第十七章超敏反应
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② 前列腺素D2（PGD2） 作用：a.能使支气管平滑肌收缩； b.血管扩张、通透性增强。
③ 血小板活化因子（PAF） 作用：凝集、活化血小板 释放血管活性胺
血管通透性增加。 ④细胞因子 IL-1和TNF-α参与全身过敏反应；IL-4和IL-13促B
细胞产生IgE抗体。
第一节 Ⅰ型超敏反应
第一节 Ⅰ型超敏反应
2.IgE交叉连接引发细胞活化
相同抗原 与IgE Fab 段（肥大细胞及嗜碱性粒 细胞）结合 IgE （两个 或两个以上）交联 FcεRⅠ的微集聚 启动 肥大细胞及嗜碱性粒细胞 活化 释放生物活性介质。
鸦片、造 影剂、万 古霉素
直 接
第一节 Ⅰ型超敏反应
3.释放生物活性介质
储存介质
① 组胺（histamine） a.舒张微血管； b.平滑肌收缩； c.外腺分泌细胞分泌增加。
表达组胺H4受体，分泌IL-5。 ②嗜碱性粒细胞 --- 血液。
表达组胺H2受体、C3aR和C5aR，分泌IL-4。
③嗜酸性粒细胞：呼吸道、消化道、泌尿生殖道粘膜组织中。 对Ⅰ型超敏反应产生负反馈调节作用； 参与Ⅰ型超敏反应晚期反应。
第一节 Ⅰ型超敏反应
二.Ⅰ型超敏反应的发生机制
1.机体致敏
抗原 机体 产生IgE 结合于肥大细胞和嗜碱性粒细胞
第一节 Ⅰ型超敏反应
第一节 Ⅰ型超敏反应
第一节 Ⅰ型超敏反应
三、临床常见疾病
1.药物过敏性反应
药物 以青霉素引发最为常见，此外头孢菌素、链霉素、普鲁卡因等。
机制 青霉素 机体 青霉噻唑醛酸和青霉烯酸 与人体组织蛋 白结合（完全抗原） 产生特异性IgE 过敏性休克。
2.血清过敏性休克
抗毒素血清，如破伤抗毒素血清和白喉抗毒素血清。
第十七章 超敏反应
陈水亲 生化与分子生物学教研室
概念
超敏反应（hypersensitivity）：指机体受到 某些抗原刺激时，出现生理功能紊乱或组织细胞损 伤等异常的适应性免疫应答。
分型 Ⅰ型超敏反应，即速发型超敏反应；
1913年 获得诺 贝尔奖。
Ⅱ型超敏反应，即细胞毒型或细胞溶解型超敏反应；
Ⅲ型超敏反应，即免疫复合物型或血管炎型超敏反应；
1.变应原 指能够选择性诱导机体产生特异性IgE抗体的 免疫应答，引起速发型变态反应的抗原物质。
①呼吸道 --- 花粉、尘螨、霉菌等；
②消化道 --- 鱼、虾、肉、蛋、牛奶等；
③皮肤 --- 昆虫的毒素、化学物质等；
④肌肉、静脉 --- 化学药物及异种动物血清等。
第一节 Ⅰ型超敏反应
2. IgE及其两种不同的受体 抗体 --- IgE抗体 Th2细胞 IL-4 抗原 B细胞 IgE
根据IgE介导Ⅰ型超敏反应的机制和细胞因子对IgE产生调控作 用，近年来应用一些免疫学新方法对Ⅰ型超敏反应进行治疗。
第二节 Ⅱ型超敏反应
Ⅱ型超敏反应是由IgG或IgM类抗体与靶细胞表面相应 抗原结合后，在补体、吞噬细胞和NK细胞参与下，引起的 以细胞溶解或组织损伤为主的病理性免疫反应。
第一节 Ⅰ型超敏反应
