毛细血管瘤的病理特征

毛细血管瘤的病理特征
毛细血管瘤的病理特征

毛细血管瘤的病理特征

毛细血管瘤的病理特征是什么?可能很多人都不知道毛细血管瘤是什么,只有在刚孕育孩子的父母可能了解一些。毛细血管瘤指的是孩子出生后身上长的小红肿瘤,容易碰破,也有的是像胎记一样不突起。对于毛细血管瘤是分为好几种的,基本上都是发病与婴儿时期。下面我们来介绍一下毛细血管瘤的病理特征。

1、鲜红斑痣:又名毛细血管扩张痣,或葡萄酒样痣,表现为一或数个暗红色,或青红色斑片,边缘不整,不高出皮面,压之易褪色,头颈部多见、常在出生时出现,可随人体长大而增大,发生于枕部及额部,或鼻梁部者可自行消退,较大或广泛的病损,常终身持续存在。

2、毛细血管瘤:又名草莓状痣,表现为一个或数个鲜红色、柔软、分叶状肿瘤,压之不褪色。好发于头颈部,通常不在出生时出现,而是在出生后数周内出现,数月内增大,生长迅速,甚至可达数厘米。大多在1岁以内长至最大限度,以后可自行退化,数年内可完全或不完全消退。

3、海绵状血管瘤:损害一般较大,自行发生,在原有毛细血管瘤处,发生或位于皮下,呈圆或不规则形,可高出皮面,呈结节状或分叶状,边界不太清楚,质软而有弹性,多呈淡紫或紫蓝色,挤压后可缩小,表面皮肤正常,或与肿瘤粘连而萎缩。出生时或生后不久发生,好发于头皮和面部,可累及口腔或咽部粘膜。

4、婴儿血管瘤有一种比较严重,海绵状血管瘤,可伴有血小板减少症和紫癜,主要发生于婴儿,偶见于成人,是一种严重类型,约1/4病例死于出血、呼吸道感染或恶变。婴儿血管瘤生长迅速,或累及重要器官,或伴有血小板或出血倾向,这种需要特殊注意。

以上是有关毛细血管瘤的病理特征的分类介绍,从上面我们可以了解到,人们常常所说的胎记就是指的鲜红斑痣,这种胎记基本上都是存在一辈子的。而毛细血管瘤是常见的一种,这种血管瘤会随着孩子的正常而消退。但是对于海绵状血管瘤一定要当心,这种血管瘤是比较严重的,一定要及时治疗。

肺动脉高压的诊断标准

肺动脉高压的诊断标准 肺动脉高压二维上可见肺动脉增宽,右心室增大等表现,但是估测肺动脉的压力还是诊断它的准确方法,关于测量肺动脉压(收缩压),方法如下: 《一》正常情况下肺动脉压力的估测: 我们先弄清正常情况下如何估测肺动脉压。我们知道,在没有右心室流出道梗阻或肺动脉狭窄时, 肺动脉压=右室收缩压,这时侯我们常规利用三尖瓣返流法估测肺动脉收缩压(PASP)。 我们计算的公式是:RVSP=△P+SRAP (其中RVSP=右室收缩压;SRAP=收缩期右房压;△P=三尖瓣返流的最大压差)所以我们在测量出三尖瓣返流最大压差后,加上右心房收缩压即得出肺动脉收缩压。 右心房的正常压力是5-7mmHg;当出现右房中度增大者为10 mmHg;右房重度增大者为15 mmHg。 《二》当存在心室间分流时肺动脉压的估测: {假如左右心室之间存在分流,如VSD,这时候左右心室的压力阶差△P= LVSP-RVSP(LVSP:左室收缩压;RVSP:右室收缩压) 如果左心室流出道无梗阻出现,这时左室收缩压可用肱动脉收缩压(BASP)代替,这样PASP=BASP-△P,其中左右室之间的压力阶差△P=4V2,V为连续多普勒测得的收缩期室水平左向右最大分流速度。 举例说明: 如果测得一个VSD患者的室水平左向右分流的最大峰速为5m/s,肱动脉收缩压为120mmHg,则PASP=120-4×25=20 mmHg,即肺动脉收缩压为20 mmHg。 但是当室间隔缺损合并重度肺动脉高压出现双向分流时,右室收缩压与左室收缩压几乎相等,甚至高于左室收缩压,应用分流速度间接估计肺动脉收缩压已无意义。 《三》存在大动脉水平分流如动脉导管未闭时 H动脉导管两端的收缩压差△Ps=AOSP-PASP(AOSP:主动脉收缩压;PASP:肺动脉收缩压)。在无左室流出道狭窄时,AOSP与肱动脉收缩压(BASP)相近,可替代主动压力,这样肺动脉收缩压PASP=BASP-△Ps。应用简化的伯努力方程△Ps=4V2,即收缩期左向右最大分流速度计算动脉导管两端的收缩期压差。 《四》根据肺动脉反流估算肺动脉压 1、肺动脉收缩压=3(PG+8)-2(MPG+6) PG为反流最大压差MPG为平均压差 2、肺动脉平均压=4Va2 Va为肺动脉舒张早期反流峰值速度 肺动脉舒张压=4Vb2 Vb为肺动脉舒张晚期反流速度 《五》根据肺动脉血流加速时间来估算肺动脉压 肺动脉收缩压=79-0.45Act Act为肺动脉频谱加速时间(用于无法获取PA反流频谱时)简单总结来说: 1)正常时用三尖瓣反流压差法:肺动脉压=三尖瓣返流压差+右心房收缩压,前提是无右室流出道、肺动脉狭窄 2)出现室水平分流时计算法:肺动脉收缩压=RV收缩压=肱动脉收缩期血压-室缺分流压差;3)出现大动脉水平分流计算法:肺动脉收缩压= 肱动脉收缩期血压-PDA分流压差 静息状态下 肺动脉收缩压: 正常:15-30mmHg 轻度:30-50mmHg

星形胶质细胞瘤病理变化介绍

星形胶质细胞瘤病理变化介绍 星形胶质细胞瘤是常见的胶质瘤,尤其好发于30到40岁的年龄阶段,所以对它的病理特征必须注重了解,可以用右眼观察了解是否有结节或者具它的状况,或者是在光镜下检查。 1,肉眼观察:肿瘤大小可为数厘米大的结节至巨大肿块不等,一般境界不清,在肿瘤组织出现坏死出血时,似与周边组织境界分明,但边界外仍有瘤组织浸润。瘤体灰白色,质地视瘤内胶质纤维多少而异,或硬、或软、或呈胶冻状外观,并可形成大小不等的囊腔。由于肿瘤的生长,占位和邻近脑组织的肿胀,脑的原有结构因受挤压而扭曲变形。 2,光镜下:肿瘤细胞形态多种多样,肿瘤细胞核的多形性,核分裂像,瘤细胞密度,血管内皮增生程度以及瘤组织坏死。

