肾小管和集合管中物质的重吸收和分泌 [自动保存的]

重吸收
二、肾小管和集合管对不同物质的重吸收率、重吸收部位和 机制是不同的 • 3）HCO3-的重吸收： • 85%在近端小管重吸收，近端小管每分泌一个H+，可使1个 HCO3-和1个Na+被重吸收。 • 乙酰唑胺可抑制碳酸酐酶活性，减少Na+-H+交换，HCO3-排 出增加。
• 髓袢对HCO3-的重吸收主要发生在升支粗段，机制同近端小 管。
• 影响泌K+的因素： • 1.钾的摄入量
• 2.远端小管的流量，排钾利尿剂
• 3.小管液相对于主细胞内的负电位，阿米洛林作为保钾利尿 剂 • 4. 小管液内 Cl- 浓度： Cl- 浓度降低，可能刺激主细胞顶端膜 上K+-Cl-同向转运体而增加泌K+
• 5.醛固酮的作用
重吸收
二、肾小管和集合管对不同物质的重吸收率、重吸收部位和 机制是不同的 • 2）水的重吸收： • 65%在近端小管，20%在髓袢，14%在远端小管和集合管被 重吸收 • 动力是溶质被重吸收后形成的上皮细胞两侧的渗透压差， 受小管上皮对水的通透性和体内水盐平衡的影响
重吸收
二、肾小管和集合管对不同物质的重吸收率、重吸收部位和 机制是不同的 • 2）水的重吸收： • 1.水在近端小管的重吸收：近端小管上皮含有大量的水孔蛋 白 -1 （ AQP-1 ），不受 VP 的调控，对水的通透性高。水渗 透吸收时，又可以溶剂拖曳的方式携带一些溶质（ Ca2+ 和 K+）一起被重吸收。
分泌
三、泌K+：
• 远端小管后端和集合管主细胞泌K+ ： • 顶端膜的 Na+ 通道（阿米洛林作用位点）重吸 Na+ 收造成小 管液成负电位，构成泌K+的电位梯度； • 基底侧膜上的钠钾泵提高细胞内的 K+的浓度，构成泌K+的 浓度梯度； • 同时主细胞顶端膜对K+有高度通透性。
分泌
三、泌K+：
重吸收
二、肾小管和集合管对不同物质的重吸收率、重吸收部位和 机制是不同的 • 1）Na+和Cl-的重吸收： • 3. Na+和Cl-在远端小管（7%）和集合管（3%）的重吸收：
• 远端小管起始段，Na+和Cl-经同向转运机制（氢氯噻嗪作用 点）进入细胞，细胞内的Cl-经Cl-通道扩散到细胞外 • 远端小管后段和集合管：主细胞（阿米洛林作用点）和闰 细胞。
重吸收
二、肾小管和集合管对不同物质的重吸收率、重吸收部位和 机制是不同的 • 4）K +的重吸收：K+在近端小管和髓袢重吸收，远端小管除 重吸收外还能分泌K+ • 5）葡萄糖的重吸收：葡萄糖在近端小管顶端膜和基底侧膜 经不同的转运体被重吸收 • 6） Ca2+的重吸收： Ca2+通过不同的机制经跨细胞和细胞旁 途径重吸收 • 7）肾小管还能重吸收其他物质
重吸收
二、肾小管和集合管对不同物质的重吸收率、重吸收部位和 机制是不同的 • 1）Na+和Cl-的重吸收： • 1. Na+和Cl-在近端小管的重吸收：
• 近端小管重吸收 65% 的 Na+ 和 Cl- ，其中 2/3 在近端小管前半 段经跨细胞途径（见图）， 1/3 在近端小管后半段经细胞旁 途径被重吸收 • 近端小管后半段有 Na+-H+ 交换和 Cl--HCO3-交换。其结果是 Na+ 和 Cl- 进入细胞， H+ 和 HCO3- 进入小管液， HCO3- 再以 CO2的形式重回细胞内，Cl-经基底侧膜上的K+-Cl-同向转运 体运至细胞间隙，再被吸收入血。
重吸收
二、肾小管和集合管对不同物质的重吸收率、重吸收部位和 机制是不同的 • 4）K+的重吸收： • 65%-70%在近端小管重吸收（机制未完全清楚）
• 25%-30%在髓袢重吸收（ Na+-K+-2Cl-同向转运后，K+返回 小管液造成正电位，该电位差使得Na+、K+、Ca2+等正离子 经细胞旁途径被动重吸收）。以上两段中钾的重吸收较固 定。 • 远端小管和集合管重吸收钾（闰细胞H+-K+交换），也能分 泌钾（主细胞，见后），受多种因素调节。
肾小管和集合管中物质的重吸收
肾小管和集合管中物质的重吸收和分泌