4.药物防治 ①抑制免疫功能的药物
药物：地塞米松、氢化可的松等。 作用：a.抑制单核细胞、T、B细胞功能；b.消炎。
②抑制生物活性介质释放的药物
色苷酸二钠--- 稳定肥大细胞膜，阻止脱颗粒； 肾上腺素、异丙肾上腺素及儿茶酚胺类和前列腺素E--- 激活腺苷 酸环化酶，增加cAMP的合成； 氨茶碱--- 抑制磷酸二脂酶，阻止cAMP的分解。
第一节 Ⅰ型超敏反应
③生物活性介质拮抗剂
苯海拉明、扑尔敏、异丙嗪等抗组胺药物 --- 组胺拮抗剂；
水杨酸 --- 缓激肽拮抗剂；
于1957
多根皮苷酊磷酸盐 --- 白三烯拮抗剂。 年因发现
④改善效应器反应性的药物
抗组胺药 治疗超敏
肾上腺素 --- 毛细血管收缩、血压升高。
反应获诺 贝尔奖。
5.免疫新疗法
Ⅳ型超敏反应，即迟发型超敏反应。
第一节 Ⅰ型超敏反应
Ⅰ型超敏反应，又称过敏反应，主要由特异 性IgE抗体介导产生，可发生于局部，亦可发生于 全身。
主要特征
①超敏反应发生快，消退亦快；
②常引起生理功能紊乱，几乎不发生严重组织细胞损伤；
③具有明显个体差异和遗传倾向。
第一节 Ⅰ型超敏反应
一、参与I型超敏反应的主要成分
② 激肽原酶（kininogenase） 激肽原(血浆) 缓激肽(9个氨基酸) a.平滑肌收缩； b.血管扩张,通透性增加。
③ 嗜酸性粒细胞趋化因子（ECF-A） a.对嗜酸粒细胞有趋化作用； b.对早期反应有抑制作用。
第一节 Ⅰ型超敏反应
细胞内新合成的介质
① 白三烯（LTs） 组成：LTC4、LTD4和LTE4的混合物。 作用：a.强支气管平滑肌收缩作用，且效应持久； b.引起血管扩张、通透性增加及腺体分泌。
2.异种免疫血清脱敏疗法
方法：小量（0.1、0.及生命又对抗毒素血清 过敏者。
3.特异性变应原脱敏疗法
方法：采用微量（g、ng），长时间反复多次皮下注射。 应用：已查明且难以避免接触的环境中抗原如尘土、花粉、螨虫、 霉菌类等的病人。
4.局部或全身性I型超敏反应发生
生物活性介质作用于效应组织和器官，引起局部或全身过敏反应。
早期反应和晚期反应特点
早期反应特点： ①发生迅速；②多为功能紊乱；③经过紧急治疗 可完全恢复；④颗粒内释放的介质主要参与早 期反应。 例：青霉素引起的过敏性休克。
晚期反应特点： ①发生较慢；②伴有炎性改变；③新合成介质、 细胞因子及嗜酸粒细胞等主要参与晚期反应。 例：哮喘的肺脏内炎细胞浸润。
3.呼吸道过敏反应 尘土、花粉等
过敏性鼻炎和哮喘
4.消化道过敏反应 5.皮肤过敏反应
鱼、虾、蛋、奶等
过敏性胃肠炎
多种抗原，或冷热刺激、日光照射、肠内寄生 虫感染等
荨麻疹、湿疹、皮炎、神经血管性水肿
第一节 Ⅰ型超敏反应
第一节 Ⅰ型超敏反应
四、防治原则
1.检出抗原并避免接触
可通过询问病史和皮试来完成。
FcεRⅠ--- 高亲和性受体
与IgE结合引发І型超敏反应。
FcεRⅡ --- 低亲和力受体
膜型FcεRⅡ：与 IgE结合，抑制抗体的产生。
可溶型FcεRⅡ：与B细胞表面CD21结合可促进IgE合成。