3,星形细胞瘤预后较好,按瘤细胞形态又分为纤维型、原浆型、肥胖型和混合细胞型等亚型。其中以纤维型星形细胞瘤(fibrillary astrocytome)最常见,瘤细胞分化好,但呈浸润性生长,瘤细胞之间可见红染的原纤维性背景。原浆型星形细胞瘤(protoplasmic astrocytoma)较少见,瘤细胞体积小,形态较一致,胞突少而短。肥胖细胞型星形细胞瘤(gemistocytic astrocytoma)瘤细胞体积较大,胞浆丰富,半透明,核偏位。电镜下在瘤细胞胞浆中可见成束排列的中间丝。星形细胞瘤胞浆均表达胶质纤维酸性蛋白(glial fibrillary acidic protein, GFAP)、S-100蛋白和波形蛋白(Vimentin)。 4,间变性星形细胞瘤(anaplastic astrocytoma)预后较差,光镜下表现为瘤细胞密度增加,核异型性明显,核深染可见核分裂像,血管内皮细胞增生等,为恶性肿瘤的征象。 5,胶质母细胞瘤(glioblastoma)又分为多形性胶质母细胞瘤(glioblastoma multiform, GBM)和巨细胞型胶质母细胞

宫颈癌病理特征分析

宫颈癌病理特征分析 宫颈癌是全球妇女中发病率仅次于乳腺癌的常见的恶性肿瘤,是妇科最常见的恶性肿瘤,其发病年龄分布呈双峰状,为35~39岁和6O~64岁,严重危害妇女生命健康。40多年来宫颈癌普查普治工作的开展,世界范围内宫颈癌发病普遍下降,但近年来由于性自由在年轻群体中的泛滥等许多因素作用,在宫颈癌发病率下降的情况下出现了<35岁年轻妇女宫颈癌发病率并未随之下降反而有所增加,宫颈癌发病有明显的年轻化趋势,已引起妇瘤界同仁的广泛重视。大多数作者把35岁以下的宫颈癌称为年轻宫颈癌,其发病率、病因及病理学等方面有不同于35岁以上宫颈癌的特点,现将目前国内外在这方面的研究综述如下。 1病理改变与5年前相比,宫颈癌的病理类型近几年发生了明显变化。5年前宫颈癌病理类型中鳞癌占绝大多数,比例高达90~95,而腺癌仅占5~10,并且其他病理类型如腺鳞癌等极少见。但近几年来年轻宫颈癌的发生率明显增加,而年轻宫颈癌病理类型构成中非鳞癌所占比例明显增加,故引起宫颈癌病理类型构成比的明显改变,现在宫颈癌中鳞癌仅占80~85,而腺癌约占15,腺鳞癌等其他病理类型占3~5,且年轻宫颈癌患者中低分化组织类型的比例较中老年患者明显升高。 1.1目观在发展为浸润癌前,肉眼观察无特殊异常,或类似一般宫颈糜烂。随着浸润癌的出现,宫颈可表现以下四种类型:(1)糜烂型:环绕宫颈外口表面有粗糙的颗粒状糜烂区,或有不规则的溃破面、触及易出血。(2)外生型:又称增生型或菜花型。由息肉样或乳头状隆起,继而发展向阴道内突出的大小不等的菜花状赘生物,质脆易出血。(3)内生型:又称浸润型。癌组织宫颈深部组织浸润、宫颈肥大而硬,但表面仍光滑或仅有浅表溃疡。(4)溃疡型:不论外生型或内生型进一步发展后,癌组织坏死脱落,形成溃疡,甚至整个子宫颈为一大空洞所替代,因常有继发性感染,故有恶臭的分泌物排出。子宫颈癌尤其是腺癌也可向颈管内生长,使子宫颈成桶状增大,这也是内生型的一种。 1.2镜查 1.2.1不典型增生:不典型增生表现为底层细胞增生,底层细胞不但增生,而且有细胞排列紊乱及细胞核增大、浓染、染色质分布不均等核异质改变。不典型增生可分为轻、中及重度。 ①轻度不典型增生(间变I级):上皮细胞排列稍紊乱,细胞轻度异型性,异型上皮占据上皮层的下三分之一。 ②中度不典型增生(间变Ⅱ级):上皮细胞排列紊乱,异型性明显,异型上皮占据上皮层的下三分之二。 ③重度非典型增生(间变Ⅲ级):几乎全部上皮极性紊乱或极性消失,细胞显著异型性和原位癌已不易区别。

肺动脉高压

肺动脉高压(pulmonary hypertension, PH) [概述]: 正常人肺动脉压力为15~30/5~10mmHg,平均为15 mmHg。若肺动脉收缩压〉30 mmHg,或平均压〉20 mmHg,即为肺动脉高压。WHO规定:静息状态下肺动脉收缩压〉25 mmHg,运动过程中肺动脉压〉30 mmHg,即为肺动脉高压。 [分类]: (一)按病因分类: 1、原发性肺动脉高压:病因未名者。 2、继发性肺动脉高压:常见原因为左向右分流的先天性心脏病如:ASD,VSD,PDA等。 (二)按病理及血流动力学改变分类: 1、动力性肺动脉高压:由肺循环血流明显增加所致。 2、反应性肺动脉高压:缺氧致肺小动脉痉挛肺动脉压力升高;肺小动脉管腔器质性病变梗阻性肺动脉高压。 3、被动性肺动脉高压:因左心房、肺静脉压力增高,引起肺动脉压力升高,如二尖瓣狭窄,三心房心等。 (三)按肺动脉压力升高的程度分类: 1、轻度肺高压:肺动脉收缩压30~40 mmHg,Pp/Ps>0.45,肺血管阻力为251~500达因. 秒. 厘米-5. 2、中度肺高压:肺动脉收缩压40~70 mmHg,Pp/Ps为0.45~0.75,肺血管阻力为500~1000达因. 秒. 厘米-5.

