成人腹股沟斜疝医学PPT

病因
临床实践证实，有些腹股沟管解剖结构缺陷，以及长期腹腔内 压力增高的人并不发生腹股沟斜疝，相反，很多既无先天性解 剖缺陷、也无腹腔内压增高的从事轻体力劳动或脑力劳动的人 同样可患腹股沟斜疝。显然，以先天性解剖缺陷和长期腹腔内 压增高很难完全阐明腹股沟斜疝的发病机制。
发病机制
成人腹膜鞘状突虽已经闭锁，但腹股沟管区则是一个无肌肉 保护的腹壁薄弱处，由于精索或子宫圆韧带穿越通过，在此形 成了呈螺旋阶梯状结构的腹股沟管，且该管并无真正完整的管 壁；腹股沟管上壁腹内斜肌下缘和腹横腱膜弓所形成的弓状缘 与腹股沟管下壁腹股沟韧带之间有一定距离，一般宽0.5～ 2.0cm(约15%的人在2.0cm以上)，平均0.7cm，使腹股沟管处成 为一个无腹肌保护的腹壁薄弱区。尤其内环，即腹股沟管的内 口，是精索或子宫圆韧带穿过时在腹横筋膜上形成的一个无完 整结构的裂口，是下腹壁一个重要弱点。
流行病学
腹股沟斜疝是最常见的一种疝病，统计结果表明，约占各种 疝病的80%，占腹股沟疝的90%；男性患者斜疝的发病率远较女 性多，约占90%，且右侧斜疝发生为60%，高于左侧(约25%)， 两侧同时发病率为15%。
病因
1.腹股沟管区解剖结构缺陷 是成人腹股沟斜疝发病的基础。 2.后天获得性损害以及腹股沟管区肌肉生理防卫功能丧失 是 成人腹股沟斜疝发病基础之一。 另外，当腹横筋膜和腹横肌收缩时，凹间韧带和内环一起被 牵向外上方，从而在腹内斜肌深面关闭了腹股沟管内环，阻止 了疝囊的形成。由于种种原因，致使腹横肌与腹内斜肌对内环 的括约作用减弱或丧失时，亦可导致后天性腹股沟斜疝的发生。 3.腹腔内压增高 腹腔内压增高是促进各种腹外疝发生的重要 因素之一。
与小儿腹股沟斜疝不同，成人腹股沟斜疝(adult inguinal hernia)是在腹膜鞘状突已经完全闭塞以后，因内环部薄弱而形 成斜疝，疝囊进入腹股沟管是通过其后壁上的薄弱点而不是在 精索之内，是后天获得性疝，故亦称后天性腹股沟斜疝。成人 腹股沟斜疝有时不易与直疝鉴别，特别是在一些病史较长、疝 孔较大的情况之下。
发病机制
还有人认为腹股沟疝可能是全身胶原代谢障碍的一个局部表现， 胶原分解代谢超过合成代谢的异常状态，必然引起上述构成腹 股沟管的结缔组织结构薄弱，成为腹股沟疝的病理基础。
临床表现
1.症状 (1)腹股沟部肿块：
腹股沟斜疝的重要临床表现是腹股沟部有一肿块突出。早期 肿块较小可局限于腹股沟部，随病程进展，肿块逐渐增大并进 入阴囊，形成上端狭小并向外斜行入腹股沟管，下端宽大、丰 满，类似梨状的典型腹股沟斜疝肿块。易复性腹股沟斜疝，肿 块常在站立、行走、劳动或咳嗽时出现，安静和平卧休息时自 动回纳，或用手按摩后消失。难复性腹股沟斜疝是由于疝内容 物与疝内壁经常摩擦发生轻度炎症，使两者之间逐渐形成粘连， 以致疝内容物不能完全推回腹腔。
成人腹股沟斜疝
英文名称
adult inguinal hernia
别名
后天性腹股沟斜疝
Leabharlann Baidu
类别
普通外科/疝/腹外疝/腹股沟疝/腹股沟斜疝
ICD号
