垂体病变的CT和MRI诊断

其他：囊肿性病变
垂体后叶异位
Ectopic Posterior Lobe
鞍上池下疝和空蝶鞍综合征
鞍上池下疝
一部分鞍上池疝入垂体窝 原因

鞍隔先天性发育不良 生理性垂体变小 颅内压↑

空蝶鞍（empty sella turcica)
垂体窝的全部或大部分被脑脊液占据 应注意找垂体柄，若找不到垂体柄应考虑鞍内囊肿 原因
• 继发性：发生在鞍内或鞍旁手术或放射治
疗后者。
• 原发性：非手术或放射治疗引起而无明显
病因可寻者。
垂体腺瘤
起源于垂体前叶 30～50岁 最常见，占颅内肿瘤8％～10％
垂体腺瘤分类
泌乳素瘤PRL30%
营养性激素腺瘤
功能 促激素腺瘤 无功能 促性腺激素腺瘤5% TSH腺瘤5% 混合功能
生长激素腺瘤GH15% ACTH腺瘤5%
垂体微腺瘤MRI
• 间接征象

垂体上缘局部隆起，不对称 垂体柄偏斜 鞍底局限性倾斜、下沉
对于临床高度怀疑为垂体微腺瘤，
而MRI检查表现正常者，应随诊复查
Pituitary Microadenoma
4 mins
7mins
25mins
30mins
垂体微腺瘤鉴别诊断
• 3mm大小的垂体微腺瘤占20％，多位于垂体侧方和
大小：
微腺瘤（≤10mm） 大腺瘤（＞10mm）
依生物学行为
非侵袭性垂体腺瘤 侵袭性垂体腺瘤 垂பைடு நூலகம்腺癌
临床表现
• 有功能腺瘤：
PRL腺瘤：闭经、泌乳、性功能↓
GH瘤：巨人症（儿童）、肢端肥大症（成人） ACTH腺瘤：Cushing综合征 TSH腺瘤：甲亢
• 无功能腺瘤：早期无症状、大腺瘤可出现压迫表现 • 垂体腺瘤继发垂体脓肿：发热、WBC↑
• 中等程度均一强化 ：无坏死、囊变、出血 • 周边不规则环状强化，中心低密度

中心低密度区为：

无分泌功能的肿瘤组织 坏死、囊变
纤维组织
陈旧出血
Macroadenoma
垂体大腺瘤－MRI
• 平扫

未发生坏死、出血、囊变时，信号均匀 T1WI ：与脑灰质等信号，低于正常垂体 T2WI： 等/稍高信号 坏死和囊变：长T1长T2 出血：高信号 实质部分中等强化 坏死囊变区无强化 周边残留正常垂体组织 明显强化
下部
• 垂体中间部囊肿占20％，直径<3mm，位于腺垂体后
方
• 垂体小梗塞灶，占1％～3% • 垂体小脓肿或转移瘤
上述小病灶与垂体微腺瘤鉴别，需密切结合临床和 实验室检查。
垂体大腺瘤
Pituitary Macroadenoma
• 肿瘤直径>10mm • CT： 有利于观察钙化和骨质破坏 • MRI：清晰显示整个鞍区结构，肿瘤大小、


垂体病变，坏死出血（sheehan syndrome) 缺血性垂体病变和感染 外伤后 医源性
鞍上池下疝和空蝶鞍综合征
※CT：蝶鞍轻度扩大
垂体显示不清，
脑脊液密度
※MRI：脑脊液信号向鞍内突入
垂体受压变扁或消失
垂体柄居中、牵拉变细
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分类
第三脑室 下丘脑 垂体柄 视神经和视交叉 鞍上池
鞍隔
海绵窦外侧壁： III,IV,眼神经核V2
窦腔内：颈内动脉和 VI
垂体
毗邻
枕骨斜坡 蝶窦 床突
鞍区及其周围结构 冠面解剖示意图
1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9. 10. 11. 12. 13. 14. 15. 16. 17.
腺垂体
形状、位置、扩展方向、内部结构和 对邻近结构的侵犯
垂体大腺瘤－CT
• 肿瘤多位于鞍内、鞍上池，少数向下和侧方生长 • 平扫


轴位：类圆形、分叶状 低密度 、混杂密度－坏死、出血、囊变 冠位：“雪人征” 、鞍上池变形、脑积水、蝶窦 内软组织肿块 骨窗：蝶鞍扩大 、鞍背变薄
垂体大腺瘤－CT增强
≤10mm；妊娠、哺乳期妇女较大，可达12mm；垂体高度是重 要诊断指标 正常垂体形态： A型：垂体上缘轻度上凸或平直 B型：垂体上缘轻度下凹，高>3mm C型：垂体上缘明显下凹，高<3mm 生理性垂体变小 实验室检查垂体功能正常；垂体上方为脑脊液信号；视交叉向 鞍内成角 垂体柄位置居中或略偏移
※ 前叶由门静脉系统供血，60～90秒后强化 ※ 多数垂体微腺瘤由动脉系统直接供血，但强化的
高峰较前叶迟，可能与肿瘤血管结构有关
常见的垂体病变
垂体发育不良
缩小 （矢、冠、轴位经线均小于 正常，通常高度＜4mm） 垂体形态 （垂体柄缺如、垂体后 叶高信号消失或异位） 垂体萎缩-空泡蝶鞍 垂体增生 垂体腺瘤 垂体炎症 增大
信号均匀，高度＞10/12mm，可达15mm
垂体增生－影像学表现
CT：
冠状位薄扫
垂体饱满，高度↑，上缘对称性单峰隆起
垂体柄无移位 强化均匀
MRI：矢状位＋冠状位
高度＞正常值，信号无改变，垂体柄居中 强化均匀
MRI>
CT
甲状腺功能减退垂体增生 Hypothyroidism Pituitary Hyperplasia
Hypothyroidism Pituitary Hyperplasia
垂体病变的CT和MRI诊断
垂体分为腺垂体和神经垂体。腺垂体由Rathke’s囊演
变而来，神经垂体由漏斗演变而来。腺垂体包括结节部 （漏斗部和远侧部（前叶、腺部）。神经垂体包括正中 隆起、 中间部、漏斗茎（神经柄）和漏斗突（后叶、 神经叶、神经部）。漏斗自视交叉与乳头体之间的灰结 节下伸，呈中空结构，逐渐变细，延续为漏斗茎．同结 节部合为垂体柄。正中隆起为漏斗后下部的隆起，是下 丘脑与腺垂体间血管联系的重要部位。
垂体前叶分泌促激素最终调控甲状腺、肾上腺、生殖器
官（卵巢和睾丸）的功能，调控乳汁的分泌和整个机体 的生长。垂体也分泌激素使皮肤变黑及抑制痛觉。垂体 后叶产生的激素调节水平衡，刺激哺乳妇女泌乳及子宫 收缩。
垂体
• 垂体