3、重度肺高压:肺动脉收缩压>70mmHg, Pp/Ps>0.75, 肺血管阻力〉1000达因. 秒. 厘米-5. 继发性肺动脉高压 (secondary pulmonary hypertension) [病因]:根流体力学原理肺动脉压与肺静脉压、肺血管阻力、肺血流量有关。 平均肺动脉压=平均肺静脉压+肺血管阻力*肺血流量 1、肺血流量增加:左向右分流的先天性心脏病均有肺血流量增加,因而可使肺动脉压升高。 2、肺血管病变:主要引起肺血管阻力增加,肺动脉压因而增加。 如:弥漫性肺栓塞,肺动脉炎等。 3、肺部疾病: ⑴慢性阻塞性肺部疾病:慢性支气管炎,支气管哮喘,支气管扩张等。 ⑵弥漫性间质性肺部病变:含铁血黄素沉着症、肺间质纤维化等。 ⑶肺泡通气不足:原发性或神经原性肺泡通气不足(格林巴利综合征。 4、高原性肺动脉高压:由长期缺氧所致。 5、肺静脉高压 [发病机理] 目前不清,研究认为ET-1,NO,PGI,细胞因子和生长因子(PDGF,TGF-β,EGF)等参与了左向右分流肺动脉高压的形成。

青年人结直肠癌的病理特征分析

青年人结直肠癌的病理特征分析 【摘要】目的探讨青年人结直肠癌的临床病理特点及相关预防措施防护方法。方法将我院36例青年人结直肠癌患者手术后,病理组织学分类、大体类型、Dukes分期,分别进行分析总结。结果36例青年人结直肠癌病理组织学分类:高分化腺癌9例占25%;中分化腺癌16例占44.4%;低分化腺癌4例占11.1%;黏液腺癌6例占16.7%;未分化癌1例占2.8%。Dukes分期:A期13例占36.1%;B期12例占33.3%;C期7例占19.5%;D期4例占11.1%。大体类型:浸润型4例占11.1%;溃疡型22例占61.1%;肿块型9例占25%;弥漫小结节型1例占2.8%。结论青年结直肠癌患者较多临床症状不典型,其具有分化差、发展快、病程短等特征,应注意早期诊断。 【关键词】青年;结直肠癌;临床表现;病理 结直肠癌多见于中老年人,青年人发病率低,约占同期结直肠癌患者的1.6%~23%[1]。随着生活水平的提高和饮食结构的改变,结直肠癌的发病率呈上升趋势,青年患者也逐渐增多[3]。青年人结直肠癌具有症状隐匿、发展快、浸润转移早、恶性程度高、误诊率高等特点,待确诊时多已属晚期。为了解青年人患结直肠癌的临床及病理特点,现对36例结直肠癌患者进行分析如下。 1 资料与方法 1.1 临床资料我院36例青年人结直肠癌患者中男29例,女17例,男女比为1.7:1。年龄15~34岁,平均27.3岁。所有结直肠癌患者手术后均送病理。 1.2 临床表现结直肠癌36例青年人患者大多以血便为主,部分患者伴有便秘及大便性状改变;不同程度腹痛、腹泻与便秘交替、腹部包块;顽固性贫血;低位肠梗阻;伴有全身乏力、消瘦、腹水、血腹等症。 1.3 病理组织学分类36例青年人结直肠癌中病理组织学分类:高分化腺癌、中分化腺癌、低分化腺癌、黏液腺癌、未分化癌。 1.4 大体类型浸润型、溃疡型、肿块型、全大肠弥漫分布的小结节(弥漫小结节型),其中部分患者伴发结直肠息肉。 1.5 Dukes分期结直肠癌分期按Dukes分期标准,分为四期A、B、C、D期。 1.6 方法将我院36例青年人结直肠癌患者手术后,病理组织学分类、大体类型、Dukes分期,分别进行分析总结。 1.7 统计学处理计量资料用(x±s)表示,率的差异显著性采用χ2检验,P<0.05为差异有显著性意义。

肺动脉高压

肺动脉高压(PH)是一种临床常见病症,病因复杂,可由多种心、肺或肺血管疾病引起。肺动脉高压(PH)时因肺循环阻力增加,右心负荷增大,最终导致右心衰竭,从而引起一系列临床表现,病程中肺动脉高压(PH)常呈进行性发展。 目前肺动脉高压(PH)的诊断标准为:海平面、静息状态下,右心导管测量所得平均肺动脉压(mPAP)>25mmHg,或者运动状态下mPAP>30mmHg。此外,诊断动脉性肺动脉高压(PAH),除需满足上述标准之外,还应包括肺毛细血管楔压(PCWP)或左心室舒张末压<15mmHg。肺动脉高压的严重程度可根据静息平均肺动脉压(mPAP)水平分为“轻”(26~35mmHg)、“中”(36~45mmHg)、“重”(>45mmHg)三度。超声心动图是筛查肺动脉高压(PH)最重要的无创性检查方法,超声心动图拟诊PH的推荐标准为肺动脉收缩压≥40mmHg。 肺动脉高压曾经被习惯性地分为“原发性”和“继发性”两类,随着对肺动脉高压(PH)认识的逐步深入,2003年世界卫生组织(WHO)“肺动脉高压会议”按照病因、病理生理、治疗方法及预后特点将肺动脉高压(PH)分为五个大类,每一大类根据病因及损伤部位的不同又可分为多个亚类,该分类方法对于制定PH患者的治疗方案具有重要的指导意义。美国胸科医师学院(ACCP)和欧洲心血管病学会(ESC)2004年又对此分类法进行了修订。 肺动脉高压(PH)的分类命名(根据WHO2003,ACCP2004,ESC2004综合修订) 动脉性肺动脉高压(PAH) 特发性动脉性肺动脉高压(IPAH) 家族性动脉性肺动脉高压(FPAH) 相关疾病/因素所致动脉性肺动脉高压(APAH):胶原血管病;先天性体-肺分流;门静脉高压;HIV感染;药物/毒素;其他:甲状腺功能异常,糖原蓄积症,戈谢病,遗传性出血性毛细血管扩张症,血红蛋白病,骨髓增生异常,脾切除术 广泛肺静脉或毛细血管受累疾病相关性动脉性肺动脉高压:肺静脉闭塞病;肺毛细血管瘤 新生儿持续性肺动脉高压 静脉性肺动脉高压(左心系统疾病伴发肺动脉高压) 左房/左室性心脏病左心瓣膜性心脏病 低氧血症相关性肺动脉高压慢性阻塞性肺疾病(COPD) 间质性肺疾病 睡眠呼吸障碍 肺泡低通气病变 高原环境下慢性缺氧 肺发育异常 慢性血栓或栓塞性肺动脉高压肺动脉近端血栓栓塞 肺动脉远端血栓栓塞 非血栓性(肿瘤、寄生虫、异物等)肺栓塞 其他原因所致肺动脉高压结节病,肺朗格汉斯细胞增生症,淋巴管肌瘤病,肺血管受压(淋巴结肿大、肿瘤、纤维素性纵隔炎等) 肺动脉高压(PH)、尤其是动脉性肺动脉高压(PAH)具有潜在致命性,早期明确诊断,及时规范治疗是获得最佳疗效的关键,否则患者预后极差。国外研究结果表明,特发性动脉性肺动脉高压(IPAH)多在患者出现症状后2年才能确诊,而确诊后的自然病程仅2.5~3.4年。 特发性肺动脉高压,WHO将原发性肺动脉高压(PPH)改称为特发性肺动脉高压(IPH),