第一节 Ⅰ型超敏反应
3.肥大细胞、嗜碱性粒细胞和嗜酸性粒细胞 ①肥大细胞 ：皮肤、粘膜下层及血管周围的疏松结缔组织；
③ 血小板活化因子（PAF） 作用：凝集、活化血小板 释放血管活性胺
血管通透性增加。 ④细胞因子 IL-1和TNF-α参与全身过敏反应；IL-4和IL-13促B
细胞产生IgE抗体。
第一节 Ⅰ型超敏反应
第一节 Ⅰ型超敏反应
2.IgE交叉连接引发细胞活化
相同抗原 与IgE Fab 段（肥大细胞及嗜碱性粒 细胞）结合 IgE （两个 或两个以上）交联 FcεRⅠ的微集聚 启动 肥大细胞及嗜碱性粒细胞 活化 释放生物活性介质。
鸦片、造 影剂、万 古霉素
直 接
第一节 Ⅰ型超敏反应
3.释放生物活性介质
储存介质
① 组胺（histamine） a.舒张微血管； b.平滑肌收缩； c.外腺分泌细胞分泌增加。
表达组胺H4受体，分泌IL-5。 ②嗜碱性粒细胞 --- 血液。
表达组胺H2受体、C3aR和C5aR，分泌IL-4。
③嗜酸性粒细胞：呼吸道、消化道、泌尿生殖道粘膜组织中。 对Ⅰ型超敏反应产生负反馈调节作用； 参与Ⅰ型超敏反应晚期反应。
第一节 Ⅰ型超敏反应
二.Ⅰ型超敏反应的发生机制
1.机体致敏
抗原 机体 产生IgE 结合于肥大细胞和嗜碱性粒细胞
第一节 Ⅰ型超敏反应
第一节 Ⅰ型超敏反应
第一节 Ⅰ型超敏反应
三、临床常见疾病
1.药物过敏性反应
药物 以青霉素引发最为常见，此外头孢菌素、链霉素、普鲁卡因等。
机制 青霉素 机体 青霉噻唑醛酸和青霉烯酸 与人体组织蛋 白结合（完全抗原） 产生特异性IgE 过敏性休克。
2.血清过敏性休克
抗毒素血清，如破伤抗毒素血清和白喉抗毒素血清。
第十七章 超敏反应
陈水亲 生化与分子生物学教研室
概念
超敏反应（hypersensitivity）：指机体受到 某些抗原刺激时，出现生理功能紊乱或组织细胞损 伤等异常的适应性免疫应答。
分型 Ⅰ型超敏反应，即速发型超敏反应；
1913年 获得诺 贝尔奖。
Ⅱ型超敏反应，即细胞毒型或细胞溶解型超敏反应；
Ⅲ型超敏反应，即免疫复合物型或血管炎型超敏反应；
1.变应原 指能够选择性诱导机体产生特异性IgE抗体的 免疫应答，引起速发型变态反应的抗原物质。
①呼吸道 --- 花粉、尘螨、霉菌等；
②消化道 --- 鱼、虾、肉、蛋、牛奶等；
③皮肤 --- 昆虫的毒素、化学物质等；
④肌肉、静脉 --- 化学药物及异种动物血清等。
第一节 Ⅰ型超敏反应
2. IgE及其两种不同的受体 抗体 --- IgE抗体 Th2细胞 IL-4 抗原 B细胞 IgE
根据IgE介导Ⅰ型超敏反应的机制和细胞因子对IgE产生调控作 用，近年来应用一些免疫学新方法对Ⅰ型超敏反应进行治疗。
第二节 Ⅱ型超敏反应
Ⅱ型超敏反应是由IgG或IgM类抗体与靶细胞表面相应 抗原结合后，在补体、吞噬细胞和NK细胞参与下，引起的 以细胞溶解或组织损伤为主的病理性免疫反应。
第一节 Ⅰ型超敏反应
4.药物防治 ①抑制免疫功能的药物
药物：地塞米松、氢化可的松等。 作用：a.抑制单核细胞、T、B细胞功能；b.消炎。