K40
概述
腹股沟斜疝(adult inguinal hernia)是从腹壁下动脉外侧的腹股 沟管内环处突出，通过腹股沟管向内下前方斜行，再穿过腹股 沟管外环，形成的疝块，并可下降至阴囊。
临床表现
故肿块仅有不同程度缩小，而不随体位、腹压的变化而完全消 失。常见于病程长、疝囊大的病人。 (2)局部胀痛： 易复性腹股沟斜疝除腹股沟部有肿块外，常无特殊症状，偶 感局部胀痛，甚至引起上腹或脐周隐痛。难复性腹股沟斜疝则 表现为不同程度的酸胀和下坠感。这些症状随肿块出现而发生， 肿块消失而缓解。 (3)消化不良或慢性便秘： 此症状多见于滑动性腹股沟斜疝。由于盲肠、乙状结肠或膀 胱等脏器已构成疝囊的一部分，故病人常有一些“消化不良” 和慢性便秘等消化道症状及排尿不尽感。
病因
正常情况下，人直立时内脏下垂入下腹及盆腔，腹股沟区腹壁 受到的压力较平卧时增加3倍，有促进腹股沟斜疝形成的作用。 在某些生理和病理情况下(重体力劳动、慢性便秘、肝硬化腹腹 水、慢性支气管炎、肺气肿等)，腹压增高并持续存在，势必要 破坏腹股沟区的解剖结构和生理防卫功能。同时，腹腔内高压 可致使内脏直接突破内环，进入腹股沟管形成腹股沟斜疝。 4.生物学上的异常 生物学上的异常是导致腹股沟斜疝发生的 辅助因素。
发病机制
有学者对腹股沟疝病人腹股沟附近的腹直肌前鞘与正常人相同 部位标本进行研究后发现，前者腹股沟附近腹直肌前鞘的胶原 纤维直径细、薄弱，胶原含量少，羟脯氨酸的含量及结合率也 明显低于后者；在成纤维细胞培养试验中，细胞增生率后者高 于前者。 Cannon及Read(1981)研究发现，严重吸烟者不但肺气肿及肺 癌发生率高，而且腹股沟疝发生率也高，他们认为吸烟可造成 循环中抑制蛋白溶解酶(如α1-抗胰蛋白酶)减少，使胶原分解增 加，同时肺内产生蛋白溶解酶(包括弹力酶)进入血液循环，使 机体的胶原及弹性硬蛋白遭到破坏，在肺造成组织损害产生肺 气肿，在腹股沟区则破坏了腹横筋膜与腹横肌腱膜层，引起疝 的发生。
发病机制
内脏对其压力足够大时极易突破此口进入腹股沟管成为斜疝。 由于女性内环和腹股沟管较为狭小，故很少发生斜疝。 当腹横肌腱膜弓和腹内斜肌附着点高位或发育不全、肌肉损 伤、腹壁切口造成神经损伤而使肌肉萎缩影响其收缩，以及炎 症粘连限制其移动时，使其难与腹股沟韧带靠拢而致其生理学 上保护作用失效。当腹腔内对内环的压力足够大时，极易突破 此口进入腹股沟管。在此种情况下，尽管腹膜鞘状突已经闭锁， 但壁层腹膜可经腹股沟管突出形成新的疝囊，进而导致后天性 腹股沟斜疝的发生。
发病机制
无论小儿或成人腹股沟斜疝，腹腔内高压在其发生、发展过 程中均起着重要的作用，而且腹腔内高压与腹壁抵抗力薄弱常 常是后天性腹股沟斜疝的真正病因，腹股沟斜疝嵌顿也是腹腔 内压骤然增高的结果。
由于腹股沟管的构成多为筋膜、腱膜和韧带等结缔组织，这 些组织的强度和胶原代谢有关。因此，近20年来一些学者从组 织的生物学角度，对腹股沟疝的发病原因和机制进行了大量研 究。结果发现，腹股沟疝病人组织中的羟脯氨酸量减少，胶原 生成低下，成纤维组织增殖率受到抑制。