星形细胞瘤

星形细胞瘤 百科名片 星形细胞瘤,英文名:astrocytoma ,别名:星细胞瘤;astrocytic glioma;astroma。星形细胞肿瘤是指以星形胶质细胞所组成的肿瘤,是最常见的神经上皮性肿瘤。星形细胞瘤相当于Kernohan分级中除毛细胞型星形细胞瘤外的Ⅰ级与Ⅱ级,在ST Anne-Mayo分级中为1级与2级。星形细胞瘤为浸润性生长肿瘤,多数肿瘤切除后有复发可能,且复发后肿瘤可演变成间变性星形细胞瘤或多形性胶母细胞瘤。间变性星形细胞瘤又称为恶性星形细胞瘤,肿瘤细胞间变程度在星形细胞瘤与多形性胶母细胞瘤之间。 目录 编辑本段

星形细胞瘤 临床表现与病情发展均有各自典型特征,预后较好。另一类星形细胞肿瘤则无明显边界,向周围脑组织广泛浸润,肿瘤细胞呈间变特性,包括星形细胞瘤、间变性星形细胞瘤及多形性胶母细胞瘤等。此类肿瘤病程为进展性,手术为主的综合治疗效果均较差。发病机制: 星形细胞肿瘤可发生在中枢神经系统的任何部位,一般成年多见于大脑半球和丘脑底节区,儿童多见于幕下。有报道幕上占3/4 幕下占1/4。发生在幕上者多见于额叶及颞叶,顶叶次之,枕叶较少见肿瘤可累及两个以上脑叶。亦可见于视神经,丘脑和第三脑室旁;幕下者则多位于小脑半球和第四脑室,亦可见于小脑蚓部和脑干。 1.星形细胞瘤肿瘤主要位于白质内,呈浸润性生长,实性者无明显边界,多数不限于一个脑叶,向外生长可侵及皮质向内可破坏深部结构,亦可经过胼胝体越过中线侵犯对侧大脑半球肉眼观察质地灰红色或灰白色,质地多较硬,半数左右的肿瘤呈部分囊性变,囊液淡黄透明,蛋白质含量较高,静置易自凝,称为Froin征阳性。有囊性变的肿瘤可称为“囊在瘤内”。而位于小脑的星形细胞瘤常为一个大囊,囊壁上有肿瘤结节,囊壁为纤维结缔组织及神经胶质纤维构成,因此只切除肿瘤结节即可达到根治肿瘤的目的,此种肿瘤称之为“瘤在囊内” 少数小脑星形细胞瘤为实质性,呈浸润性生长,无明显边界,预后较囊性者差。 根据肿瘤的组织学特点,星形细胞瘤可分为纤维型,原浆型和肥胖型三种亚型: (1)纤维型:最为常见,可见于中枢神经的任何部位及各年龄组病人。在成人中多见于大脑半球;在儿童和青少年中较多见于小脑、脑干与丘脑。生长缓慢,质地较硬韧,有时如橡皮。弥漫型肿瘤切面呈白色,与四周脑组织不易区别。临近皮质可被肿瘤浸润,色泽深灰,与白质分界模糊。肿瘤中心可有囊肿形成,大小数目不定。 (2)原浆型:为最少见的一种类型,质地软,主要见于大脑内,多位于颞叶,部位表浅主要侵犯大脑皮质使受累脑回增宽、柔软、变平为其特点,瘤体较大,灰红色,切面呈半透明均匀胶冻样。深部侵入白质,在

病理生理学(答案)

一、选择题。 1.下列哪项属于基本病理过程( C ) A. 肺炎 B.痢疾 C.缺氧 D. 呕吐 E. 白血病 2.在疾病发生中必不可少的因素是( B ) A.疾病的诱因 B.疾病的原因 C.疾病的条件 D. 社会环境因素 E.精神心理因素 3.病理生理学是一门( C ) A.研究疾病发生原因的学科 B.研究疾病发生条件的学科 C.研究疾病发生发展规律的学科 D.研究疾病时机体变化的学科 E.研究疾病转归的学科 4.死亡的标志是( D ) A.心跳停止 B.呼吸停止 C.各种反射消失 D.脑死亡 E.体内所有细胞死亡 5.霍乱患者易引起下列哪一种紊乱( A ) A.高渗性脱水 B.低渗性脱水 C.等渗性脱水 D.水肿 E.水中毒 6.急性重症水中毒对机体的主要危害是( A ) A.脑水肿,颅内高压 B.血管破裂 C.肾功能衰竭 D.低钾血症 E.稀释性酸中毒

7.尿崩症患者易引起下列哪一种紊乱 ( A ) A.高渗性脱水 B.低渗性脱水 C.等渗性脱水 D.水肿 E.水中毒 8.大量丢失体液后只补充葡萄糖溶液会导致( B ) A.高渗性脱水 B.低渗性脱水 C.等渗性脱水 D.水中毒 E.高血糖症 9.成人失钾的最重要途径是( C ) A.经胃失钾 B.经小肠失钾 C.经肾失钾 D.经皮肤 E.经结肠失钾 10.严重呕吐可引起下列哪一种类型酸碱紊乱( C ) 增高型代谢性酸中毒 B. AG正常型代谢性酸中毒 C.代谢性碱中毒 D.呼吸性酸中毒 E.呼吸性碱中毒水 11.应用大剂量胰岛素治疗糖尿病时发生低钾血症的机制是( C ) A.醛固酮分泌过多 B.肾脏排钾增多 C.细胞外钾向细胞内转移 D.结肠分泌钾增多 E.经皮肤排钾增多 12.低钾血症时可出现 ( C ) A.正常性酸性尿 B.正常性碱性尿 C.反常性酸性尿 D.反常性碱性尿 E.中性尿 13.急性呼吸性酸中毒时,机体的主要代偿机制是( B ) A.增加肺泡通气量 B.细胞内外离子交换和细胞内缓冲 C.肾小管泌NH 能力增强 D.碳酸酐酶活性增强 3 —增加 E.肾小管重吸收HCO 3