②抑制生物活性介质释放的药物
色苷酸二钠--- 稳定肥大细胞膜，阻止脱颗粒； 肾上腺素、异丙肾上腺素及儿茶酚胺类和前列腺素E--- 激活腺苷 酸环化酶，增加cAMP的合成； 氨茶碱--- 抑制磷酸二脂酶，阻止cAMP的分解。
第一节 Ⅰ型超敏反应
③生物活性介质拮抗剂
苯海拉明、扑尔敏、异丙嗪等抗组胺药物 --- 组胺拮抗剂；
水杨酸 --- 缓激肽拮抗剂；
于1957
多根皮苷酊磷酸盐 --- 白三烯拮抗剂。 年因发现
④改善效应器反应性的药物
抗组胺药 治疗超敏
肾上腺素 --- 毛细血管收缩、血压升高。
反应获诺 贝尔奖。
5.免疫新疗法
Ⅳ型超敏反应，即迟发型超敏反应。
第一节 Ⅰ型超敏反应
Ⅰ型超敏反应，又称过敏反应，主要由特异 性IgE抗体介导产生，可发生于局部，亦可发生于 全身。
主要特征
①超敏反应发生快，消退亦快；
②常引起生理功能紊乱，几乎不发生严重组织细胞损伤；
③具有明显个体差异和遗传倾向。
第一节 Ⅰ型超敏反应
一、参与I型超敏反应的主要成分
② 激肽原酶（kininogenase） 激肽原(血浆) 缓激肽(9个氨基酸) a.平滑肌收缩； b.血管扩张,通透性增加。
③ 嗜酸性粒细胞趋化因子（ECF-A） a.对嗜酸粒细胞有趋化作用； b.对早期反应有抑制作用。
第一节 Ⅰ型超敏反应
细胞内新合成的介质
① 白三烯（LTs） 组成：LTC4、LTD4和LTE4的混合物。 作用：a.强支气管平滑肌收缩作用，且效应持久； b.引起血管扩张、通透性增加及腺体分泌。
2.异种免疫血清脱敏疗法
方法：小量（0.1、0.及生命又对抗毒素血清 过敏者。
3.特异性变应原脱敏疗法
方法：采用微量（g、ng），长时间反复多次皮下注射。 应用：已查明且难以避免接触的环境中抗原如尘土、花粉、螨虫、 霉菌类等的病人。
4.局部或全身性I型超敏反应发生
生物活性介质作用于效应组织和器官，引起局部或全身过敏反应。
早期反应和晚期反应特点
早期反应特点： ①发生迅速；②多为功能紊乱；③经过紧急治疗 可完全恢复；④颗粒内释放的介质主要参与早 期反应。 例：青霉素引起的过敏性休克。
晚期反应特点： ①发生较慢；②伴有炎性改变；③新合成介质、 细胞因子及嗜酸粒细胞等主要参与晚期反应。 例：哮喘的肺脏内炎细胞浸润。
3.呼吸道过敏反应 尘土、花粉等
过敏性鼻炎和哮喘
4.消化道过敏反应 5.皮肤过敏反应
鱼、虾、蛋、奶等
过敏性胃肠炎
多种抗原，或冷热刺激、日光照射、肠内寄生 虫感染等
荨麻疹、湿疹、皮炎、神经血管性水肿
第一节 Ⅰ型超敏反应
第一节 Ⅰ型超敏反应
四、防治原则
1.检出抗原并避免接触
可通过询问病史和皮试来完成。
FcεRⅠ--- 高亲和性受体
与IgE结合引发І型超敏反应。
FcεRⅡ --- 低亲和力受体
膜型FcεRⅡ：与 IgE结合，抑制抗体的产生。
可溶型FcεRⅡ：与B细胞表面CD21结合可促进IgE合成。
第一节 Ⅰ型超敏反应
3.肥大细胞、嗜碱性粒细胞和嗜酸性粒细胞 ①肥大细胞 ：皮肤、粘膜下层及血管周围的疏松结缔组织；