• 重吸收
• 分泌
重吸收
一、肾小管和集合管通过主动转运和被动转运的方式进行重 吸收 • 主动转运：分为原发性主动转运和继发性主动转运，需消 耗能量的逆电化学梯度的跨膜物质转运。 • 前者涉及质子泵、钠泵、钙泵、钠钾泵等； • 后者包括 Na+- 葡萄糖同向转运、 Na+- 氨基酸同向转运、 K+Na+-2Cl-同向转运以及Na+-H+和Na+-K+逆向转运，逆向转运 也称交换； • 另外还有入胞方式重吸收小分子蛋白质。
重吸收
二、肾小管和集合管对不同物质的重吸收率、重吸收部位和 机制是不同的 • 1）Na+和Cl-的重吸收： • 2. Na+和Cl-在髓袢（20%）的重吸收：
• 降支细段钠泵活性低，对Na+的通透性也低，对水通透。故 在髓质高渗的驱动下，水被重吸收，小管液内 NaCl 浓度越 来越高 • 升支对水不通透，升支细段对 Na+ 通透， Na+ 顺浓度差向髓 质扩散；升支粗段有 Na+-K+-2Cl- 同向转运体（速尿的作用 位点），主动重吸收NaCl。
分泌
二、泌氨：
• 肾小管和集合管上皮细胞代谢 1 分子谷氨酰胺可生成 2 分子 NH4+和2个HCO3-。 • 在近端小管上皮， NH4+可代替 H+，通过顶端膜 Na+-H+转运 体进入小管液，同时保碱。 • 在髓袢升支粗段， NH4+可代替 K+，由Na+-K+-2Cl-同向转运 体重吸收。 • 集合管上皮对NH4+通透性低，但对NH3高度通透，NH3可扩 散进入小管与H+结合形成NH4+后随尿排出。
• 2.水在髓袢的重吸收：髓袢降支上皮也含有 AQP-1。升支对 水不通透。
重吸收
二、肾小管和集合管对不同物质的重吸收率、重吸收部位和 机制是不同的 • 2）水的重吸收： • 3.水在远端小管和集合管的重吸收：为可调节性重吸收，受 上皮细胞对水的通透性（AQP-2）的影响，对机体水盐平衡 起重要作用，直接影响尿量和尿渗透压。
重吸收
二ห้องสมุดไป่ตู้肾小管和集合管对不同物质的重吸收率、重吸收部位和 机制是不同的 • 5）葡萄糖的重吸收： • 吸收部位在近端小管前半段。
• 近端小管上皮顶端膜存在钠依赖性葡萄糖转运体（SGLT）， 基底侧膜上有葡萄糖转运体2。 • 6）Ca2+的重吸收：略 • 7）肾小管还能重吸收其他物质：略
分泌
一、泌 H+ ：肾小管和集合管上皮顶端膜通过 Na+-H+交换、质 子泵、H+-K+交换三种方式分泌H+ • 1）近端小管是泌H+的主要部位，以Na+-H+交换方式为主， 也有少量的H+通过质子泵分泌。 • 2）远端小管和集合管的闰细胞可通过质子泵主动泌H+。 • 3 ）集合管细胞存在 H+-K+ 交换；也存在 Na+-H+ 交换，且与 Na+-K+交换互相抑制。
分泌
一、泌H+：
• 4）影响泌H+的因素：
• 体内酸碱平衡的改变：酸中毒时碳酸酐酶和谷氨酰胺酶活 性增加，加速泌H+和泌NH4+ ，同时重吸收HCO3- 。
• 血钾浓度改变：近端小管、远端小管、集合管上皮顶端膜 均存在 Na+-K+ 交换，且与 Na+-H+ 交换有竞争性抑制。故酸 中毒与高钾、碱中毒与低钾常互为因果。低钾性碱中毒常 有反常性酸性尿；高钾性酸中毒常有反常性碱性尿。乙酰 唑胺可致低钾。 • 血容量改变：血容量减少可刺激 Na+-H+交换而增加泌 H+ ， 机制不清。
重吸收
一、肾小管和集合管通过主动转运和被动转运的方式进行重 吸收 • 被动转运：不消耗能量的跨膜物质转运，驱动力为电化学 梯度。包括扩散、渗透、易化扩散、溶剂拖曳。 • 肾小管液中物质可通过跨细胞途径或细胞旁途径被重吸收。
重吸收
二、肾小管和集合管对不同物质的重吸收率、重吸收部位和 机制是不同的 • 1 ） Na+ 和 Cl- 的重吸收： Na+ 和 Cl- 在肾小管和集合管各段都 被重吸收，但各段参与的载体和通道的种类不同 • 2）水的重吸收：水以渗透的方式被重吸收 • 3 ） HCO3- 的重吸收：肾小管和集合管以 CO2 的形式重吸收 HCO3-