16例小脑毛细胞型星形细胞瘤MRI及病理分析

16例小脑毛细胞型星形细胞瘤MRI及病理分析 作者:黄文才, 李国雄, 曾晓华, 金德勤, Huang Wencai, Li Guoxiong, Zeng Xiaohua,Jin Deqing 作者单位:广州军区武汉总医院放射影像科,湖北,武汉,430070 刊名: 肿瘤基础与临床 英文刊名:JOURNAL OF BASIC AND CLINICAL ONCOLOGY 年,卷(期):2008,21(6) 参考文献(6条) 1.罗泽斌;潘恒囊性毛细胞型星形细胞瘤的MRI诊断[期刊论文]-实用放射学杂志 2006(01) 2.周东;李昭杰;林志俊小脑毛细胞型星形细胞瘤的诊断及显微手术治疗[期刊论文]-中华显微外科杂志 2006(02) 3.刘金龙;陈昆;闵登梅毛细胞星形细胞瘤的显微外科手术治疗[期刊论文]-中国显微外科杂志 2006(03) 4.Erdogan C;Hakyemez B;Yildirim N Brain abscess and cystic brain tumor:discrimination with dynamic susceptibility contrast perfusion-weighted MRI[外文期刊] 2005(05) 5.郎志谨星形细胞瘤影像学诊断及WHO新分类法的介绍[期刊论文]-临床放射学杂志 2001(07) 6.李春和;姚振威;冯晓源青少年小脑毛细胞型星形细胞瘤的CT、MRI诊断[期刊论文]-中国医学计算机成像杂志2005(04) 本文读者也读过(10条) 1.胡高军.吴建国.张宗军.於建军.吴宇强.王宁兰.HU Gaojun.WU Jianguo.ZHANG Zongjun.YU Jianjun.WU Yuqiang.WANG Ninglan小脑毛细胞型星形细胞瘤的MR诊断与病理分析[期刊论文]-南通大学学报(医学版)2011,31(3) 2.李作青术前化疗对进展期神经母细胞瘤手术切除率及疗效的影响[学位论文]2007 3.邓亚.解天梅.Deng Ya.Xie Tianmei毛细胞星形细胞瘤的CT、MRI诊断分析[期刊论文]-西南军医2009,11(5) 4.刘罡.舒慧珍毛细胞型星形细胞瘤MR诊断10例临床探讨[期刊论文]-中国现代医生2009,47(32) 5.曹代荣.王弘岩.李银官.游瑞雄.林钊.方哲明.郑贤应成人幕上毛细胞型星形细胞瘤的MRI诊断[会议论文]-2008 6.徐宏治.陈衔城.顾宇翔毛细胞型星形细胞瘤的诊断和治疗[期刊论文]-中国神经精神疾病杂志2002,28(6) 7.谢泽宇.庄明华.许宏武.孙德麟.Xie Zeyu.Zhuang Minghua.Xu Hongwu.Sun Delin毛细胞型星形细胞瘤诊治与预后[期刊论文]-医学研究杂志2007,36(7) 8.周文科.周国胜.王剑新.李强.张新中.史跃亭.梁宗浩毛细胞型星形细胞瘤的治疗[期刊论文]-实用儿科临床杂志2004,19(12) 9.郑春红.曹代荣.林征宇.陈正挺毛细胞型星形细胞瘤的MRI诊断(附10例报告)[期刊论文]-中国CT和MRI杂志2008,6(1) 10.彭振鹏.李子平.王晓燕.许达生.郑可国肝内脂肪瘤和血管平滑肌脂肪瘤的CT和MRI诊断[期刊论文]-影像诊断与介入放射学2004,13(4) 引证文献(1条) 1.何飞.李飞.李梅.陈志.林江凯.朱刚.冯华小脑星形胶质瘤临床特点与治疗[期刊论文]-医学综述 2012(2) 本文链接:https://www.360docs.net/doc/aa12359689.html,/Periodical_hnzlxzz200806020.aspx

星形细胞瘤

星形细胞瘤 星形细胞瘤返回首页 [概述] 显形细胞瘤是最常见的神经上皮性肿瘤,据文献报道占颅内肿瘤的13%-26%,占胶质形21(2%-51.6%。 星形细胞瘤可发生在中枢神经系统的任何部位,一般成人多见于大脑,儿童则多见于幕下。有报告幕上占3,4,幕下占l,4。发生在幕上者多见于额叶及颓叶,顶叶次之,枕叶较少见,肿瘤可累及两个以上脑叶。亦可见于视神经、丘脑和第三脑室旁,幕下者则多位于小脑半球和第四脑室,亦可见于小脑蚓部和脑干。 [病理] 肿瘤主要位于白质内,呈浸润性生长,实性者无明显的边界,多数不限于一个脑叶,向外生长可侵及皮层,向内可破坏深部结构,亦可经胼胝体越过中线侵犯对侧大脑半球。肉眼观察质地灰红色或灰白色,质地多较硬,约半数左右肿瘤呈部分囊性变,囊液淡黄透明,蛋白含量较高,静置易自凝,称为Froin征阳性。我们将有囊性变的肿瘤称为“囊在瘤内”。而位于小脑的星形细胞溜常为一个大的囊,囊壁上有肿瘤结节,囊壁为纤维结缔组织及神经胶质纤维构成,因此只切除at瘤结节即可达到根治肿瘤的目的,此种我们称之为“疤在囊内”。少数小脑星形细胞瘤为实质性,呈浸润性生长,无明显边界,预后较囊性者差。根据肿瘤的组织学特点,星形细胞瘤可分为纤维型、原浆型、肥胖细胞型三种亚型。 [临床表现] 肿瘤的不断生长占据颅腔内空间,肿瘤阻塞脑脊液循环通路造成脑内积水和,或脑水肿(脑脊液的回吸收障碍等均可造成颅内压增高。正常颅腔容积比脑组织约大10,、当脑体积增加8,--10,时尚可能无颅高压症状出现,而当颅内占位病变占据150 ml以上的容积时即可能产生相应的颅高压症状。大脑半球的星形细胞瘤发

