过敏性休克的抢救PPT教学课件
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血压下降、烦躁不安等
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海南省人民医院
❖中枢神经系统症状 因脑组织缺氧所致 表现为：头晕、眼花、面及四肢麻木、意识丧
失、抽搐或大小便失禁等
❖其它过敏反应 荨麻疹、恶心、呕吐、腹痛、腹泻及发热等
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海南省人民医院
❖诊断的要领是 1、有致敏原
诊断
2、起病迅速
3、多个系统器官受损:循环系统的实质为有效的血 液循环量下降, 表现为血压下降
❖ 建立两条静脉通道
❖平衡液1000ml iv drip
❖聚明胶肽500ml iv drip
❖ 气管插管（仅限喉头水肿窒息患者）
❖地塞米松 10mg iv
❖5%GS500ml+ 氢化可的松400mg iv drip
❖ NS ml+多巴胺【（KG×3）mg（10mg=1ml）】ml 微量泵 5~10ml/h
液体可选择聚明胶肽500ml
（7）根据医嘱静脉注射地塞米松5～10mg 或琥珀酸钠氢化可的松200～400mg加入5 ％～10％葡萄糖溶液500ml内静脉滴注
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治疗
（8）抗组胺药物：
H1受体阻断剂 苯海拉明20-40mg（或非那根50mg或扑尔敏10mg）肌肉注射
❖ 血管活性药物 多巴胺10-20µg/kg-1.min-1
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鉴别诊断
1、迷走血管性晕厥（或称迷走血管性虚脱）： ❖ 俗称的“晕针” ❖ 多发生在注射后，尤其是病人有发热、失水或低血糖倾向时 ❖ 患者常呈面色苍白、恶心、出冷汗，继而可昏厥，很易被误
诊为过敏性休克（无呼吸困难，无瘙痒及皮疹，经平卧位后 虚脱(晕厥)立即好转）。 迷走血管性昏迷可用阿托品类药物治疗 2、输液反应
寒战、发热，WBC增高 3、遗传性血管性水肿症
具有家族史的血管性水肿，不伴有寻麻疹，但胃肠粘膜常 显著水肿，而出现剧烈的腹痛，并有呼吸道粘膜的水肿而造 成气道梗阻
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预防及治 疗
预防：化疗针水早上执行（人手充分）
（1）必须迅速及时脱离过敏原（停针），就地抢救。 （2）平卧评估意识, 测R、BP、P(心电监护)
❖ 如血压仍生不上来则加用
❖ NS ml+多巴酚丁胺【（KG×3）mg（10mg=1ml）】ml 微量泵
5~10ml/h
❖ 同时积极扩容，建立中心静脉同道(请麻醉科会诊)，快速输注胶体+晶体液
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PPT教学课件
谢谢观看
Thank You For Watching
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400-800 > 100 250-1000
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临床表现
❖ 过敏性休克可在接触暴露于致敏原后数秒至数分钟内迅速发
生，也可在一小时后发生，起病突然
❖ 既可发生于皮内试验过程中，也可发生于初次注射时，也有 极少数患者发生于连续用药的过程中
❖ 约半数患者在接受抗原(某些药品或食物、蜂类叮咬等)5分 钟内即出现症状，半小时后发生者占10％
通知（上级）医生其他护士【大声呼叫】 （3）立即皮下注射0.1％肾上腺素0.5～1ml，症状如不缓
解，可每隔半小时皮下或静脉注射该药0.5ml （4）发生心搏骤停，立即行心肺复苏 （5）确保气道通畅，如伴有血管性水肿引起了呼吸窘迫，应
立即插管
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治疗
（6）迅速建立2条静脉通路扩张血容量
过敏性休克的抢救
概念
过敏性休克是由于抗原物质(如血制品、药 物、异性蛋白、动植物)进入人体后与相应的抗 体相互作用，由IgE所介导，激发引起广泛的I 型变态反应。在全身多器官尤其是循环系统的 表现
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I型变 态反应
发病机理
气管痉挛
肥大细胞 及
嗜碱性粒细胞
脱颗粒 变化，
组胺等炎性介质
全身性毛细血管扩张 血管通透性增加
血管性水肿
皮肤wk.baidu.com痒及 粘液分泌增多
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流行病学
❖ 临床最易引起过敏性休克的因素是放射性碘显影剂，β-内
酰胺类抗生素以及蜂螫。
临床常见致敏因素的过敏发生率及年死亡数(美国)
过敏发生率
致敏因素 轻度
休克
年死亡人数
青霉素 蜂螫 显影剂
0.5%-1% 0.5%
5%
0.04% 0.05% 0.1%
❖ 最常见受累组织是皮肤、呼吸、心血管系统，其次是胃肠道 和泌尿系统
❖ 过敏症状出现得越早，病情越严重
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❖ 呼吸道阻塞症状 喉头水肿、支气管痉挛、肺水肿所引起 临床表现：胸闷、气促、哮喘、呼吸困难
❖ 循环衰竭症状 周围血管扩张导致有效循环血量不足 表现为： 面色苍白、冷汗、紫绀 、脉细弱、
❖ 解除支气管明显痉挛
氨茶碱0.25-0.5g加5%-10%葡萄糖注射液稀释后静滴。 ❖ 纠正酸中毒
❖ 对症处理
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（过敏性休克）长 期 医 嘱
❖ 一级护理 ❖ 告病重 ❖ 持续面罩高流量吸氧 ❖ 心电监护 ❖ 停（过敏针水）
