糖尿病康复PPT课件

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• 指一定量的胰岛素与其特异性受体结合后生 物效应低于正常。
• 表现为外周组织尤其是肌肉、脂肪组织对葡 萄糖摄取减少及抑制肝葡萄糖输出的作用减 弱。
• 机体为了调节血糖在正常水平,代偿性分泌 过多的胰岛素,形成高胰岛素血症,从而引 起机体一系列病理生理变化,最终导致多种 代谢疾病的发生和发展。
-
3
Ⅱ型糖尿病的发病要因
• 继发性糖尿病:慢性胰腺炎、胰腺癌、 内分泌疾病)(柯兴氏综合症、甲亢、 肢端肥大症、嗜铬细胞瘤)等
-
7
WHO标准
空腹血糖 (FBG) 随时血糖
FBG
OGTT 1h
糖尿病症状 糖尿病症状
(+)
(---)
≥6.1mM
≥6.1mM×2
糖耐量降低 ---
≥11.1mM <6.1mM
---
---
≥6.1mM×2 >11.1mM×2
1mg glucagon 注射6分钟后
饮食或口服 降糖药者 0.22-1.78
0.58-3.36
需胰岛素 治疗者 < 0.42
< 0.63
-
14
酮症酸中毒昏迷与高渗性非酮 症昏迷的鉴别
项目
酮症昏迷
高渗性非酮症昏迷
尿酮
强阳性
阴性或弱阳性
血糖
升高
显著升高
(mg/100ml) 724(304-2008 1100(485-
血清Na(mEq/l)
多正)常
22升00高)
137(123-153 154(126-178)
血清K(mEq/l)
稍)高
正常或稍高
5.3(3.7-7.2) 4.7(3.0-7.4)
-
15
项目
酮症昏迷
高渗性非酮症昏迷
血清Cl(mEq/l)
血清BUN (mg/100ml)
正常 97(80-108)
稍高 26(15-52)
正常或稍高 109(78-125
升)高 73(36-112)
血清胆固醇 (mg/100ml)
升高
正常
血清HCO3 (mEq/l)
下降 5.8(1.3-10)
正常或稍低 25(15-37)
动脉血pH
偏酸性
正常或稍偏酸
6.17(6.82-7.3) 7.36(7.17-7.54)
血浆渗透压 (mOsm/l)
升高
336(291-418 )-
显著升高
405(348-456

16
糖尿病控制指标
空腹时血糖 餐后2小时血糖
HbA1c
目标值 3.9-6.16 mM
< 7.8 mM < 6.1%
-
容许范围 3.9-6.1 mM < 11.1 mM
<8.0%
17
糖尿病的康复问题
康复问题
康复措施
视力障碍 肾功能障碍 ADL障碍 心血管功能障碍 步行障碍 自我管理能力降低 心理障碍
IDDM
尿中CPR 24小时尿
< 15
(μg/日)
血中CPR 空腹时 (ng/ml) 餐后2小时
< 0.5 < 1.0
NIDDM > 25
> 1.0 > 2.0
-
13
(2)胰高糖素负荷试验:
胰高糖素→葡萄糖↑→刺激胰岛素分泌 →CPR分泌↑------Ⅱ型
血中CPR(pmol/ml)
glucagon注射前 (空腹时)
≤6.1mg/dl
OGTT 2h >11.1mM >11.1mM×2 6.1-11.1mM
-
8
OGTT判断标准
正常型 糖尿病型
临界型
空腹时及 1小时及
2小时
空腹时或/和 2小时
静脉血糖浓度 (mmol/L)
< 6.1 < 8.9 <6.7
≥6.1 ≥11.1
既不是正常型也不 是糖尿病型
-
9
胰岛素抵抗的精确测定法
-
10
胰岛素抵抗的简易估测法
• 由空腹及糖负荷后胰岛素及血糖值而计算得 出各种指数来估测胰岛素抵抗。
(1)“稳态模式评估法(HOMA): HOMAIR=[FPG(mmol/L)×FIN(mIU/L)] /22.5。
(2)空腹胰岛素敏感性指数(FIRI): [FPG(mmol/L)×FIN(mIU/L)]/25 即李光伟指数 1/[FPG(mmol/L)×FIN(min/L)],在国内应 用较多。
糖尿病康复
-
1
疾病的概念
• 糖尿病是一种遗传基因和环境因子相互 作用所造成的全身性代谢综合征。
• 体内胰岛素的分泌缺陷和作用缺陷,即 胰岛素抵抗而引起糖、脂肪、蛋白质代 谢的紊乱.
• 临床上表现为口渴、多尿、消瘦等高血 糖症状。
• 若不治疗会引起昏迷死亡。多数患者症 状较轻,甚至全无症状。
-
2
胰岛素抵抗(IR)
(1) 正常血糖胰岛素钳夹技术(glucose clamp),该技术是公认的诊断胰岛素敏 感性的“金标准”。
(2)多次抽血的静脉葡萄糖耐量试验 (FSIVGTT)结合微小模型(minimal model)数学分析法。
(3)胰岛素耐量试验或抑制试验等。用胰岛 素曲线下面积或葡萄糖面积与胰岛素面积 的比值表示。
使用辅助具(导盲杖)
正确指导患者运动和日常生活活动
肌力训练和作业治疗,改善ADL能 力
增加运动,减少冠心病危险因子
穿戴矫形支具,进行步行训练
康复教育和方法指导
-
11
鉴别诊断
• 两者虽易鉴别,但 NIDDM→IDDM移行的slowly progresion IDDM的鉴别困难;
• 另外,IDDM中看到NIDDM的变 化,或NIDDM中可看到IDDM的 变化时鉴别困难。
-
12ห้องสมุดไป่ตู้
(1)尿、血CPR(C肽)的测定: Ⅰ型----CPR分泌低下 Ⅱ型----CPR分泌正常或增高
1994年(百万) 预测2010年(百万)
110.4
239.4
5.3
18.8
51.4
138.2
15.1
18.9
12.9
20.2
18.5
28.0
6.6
13.8
0.9
1.3
-
倍率 2.2 3.5 2.7 1.3 1.6 1.5 2.1 1.4
5
预计2010年亚洲的发病率将增加的倍率
印度
2.7(倍)
中国
遗 传 因 子
葡萄糖毒性
胰岛素抵抗 胰岛素分泌不足
胰岛素作用不足
遗传因子
环境因子
肥胖 高脂肪饮食
运动不足 应激
高血糖 Ⅱ型糖尿病
葡萄糖毒性
-
4
发病率
世界/地区 World
Africa Asia
North America Latin America
Europe former USSR
Occeania
4.1(倍)
印尼
3.0
北朝鲜
4.6
马来西亚
2.4
南朝鲜
1.5
非律宾
3.1
日本
1.1
泰国
2.9
台湾
1.7
蒙古
5.2
日本40岁以上的成年人,NIDDM发病率约
1中0国%近十年来,发病率也有6‰上升到2%,即2000万人
-
6
分型
• IDDM:欧美发病率高,需依靠胰岛 素维持终生
• NIDDM:亚洲发病率高,不一定需要 胰岛素治疗
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