病缓侵,病程较长,多数先出现由于肿瘤直接破坏所造成的定位体征和症状,随后又出现颅内压增高的症状。小脑的星形细胞瘤由于较早地影响脑脊液循环通路,多先出现颅内压增高症状,脑干的星形细胞瘤进展较快,病程短,早期出现颅神经损害和锥体束征,而颅内压增高的症状常见于晚期。颅内压增高的症状主要包括头痛、呕吐、视神经乳头水肿、视力视野改变、癫痫、复视、头颅扩大(儿童期)和生命体征的改变等。 [辅助检查] CT检查:纤维型和原浆型星形细胞瘤,因组织含水量达81,一82,,CT多里低密度彤,CT值介于14—25Hu,多数病灶周围无水肿带,除少数病例外,一般注射造影剂不增强或稍有增强。因肿瘤所在的部位和其大小而异,表现相应的占位效应。第三脑室星形细胞涸可见阻塞第三脑室及Monro氏孔后,引起两侧脑室扩大,梗阻性脑积水,肿瘤本身呈稍高密度或混杂密度影,可见造影剂强化。视神经肿瘤可见视神经段梭形肿大,位于眶内或颅内,有时呈哑铃状。小脑星形细胞瘤在cT 上肿瘤的实质部分呈低和,或混杂密度病灶,造影剂增强后可有轻度增强,而囊腔部分则始终保持低密度影。囊壁部分可呈环形或弧线状增强。脑干部位的星形细胞瘤CT上可见脑干增粗,左右不对称及出现低密度或混杂密度的肿瘤病灶影。但cT 显示脑干胶质窟不如MRI理想。 (5)MRI检查:良性星形细胞瘤由于肿瘤的生长,使细胞内外水分增多,造成T1和T 2延长,表现Tl加权像呈低信导,T 2加权像呈高信号,信号强度均匀,瘤周水肿轻微,注射Gd一DTPA增强不明显。随着肿瘤的生长,瘤内发生囊变使得MRI不均匀,瘤体与周围水肿在T1加权像不如T 2加权像容易区分开来,肿瘤可有轻度增强。恶性星形细胞瘤在T1加权像里混杂信号,以低信号为主,间以更低或高信号,体现了瘤内坏死或出血。T2加权像呈高信号,信号强度不均匀,可见

肺动脉高压形成的病理生理.

肺动脉高压形成的病理生理: 引起右心室扩大、肥厚的先决条件是肺功能和结构的不可逆性改变,发生反复的气道感染和低氧血症,导致一系列体液因子和肺血管的变化,使肺血管阻力增加,肺动脉血管重塑,产生肺动脉高压。 一、肺血管阻力增加的功能性因素: 1、缺氧、高碳酸血症的呼吸性酸中毒使肺血管收缩、痉挛。对缺氧性肺血管收缩的原因目前国内、外研究颇多,多从神经和体液因子方面进行观察,现认为体液因素在缺氧性肺血管收缩中占重要地位。特别受人重视的是花生四烯酸环氧化酶产物前列腺素和脂氧化酶产物白三烯。前列腺素可分为收缩血管的如TXA2、PGF2a,舒张血管的如PGI 2、PGE1等两大类。白三烯主要有收缩血管的作用。缺氧时收缩血管的活性物质增多,使肺血管收缩,血管阻力增加,形成肺动脉高压。此外尚有组胺、血管紧张素、血小板激活因子参与缺氧性肺血管收缩反应。 2、最近内皮源性舒张因子(EDRF)和内皮源性收缩因子(EDCF)在缺氧性肺血管收缩反应中的作用特别引人重视,多数人认为缺氧时EDRF的生成减少。缺氧性肺血管收缩并非完全取决于某种缩血管物质的绝对量,而很大程度上取决于局部缩血管物质和扩血管物质的比例。 3、缺氧可直接使肺血管平滑肌收缩,其作用机制可能因缺氧使平滑肌细胞膜对Ca2+通透性增高,肌肉兴奋-收缩偶联效应增强,使肺血管收缩。 4、高碳酸血症时PaCO2本身不能收缩血管,主要是PaCO2增高时,产生过多的H+,后者使血管对缺氧收缩敏感性增强,使肺动脉压增高。 二、肺血管阻力增加的解剖学因素: 解剖学因素系指肺血管解剖结构的改变形成肺循环血流动力学的障碍。 1、长期反复发作的慢支及支气管周围炎可累及邻近的肺小动脉,引起血管炎,腔壁增厚,管腔狭窄或纤维化,甚至完全闭塞,使肺血管阻力增加,产生肺动脉高压。 2、随肺气肿的加重,肺泡内压增高,压迫肺泡毛细血管,也造成毛细血管管腔狭窄或闭塞。 3、肺泡壁的破裂造成毛细血管网的毁损,肺泡毛细血管床减损至超过70%时则肺循环阻力增大,促使肺动脉高压的发生。 4、肺血管收缩与肺血管的重构。慢性缺氧使血管收缩,管壁张力增高可直接刺激管壁增生。肺细小动脉和肌型微动脉的平滑肌细胞肥大或萎缩,细胞间质增多,内膜弹力纤维及胶原纤维增生,非肌型微动脉肌化,使血管壁增厚硬化,管腔狭窄,血流阻力增大。 5、此外,肺血管性疾病,如原发性肺动脉高压、反复发作的肺血管栓塞、肺间质纤维化、尘肺等皆可引起肺血管的病理性改变,使血管腔狭窄、闭塞,产生肺血管阻力增加,发展成肺动脉高压。 肺心病肺血管阻力增加、肺动脉高压的原因中功能性因素较解剖学的

肺动脉高压的诊断和治疗指南

肺动脉高压的诊断和治疗指南 SC和ERS联合发表了新版“肺动脉高压诊断和治疗指南”。 肺动脉高压是一种血流动力学和病理生理学状态,其定义为海平面条件下,静息状态下右心导管测定的平均肺动脉压≥25 mm Hg。 正常人静息状态下的平均肺动脉压为(14±3)mmHg,正常上限为20 mm Hg,介于20~25 mm Hg之间为临界肺动脉高压。 新的指南首次将肺血管阻力(PVR)包括在肺动脉高压的血流动力学定义中,对于毛细血管后肺动脉高压亚型的血液动力学定义,提出了新的内容和参数(表)。 PAPm 平均肺动脉压PAWP 肺动脉楔压PVR 肺血管阻力DPG

