→肾肿大、包膜紧张
交感兴奋→肾血管收缩，肾小球滤过率下降→肾缺血；又RAAs 兴奋，由于肾皮质中肾素含量较髓质中高，因而主要是发生肾皮质的缺血（肾血流重分布）→皮质缺血（肾素含量高）呈苍白色，髓质血流升高呈暗红色；肾小管变性坏死脱落加之原尿返漏，肾小管上皮细胞内外皆有水肿→皮髓质分界不清
如果镜下观察：皮质肾小管上皮有明显变性，坏死、脱落，管腔内有大量蛋白、Rbc管型存在，基底膜不破坏。

（二）尿的改变1、尿量
①管球反馈调节→RAAs兴奋→AgT-℃上升→动脉血管收缩→有效滤过压下降
→gFR下降→少尿
②原尿返漏，一方面返回了肾血管，另一方面肾间质水肿，压通肾小管，同时坏死脱落的上皮细胞碎片形成大量管型阻塞肾小管→肾小球囊压上升→有效滤过压下降→gFR下降→少尿
③交感肾上腺髓质系统兴奋→儿茶酚胺入血→肾血流重分布（肾皮质外1/3肾小球入球A对其敏感）→有效滤过压下降→gFR下降→少尿2、尿比重
肾小管变性坏死→肾上管上皮细胞对na+、水重吸收障碍，浓缩稀释功能受到影响→尿比重下降，严重时固定1.010低比重尿甚至等渗尿。

3、尿蛋白
正常时肾小球滤过膜有一定的通透性，能允许低分子蛋白如白蛋白、溶菌酶、β2微球蛋白等滤过，但绝大部分被近曲小管重吸收。

当发生汞中毒时，毛细血管通透性升高，且近曲小管重吸收功能下降→轻度或中等量蛋白尿。

另肾小管上皮细胞坏死、脱落后，pro随尿排出假性pro尿（三）血清尿素氮
血液中的bun系指体内蛋白代谢产物尿素、尿酸、肌酐、氨等所含氮而言，其中主要成分是尿素氮，正常情况下主要是经肾小球滤过，随尿排出体外。

汞中毒时，肾小球滤过功能降低以致于不能及时滤过体内产生的蛋白代谢废物，致使血中bun堆积，含量增高。

测定血中尿素氮的含量，可判断肾脏的功能状态。

六、实验结论：
汞中毒可导致急性肾功能衰竭。

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