社区获得性肺炎
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社区获得性肺炎
大姚县人民医院内一科杨菊芬
(2016-5-10)
定义:社区获得性肺炎(community-acquired pneumonia,CAP)是指在医院外罹患的感染性肺实质(肺泡壁,即广义上的肺间质)炎症,包括具有明确潜伏期的病原体感染而在入院后潜伏期内发病的肺炎。
一、CAP的临床诊断依据
1.新近出现的咳嗽、咳痰或原有呼吸道疾病症状加重,并出现脓性痰,伴或不伴胸痛。
2.发热。
3.肺实变体征和(或)闻及湿性啰音。
4.WBC>10×10*9/L或<4×10*9/L,伴或不伴细胞核左移。
5.胸部X线检查显示片状、斑片状浸润性阴影或间质性改变,伴或不伴胸腔积液。
以上1~4项中任何1项加第5项,并除外肺结核、肺部肿瘤、非感染性肺间质性疾病、肺水肿、肺不张、肺栓塞、肺嗜酸性粒细胞浸润症及肺血管炎等后,可建立临床诊断。
二、病原学诊断方法的选择:
1.门诊治疗的轻、中度患者不必普遍进行病原学检查,只有当初始经验性治疗无效时才需进行病原学检查。
2.住院患者应同时进行常规血培养和呼吸道标本的病原学检查。凡合并胸腔积液并能够进行穿刺者,均应进行诊断性胸腔穿刺,抽取胸腔积液行胸液常规、生化及病原学检查。
3.侵袭性诊断技术仅选择性地适用于以下CAP患者:
①经验性治疗无效或病情仍然进展者,特别是已经更换抗菌药物1次以上仍无效时;
②怀疑特殊病原体感染,而采用常规方法获得的呼吸道标本无法明确致病原时;
③免疫抑制宿主罹患CAP经抗菌药物治疗无效时;
4需要与非感染性肺部浸润性病变鉴别诊断者。
三、CAP入院治疗标准及病情严重程度的评价
1.住院治疗标准:满足下列标准之一,尤其是两种或两种以上条件并存时,建议住院治疗;
(1)年龄≥65岁。
(2)存在以下基础疾病或相关因素之一:
1)慢性阻塞性肺疾病;
2)糖尿病;
3)慢性心、肾功能不全;
4)恶性实体肿瘤或血液病;
5)获得性免疫缺陷综合征(AIDS);
6)吸入性肺炎或存在容易发生吸入的因素;
7)近1年内曾因CAP住院;
8)精神状态异常;
9)脾切除术后;
10)器官移植术后;
11)慢性酗酒或营养不良;
12)长期应用免疫抑制剂。
(3)存在以下异常体征之一:
①呼吸频率≥30次/min;
②脉搏≥120 或〈10 次/min;
③动脉收缩压<90mmHg(1mmHg=0.133kPa);
④体温≥40℃或<35℃;
⑤意识障碍;
⑥存在肺外感染病灶如败血症、脑膜炎。
(4)存在以下实验室和影像学异常之一:
WBC>20×10*9/L或<4×10*/L,或中性粒细胞计数<1×10*L;
②呼吸空气时Pa02<60mmHg,Pa02/Fi02<300,或PaC02>50mm Hg;
③血肌酐(SCr)>106μmol/L或血尿素氮(BUN)>7.1mmol/L;
④血红蛋白<90g/L或红细胞压积(HCT)<30%;
⑤血浆白蛋白<25g/L;
⑥有败血症或弥漫性血管内凝血(DIC)的证据,如血培养阳性、代谢性酸中毒、凝血酶原时间(PT)和部分凝血活酶时间(APTT)延长、血小板减少;
⑦X线胸片显示病变累及1个肺叶以上、出现空洞、病灶迅速扩散或出现胸腔积液。
2.重症肺炎诊断标准:出现下列征象中1项或以上者可诊断为重症肺炎,需密切观察,积极救治,有条件时,建议收住ICU治疗:
(1)意识障碍。
(2)呼吸频率≥30次/min。
(3)Pa02<60mmHg,Pa02/Fi02 <300,需行机械通气治疗。
(4)动脉收缩压<90mmHg,
(5)并发脓毒性休克。
(6)X线胸片显示双侧或多肺叶受累,或入院48h内病变扩大≥50%。
(7)少尿:尿量<20ml/h,或<80ml/4h,或并发急性肾功能衰竭需要透析治疗。