舒张压WU 伍德单位 新指南对肺动脉高压的分类更为全面。 第1类为动脉型肺动脉高压(包括了特发性肺动脉高压、药物或毒物诱导的肺动脉高压和疾病相关的肺动脉高压等); 第2类左心疾病(心脏瓣膜病、心肌病等)相关性肺动脉高压; 第3类呼吸系统疾病或缺氧相关性肺动脉高压; 第4类慢性血栓栓塞性肺动脉高压; 第5类原因不明和(或)多因素所致的肺动脉高压。 与既往的指南主要不同点在于: 1、慢性溶血性贫血相关的毛细血管前肺动脉高压,从1类中移出,归入第5类。 2、1类中血管闭塞性疾病和(或)毛细血管瘤病导致的肺动脉高压范围扩展,包括特发性、遗传性、药物或毒素等其他相关类型。 3、新生儿持续性肺动脉高压由于包含异源性因素,和传统的肺高压不同,因此列为1的二组类别中。 4、儿童先天性或获得性导致的左室流入道或流出道梗阻,以及先天性心肌疾病被分入第2类。 对于儿童,第1类肺高压最常见(其中以特发性肺动脉高压和遗传性肺动脉高压占大部分),其次为第3类,第4和第5类肺高压则少见。 对于可疑肺动脉高压患者,首选检查是超声心动图检查,但右心导管检查是诊断的金标准。儿童进行心导管检查需承受较大的风险,特别是年龄小于1岁儿童。

肺动脉高压指南2015ESC

2015ESC 指南:肺动脉高压诊疗(中文版) 肺动脉高压(pulmonary hypertension,PH)指肺动脉压力升高超过一定界值的一种血流动力学和病理生理状态,可导致右心衰竭,可以是一种独立的疾病,也可以是并发症,还可以是综合征。其血流动力学诊断标准为:海平面静息状态下,右心导管检测肺动脉平均压≥ 25 mmHg。 2015ESC 肺动脉高压诊疗指南的主要亮点为: 1.该指南的一大亮点是提供了新的治疗流程,并对肺动脉高压的临床症状、血流动力学的分型方面进行了更新。对儿科情况也进行了分类,并将肺血管抵抗纳入肺高血压诊断。 2. 指南基于近期研究证据对序贯和初始联合治疗方案做了推荐,并首次推荐「肺移植治疗」。 3. 指南推荐从超声心动图判定开始诊断流程,继以常见的病因检查。 4. 新指南强调专家中心对肺高压管理的重要性,推荐用于确诊PAH 和CTEPH 的右心室导管检查,应在专家中心完成。 关于肺动脉高压右心室导管检查(RHC)的若干意见 1. 建议使用RHC 确诊肺动脉高压和支持肺动脉高压的治疗。(I,C) 2. 对于肺动脉高压的患者,建议在专业的医疗中心行RHC 治疗,毕竟其有一定的技术要求,而且可能导致严重并发症。(I,B) 3. 建议根据RHC 结果判断肺动脉高压的药物治疗效果。(IIa,C) 4. 对于先天性心脏分流,建议行RHC 检查,以协助确定治疗方案。(I,C) 5. 如果肺动脉高压是由左心疾病或者肺部疾病引起,而且考虑行器官移植治疗的话,建议行RHC 检查。(I,C) 6. 如果肺动脉楔压结果不满意,可以考虑行RHC 检查,以明确左心舒张末期压力。(IIa,C) 7. 对于疑似肺动脉高压和左心疾病或肺部疾病的患者,建议行RHC 检查,以辅助鉴别诊断和确定治疗方案。(IIb,C) 8. 建议使用RHC 确诊慢性血栓栓塞引起的肺动脉高压和支持肺动脉高压的治疗。(I,C) 关于血管反应试验的相关建议

ESC2015指南:肺动脉高压诊疗(中文版)

ESC2015 指南:肺动脉高压诊疗(中文版) 肺动脉高压(pulmonary hypertension,PH)指肺动脉压力升高超过一定界值的一种血流 动力学和病理生理状态,可导致右心衰竭,可以是一种独立的疾病,也可以是并发症,还 可以是综合征。其血流动力学诊断标准为:海平面静息状态下,右心导管检测肺动脉平均 压≥ 25 mmHg。 2015ESC 肺动脉高压诊疗指南的主要亮点为: 1.该指南的一大亮点是提供了新的治疗流程,并对肺动脉高压的临床症状、血流动力学的 分型方面进行了更新。对儿科情况也进行了分类,并将肺血管抵抗纳入肺高血压诊断。 2. 指南基于近期研究证据对序贯和初始联合治疗方案做了推荐,并首次推荐「肺移植治 疗」。 3. 指南推荐从超声心动图判定开始诊断流程,继以常见的病因检查。 4. 新指南强调专家中心对肺高压管理的重要性,推荐用于确诊PAH 和CTEPH 的右心室导管检查,应在专家中心完成。 关于肺动脉高压右心室导管检查(RHC)的若干意见 1. 建议使用RHC 确诊肺动脉高压和支持肺动脉高压的治疗。(I,C) 2. 对于肺动脉高压的患者,建议在专业的医疗中心行RHC 治疗,毕竟其有一定的技术 要求,而且可能导致严重并发症。(I,B) 3. 建议根据RHC 结果判断肺动脉高压的药物治疗效果。(IIa,C) 4. 对于先天性心脏分流,建议行RHC 检查,以协助确定治疗方案。(I,C) 5. 如果肺动脉高压是由左心疾病或者肺部疾病引起,而且考虑行器官移植治疗的话,建议行RHC 检查。(I,C) 6. 如果肺动脉楔压结果不满意,可以考虑行RHC 检查,以明确左心舒张末期压力。(IIa,C) 7. 对于疑似肺动脉高压和左心疾病或肺部疾病的患者,建议行RHC 检查,以辅助鉴别 诊断和确定治疗方案。(IIb,C) 8. 建议使用RHC 确诊慢性血栓栓塞引起的肺动脉高压和支持肺动脉高压的治疗。(I,C) 关于血管反应试验的相关建议 1. 建议只在专业的医疗中心行血管反应试验。(I,C) 2. 对于药物引起的特发性肺动脉、遗传性肺动脉高压和肺动脉高压,建议行血管反应试验,以明确患者是否可以接受高剂量钙离子通道阻滞剂(CCB)。(I,C)