腺垂体

（3/4）：分泌GH . PRL. ACTH . TSH等 神经垂体 （1/4）：下丘脑的直接延伸，储 存ADH和催产素
垂体柄 第三对颅神经 第四对颅神经
第五对颅神经
第六对颅神经 蝶窦 颈内动脉
前床突
第三脑室 视交叉 鞍上池
海绵窦的静脉腔
颞叶 下丘脑 第二对颅神经
鞍隔
检 查 方 法
非创伤性检查方法
头颅X线平片（CR，DR）
CT MRI
CTA MRA
创伤性检查方法
X线血管造影（DSA）
垂体高度：儿童≤6mm；男性、绝经后女性≤8mm；年轻女性
垂体的血液供应系统
※垂体血液供应来自垂体上动脉和垂体下动脉。上动脉来
自基底动脉环，下动脉来自颈内动脉。上动脉主要供应垂 体柄、视神经和视交叉，进入垂体后，在垂体内形成一个 特殊的门脉，即垂体门脉系统。垂体上动脉在下丘脑正中 隆起和漏斗柄处分支吻合成毛细血管网，形成门脉的第一 级毛细血管丛。第一级毛细血管丛又汇合若干长短不等的 静脉血管，沿垂体柄下行至腺垂体的腺细胞之间形成丰富 的血窦，构成第二级毛细血管丛，下丘脑细胞分泌物可通 过两级毛细血管丛及门静脉运至腺垂体细胞，这里血液与 腺细胞间只隔一层窦壁内皮细胞及窦周间隙，因此激素易 于透过血液而作用于腺垂体，引起腺垂体有关激素分泌。 垂体下动脉进入神经垂体，也分成毛细血管丛，下丘脑的 神经分泌物通过神经纤维轴浆流动而至神经垂体细胞。
垂体微腺瘤
Pituitary Microadenoma
• 直径≤10mm，
局限在鞍内
• MRI
> CT
垂体微腺瘤MRI
• 可检出80％～90％的微腺瘤 • 直接征象

平扫:

T1WI 低或等信号 T2WI 高或等信号 少数可出血、坏死 增强： 相对低信号 延迟增强呈相对高信号 （Gd-DTPA 0.05mmol/kg）
解剖
垂体柄
• 垂体柄的大小:MRI
显示的垂体柄横径在视交叉水平 约(3.25 ±0.56) mm ，在其插入垂体部的水平约为 (1.91 ±0.40) mm。根据Tien 等提出的标准,正常 垂体柄后正中隆起处的宽径在MRI上的上限为3.5mm ，超过此限即为增粗。对于儿童原发性生长激素缺 乏患者，半数以上有垂体柄异常,包括中断缺如。鞍 上肿瘤可累及垂体柄，导致垂体柄变粗，但儿童生 长期或女性月经期垂体柄亦可增粗，直径却一般不 超过4mm。
Pituitary GH Macroadenoma
垂体增生
Pituitary Hyperplasia
生理性：青春期、月经期、孕产期 病理性：靶器官功能低下→反馈抑制减弱→垂
体前叶细胞增生肥大


垂体正常高度：
儿童 ：﹤6mm 青春期、月经期、孕产期：高达10～12mm
诊断需结合靶腺体功能低下；垂体均匀增大，
• 增强

Macroadenoma
垂体大腺瘤的鞍外扩展
• 鞍上：

经鞍隔达视交叉和三脑室下部 “雪人征”、“8字征” 视交叉上抬、三脑室变形
• 鞍旁：侵入海绵窦、颞叶 • 鞍下：破坏鞍底→蝶窦→鼻咽腔 • 鞍前鞍后：侵犯前、后颅窝、鼻咽、筛窦、
枕骨斜坡
Macroadenoma “Snowman Sign”
A型
正常垂体CT和MRI表现
MRI信号
信号均匀
腺垂体与灰质等信号
垂体后叶呈高信号 10％正常人缺乏后叶高信号

CT
密度均匀，与脑灰质呈等密度
SE T1WI
FS T1WI
正常垂体MRI增强表现
增强扫描：腺垂体与垂体柄明显均一强化 动态增强：
对比剂 垂体后叶 漏斗干 垂体前叶 ※ 后叶为动脉直接供血，注射对比剂后20秒后即有 强化