四、治疗原则:
1.支持、对症治疗;
2.及时经验性抗菌治疗;
3.根据病原学检查及治疗反应调整抗菌治疗用药。
4.重症肺炎建议转入ICU。
五、抗菌素治疗应注意以下几点:
1.尽早给予抗菌素治疗,初始治疗应在诊断后4小时内给予,治疗前尽可能采集病原学标本。
2.治疗48—72小时后应进行病情和疗效评估,如治疗无效应分析原因,可更改抗菌素再进行经验性治疗,或根据细菌培养及药敏更改治疗方案。
3.初始经验治疗要求覆盖CAP最常见病原菌,推荐β-内酰胺类联合大环内酯类或单用呼吸喹诺酮(左氧氟沙星、莫西沙星)。
4.疗程视病原菌决定,一般细菌疗程7—10天,肺炎支原体和衣原体10-14天,免疫抑制宿主和某些特殊宿主则需适当延长疗程。
六.预防:
(1)减少危险因素,如吸烟,酗酒;
(2)加强体育锻炼,增强体质;
(3)年龄>65岁者可注射流感疫苗;
(4)年龄>65岁或者不足65岁但有心血管疾病,肺疾病,糖尿病,酗酒,肝硬化和免疫抑制者可注射肺炎疫苗。
支气管哮喘
大姚县人民医院内一科杨菊芬
(2016-6-20)
一、定义
支气管哮喘是由多种细胞包括气道的炎症细胞和结构细胞(如嗜酸粒细胞、肥大细胞、T 淋巴细胞、中性粒细胞、平滑肌细胞、气道上皮细胞等)和细胞组分(cellular elements)
参与的气道慢性炎症性疾病。这种慢性炎症导致气道高反应性,通常出现广泛多变的可逆性气流受限,并引起反复发作性的喘息、气急、胸闷或咳嗽等症状,常在夜间和(或)清晨发作、加剧,多数患者可自行缓解或经治疗缓解。
二.病因:
(1)多基因遗传;
(2)环境因素:
a.变应原因素;如室内变应原(尘螨,家养宠物,蟑螂),室外变应原(花粉,草粉),职业变应原(油漆,饲料,活性材料),食物(鱼,虾,蛋类,牛奶,蜂蜜,干果等)药物(阿司匹林,抗生素,中草药制剂等)
b.非变应原因素,如大气污染,吸烟,运动,肥胖等。
三.发病机制:
(1)气道炎症机制:哮喘的本质及病理特征是慢性气道炎症,是各种炎症细胞和结构细胞,炎症因子及炎症介质相互作用的结果。
(2)免疫与变态反应机制:主要由变应原,抗体,细胞,受体和介质5个环节构成。哮喘患者属于特应性体质,接触变应原后可产生速发型变态反应和迟发型变态反应。
(3)气道神经调控异常:胆碱能神经亢进,β受体缺陷,非肾上腺素能,非胆碱能神经障碍及神经类物质参与等。
(4)遗传机制:哮喘是一种多基因遗传疾病。导致哮喘发病及加重的危险因素之间存在基因与基因,基因与环境以及环境与环境等多种因素的相互作用影响。
四.哮喘的临床表现:
(1)症状:典型症状为反复发作性的喘息、气短、胸闷或咳嗽等症状,常在夜间和(或)清晨发作、加剧,典型哮喘发作为吸气性呼吸困难。部分患者可有鼻痒,打喷嚏,眼痒,干咳等症状,症状多在接触变应原,冷空气,物理化学性刺激以及病毒性上呼吸道感染,运动等有关。某些患者哮喘发作具有季节规律,多数患者症状可自行缓解或经治疗缓解。
(2)体征:典型体征为发作时在双肺可闻及散在或者弥漫性以呼气相为主的哮鸣音,呼气相延长,在缓解期两肺呼吸音可正常。发作时胸廓过度充气,严重者可有说话困难,端坐呼吸及明显的三凹征。危重患者哮鸣音会减弱或消失,可有呼吸频率增快,心率增快,发绀或者意识障碍。
五.实验室检查:
1)血常规可见嗜酸性粒细胞增多,并发感染时可有白细胞总数及中性粒细胞增多。
2)痰液检查嗜酸性粒细胞增或者中性粒细胞增多。
3)呼出气成分如NO分压(FeNO)也可作为哮喘时气道炎症的无创性标志物。
4)肺功能检查:通气功能检测:呈阻塞性通气功能障碍表现;支气管激发试验(BPT)用以测定气道反应性;支气管舒张试验(BDP)用以测定气道的可逆性改变;PEF及其变异率测定哮喘发作时PEF下降。
5)变应原检查:变应原皮试及血清特异性IgE测定,有助于了解变应原种类,及帮助确定特异性免疫治疗方案。