第九章肺动脉高压与肺源性心脏病培训讲学

第九章肺动脉高压与肺源性心脏病 肺动脉高压(pulmonaryhypertension,PH)是一种临床常见病症,病因复杂,可由多种心、肺或肺血管疾病引起。PH时因肺循环阻力增加,右心负荷增大,最终导致右心衰竭,从而引起一系列临床表现,病程中PH常呈进行性发展。 目前PH的诊断标准为:海平面、静息状态下,右心导管测量所得平均肺动脉压(meanpulmonaryarterypressure,mPAP)>25mmHg,或者运动状态下mPAP>30mmHg。此外,诊断动脉性肺动脉高压(pulmonaryarterialhypertension,PAH),除需满足上述标准之外,还应包括肺毛细血管楔压(pulmonarycapillarywedgepressure,PCWP)或左心室舒张末压<15mmHg。肺动脉高压的严重程度可根据静息mPAP水平分为“轻”(26~35mmHg)、“中”(36~45mmHg)、“重”(>45mmHg)三度。超声心动图是筛查PH最重要的无创性检查方法,超声心动图拟诊PH的推荐标准为肺动脉收缩压≥40mmHg。 第一节肺动脉高压的分类 肺动脉高压曾经被习惯性地分为“原发性”和“继发性”两类,随着对PH认识的逐步深入,2003年世界卫生组织(WHO)“肺动脉高压会议”按照病因、病理生理、治疗方法及预后特点将PH分为五个大类,每一大类根据病因及损伤部位的不同又可分为多个亚类,该分类方法对于制定PH患者的治疗方案具有重要的指导意义。美国胸科医师学院(ACCP)和欧洲心血管病学会(ESC)2004年又对此分类法进行了修订(表2-9-1)。 肺动脉高压(PH)、尤其是动脉性肺动脉高压(PAH)具有潜在致命性,早期明确诊断、及时规范治疗是获得最佳疗效的关键,否则患者预后极差。国外研究结果表明,特发性动脉性肺动脉高压(IPAH)多在患者出现症状后2年左右才能确诊,而确诊后的自然病程仅2.5~3.4年。 第二节特发性肺动脉高压 世界卫生组织将原发性肺动脉高压(primarypulmonaryhypertension,PPH)改称为特发性肺动脉高压(idiopathicpulmonaryhypertension,IPH),是一种不明原因的肺动脉高压。在病理上主要表现为“致丛性肺动脉病(plexogenicpulmonaryarteriopathy)”,即由动脉中层肥厚、向心或偏心性内膜增生及丛状损害和坏死性动脉炎等构成的疾病。 【流行病学】 美国和欧洲普通人群中发病率约为(2~3)/100万,大约每年有300~1000名患者。非选择性尸检中检出率为0.08‰~1.3‰。目前我国尚无发病率的确切统计资料。IPH可发生于任何年龄,多见于育龄妇女,平均患病年龄为36岁。 【病因与发病机制】 特发性肺动脉高压迄今病因不明,目前认为其发病与遗传因素、自身免疫及肺血管收缩

肺动脉高压的诊断标准

肺动脉高压得诊断标准 肺动脉高压二维上可见肺动脉增宽,右心室增大等表现,但就是估测肺动脉得压力还就是诊 断它得准确方法,关于测量肺动脉压(收缩压),方法如下: 《一》正常情况下肺动脉压力得估测:?我们先弄清正常情况下如何估测肺动脉压。我们知道,在没有右心室流出道梗阻或肺动脉狭窄时,?肺动脉压=右室收缩压,这时侯我们常规利用三尖瓣返流法估测肺动脉收缩压(PASP)。 我们计算得公式就是:RVSP=△P+SRAP(其中RVSP=右室收缩压; SRAP=收缩期右房压;△P=三尖瓣返流得最大压差)所以我们在测量出三尖瓣返流最大压差后,加上右心房 收缩压即得出肺动脉收缩压。 右心房得正常压力就是5-7mmHg;当出现右房中度增大者为10mmHg;右房重度增大者为15 mmHg。 《二》当存在心室间分流时肺动脉压得估测:?{假如左右心室之间存在分流,如VSD,这时候左右心室得压力阶差△P=LVSP-RVSP(LVSP:左室收缩压;RVSP:右室收缩压) 如果左心室流出道无梗阻出现,这时左室收缩压可用肱动脉收缩压(BASP)代替,这样PASP=BASP—△P,其中左右室之间得压力阶差△P=4V2,V为连续多普勒测得得收缩期室水平左向右最大分流速度。?举例说明: 如果测得一个VSD患者得室水平左向右分流得最大峰速为5m/s,肱动脉收缩压为 120mmHg,则PASP=120-4×25=20mmHg,即肺动脉收缩压为20mmHg。 但就是当室间隔缺损合并重度肺动脉高压出现双向分流时,右室收缩压与左室收缩压几乎相等,甚至高于左室收缩压,应用分流速度间接估计肺动脉收缩压已无意义、?《三》存在大动脉水平分流如动脉导管未闭时?H动脉导管两端得收缩压差△Ps=AOSP—PASP(AOSP:主动脉收缩压;PASP:肺动脉收缩压)。在无左室流出道狭窄时,AOSP与肱动脉收缩压(BASP)相近,可替代主动压力,这样肺动脉收缩压PASP=BASP-△Ps。应用简化得伯努力方程△Ps=4V2,即收缩期左向右最大分流速度计算动脉导管两端得收缩期压差。 《四》根据肺动脉反流估算肺动脉压1?、肺动脉收缩压=3(PG+8)-2(MPG +6) PG为反流最大压差MPG为平均压差 2、肺动脉平均压=4Va2 Va为肺动脉舒张早期反流峰值速度 肺动脉舒张压=4Vb2 Vb为肺动脉舒张晚期反流速度?《五》根据肺动脉血流加速时间来估算肺动脉压?肺动脉收缩压=79-0.45Act Act为肺动脉频谱加速时间(用于无法获取PA反流频谱时) 简单总结来说:1?) 正常时用三尖瓣反流压差法:肺动脉压=三尖瓣返流压差+右心房收缩压, 前提就是无右室流出道、肺动脉狭窄2?)出现室水平分流时计算法:肺动脉收缩压=R V收缩压=肱动脉收缩期血压-室缺分流压差; 3)出现大动脉水平分流计算法: 肺动脉收缩压=肱动脉收缩期血压-PDA分流压差 ?静息状态下 肺动脉收缩压:正常: 15-30mmHg 轻度: 30-50mmHg?中度: 50-70mmHg 重度: >70mmHg 肺动脉舒张压:正常6-10mmHg 肺动脉平均压:正常12-16mmHg 心脏各腔室压力估测方法 左室收缩压:当存在主动脉狭窄时,LVBP=BPS+4(VmaxAS)(VmaxA

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