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（过敏性休克）临 时 医 嘱
❖肾上腺素1mg/1ml iH （iV）
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❖中枢神经系统症状 因脑组织缺氧所致 表现为：头晕、眼花、面及四肢麻木、意识丧
失、抽搐或大小便失禁等
❖其它过敏反应 荨麻疹、恶心、呕吐、腹痛、腹泻及发热等
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❖诊断的要领是 1、有致敏原
诊断
2、起病迅速
3、多个系统器官受损:循环系统的实质为有效的血 液循环量下降, 表现为血压下降
❖ 建立两条静脉通道
❖平衡液1000ml iv drip
❖聚明胶肽500ml iv drip
❖ 气管插管（仅限喉头水肿窒息患者）
❖地塞米松 10mg iv
❖5%GS500ml+ 氢化可的松400mg iv drip
❖ NS ml+多巴胺【（KG×3）mg（10mg=1ml）】ml 微量泵 5~10ml/h
液体可选择聚明胶肽500ml
（7）根据医嘱静脉注射地塞米松5～10mg 或琥珀酸钠氢化可的松200～400mg加入5 ％～10％葡萄糖溶液500ml内静脉滴注
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治疗
（8）抗组胺药物：
H1受体阻断剂 苯海拉明20-40mg（或非那根50mg或扑尔敏10mg）肌肉注射
❖ 血管活性药物 多巴胺10-20µg/kg-1.min-1
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鉴别诊断
1、迷走血管性晕厥（或称迷走血管性虚脱）： ❖ 俗称的“晕针” ❖ 多发生在注射后，尤其是病人有发热、失水或低血糖倾向时 ❖ 患者常呈面色苍白、恶心、出冷汗，继而可昏厥，很易被误
诊为过敏性休克（无呼吸困难，无瘙痒及皮疹，经平卧位后 虚脱(晕厥)立即好转）。 迷走血管性昏迷可用阿托品类药物治疗 2、输液反应
寒战、发热，WBC增高 3、遗传性血管性水肿症
具有家族史的血管性水肿，不伴有寻麻疹，但胃肠粘膜常 显著水肿，而出现剧烈的腹痛，并有呼吸道粘膜的水肿而造 成气道梗阻
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预防及治 疗
预防：化疗针水早上执行（人手充分）
（1）必须迅速及时脱离过敏原（停针），就地抢救。 （2）平卧评估意识, 测R、BP、P(心电监护)
❖ 如血压仍生不上来则加用
❖ NS ml+多巴酚丁胺【（KG×3）mg（10mg=1ml）】ml 微量泵
5~10ml/h
❖ 同时积极扩容，建立中心静脉同道(请麻醉科会诊)，快速输注胶体+晶体液
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400-800 > 100 250-1000
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临床表现
❖ 过敏性休克可在接触暴露于致敏原后数秒至数分钟内迅速发
生，也可在一小时后发生，起病突然
❖ 既可发生于皮内试验过程中，也可发生于初次注射时，也有 极少数患者发生于连续用药的过程中
❖ 约半数患者在接受抗原(某些药品或食物、蜂类叮咬等)5分 钟内即出现症状，半小时后发生者占10％
通知（上级）医生其他护士【大声呼叫】 （3）立即皮下注射0.1％肾上腺素0.5～1ml，症状如不缓
解，可每隔半小时皮下或静脉注射该药0.5ml （4）发生心搏骤停，立即行心肺复苏 （5）确保气道通畅，如伴有血管性水肿引起了呼吸窘迫，应
立即插管
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治疗
（6）迅速建立2条静脉通路扩张血容量
过敏性休克的抢救
概念
过敏性休克是由于抗原物质(如血制品、药 物、异性蛋白、动植物)进入人体后与相应的抗 体相互作用，由IgE所介导，激发引起广泛的I 型变态反应。在全身多器官尤其是循环系统的 表现
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I型变 态反应
发病机理
气管痉挛
肥大细胞 及
嗜碱性粒细胞
脱颗粒 变化，
组胺等炎性介质
全身性毛细血管扩张 血管通透性增加
血管性水肿
皮肤wk.baidu.com痒及 粘液分泌增多
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流行病学
❖ 临床最易引起过敏性休克的因素是放射性碘显影剂，β-内
酰胺类抗生素以及蜂螫。
临床常见致敏因素的过敏发生率及年死亡数(美国)
过敏发生率
致敏因素 轻度
休克
年死亡人数
青霉素 蜂螫 显影剂
0.5%-1% 0.5%
5%
0.04% 0.05% 0.1%
❖ 最常见受累组织是皮肤、呼吸、心血管系统，其次是胃肠道 和泌尿系统
❖ 过敏症状出现得越早，病情越严重
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❖ 呼吸道阻塞症状 喉头水肿、支气管痉挛、肺水肿所引起 临床表现：胸闷、气促、哮喘、呼吸困难
❖ 循环衰竭症状 周围血管扩张导致有效循环血量不足 表现为： 面色苍白、冷汗、紫绀 、脉细弱、
❖ 解除支气管明显痉挛
氨茶碱0.25-0.5g加5%-10%葡萄糖注射液稀释后静滴。 ❖ 纠正酸中毒
❖ 对症处理
12
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（过敏性休克）长 期 医 嘱
❖ 一级护理 ❖ 告病重 ❖ 持续面罩高流量吸氧 ❖ 心电监护 ❖ 停（过敏针水）
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（过敏性休克）临 时 医 嘱
❖肾上腺素1mg/1ml iH （iV）