【儿科学】儿童急性呼吸衰竭
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儿童急性呼吸衰竭
演讲人：XXX 日期：20XX.XX.XX
概念
• 呼吸衰竭是指肺不能提供足够的氧气（低氧性呼吸衰竭)或排出二氧化碳（高 碳酸血症性呼吸衰竭)以满足机体代谢需要，导致动脉血氧分压降低和（或） 二氧化碳分压增加。
• 患儿有呼吸困难（窘迫）的表现，如呼吸音降低或消失、吸气时有辅助呼吸肌 参与，出现吸气性凹陷以及意识状态的改变。儿童呼吸衰竭多为急性呼吸衰竭， 是导致儿童心搏呼吸骤停的主要原因，具有较高的死亡率。
临床表现
3.重要脏器的功能异常 （3)中枢神经系统：因低氧和高碳酸血症，可出现头疼、神志模糊、嗜睡、激 惹和焦虑等。 （4)肾脏：呼吸衰竭可导致钠、水排出减少。 （5)血液系统：慢性的呼吸衰竭可引起红细胞增多，由于血二氧化碳分压增加 、氧离曲线右移，使红细胞携带的氧在外周更易释放。 （6)代谢：由于无氧代谢，乳酸产生增加，使血pH值明显降低。
急性呼吸衰竭的诊断和评估
1.根据临床表现进行诊断和评估 动脉血气分析指标是诊断和评估急性呼吸衰竭的常规方法，但临床症状和体征 对诊断和病情判断亦十分重要。儿童的呼吸系统代偿能力有限，故早期认识呼 吸衰竭很重要；应尽可能预测呼吸衰竭的发生，避免气体交换障碍的发生。当 怀疑有呼吸衰竭时，应快速评估患儿的通气状态，包括呼吸运动是否存在及强 弱程度、呼吸频率、呼吸运动幅度、是否存在发绀及上呼吸道梗阻。此外，在 低氧及高碳酸血症时，患儿常有意识状态的改变，如少哭、少动、意识模糊与 激惹交替等。当患儿出现明显的呼吸困难且影响到重要脏器的功能，尤其是出 现呼吸暂停时，往往提示为严重的呼吸衰竭。在处理已出现的呼吸衰竭伴低氧 时，不必等待患儿只吸空气状态下的血气分析值，应立即纠正低氧血症，再针 对引起呼吸衰竭的原发病进行诊断和治疗。
概念
• 呼吸衰竭常以血气分析指标来判断（在海平面、呼吸室内空气、静息状态、排 除发绀性心脏病的前提下），低氧性呼吸衰竭系指PaO2<60mmHg；高碳酸血症 性呼吸衰竭（又称为通气衰竭)系指PaCO2>50mmHg。
• 根据上述结果，传统上呼吸衰竭分为两型： ①I型呼吸衰竭：缺氧而无二氧化碳潴留（PaO2<60mmHg,PaCO2降低或正常）； ②II型呼吸衰竭：缺氧伴CO2潴留（PaO2<60mmHg,PaCO2＞50mmHg)。
病因与病理生理
根据引起呼吸衰竭的原发病因不同，分为：
临床表现
1.原发疾病的临床表现 如肺炎、脑炎等症状和体征。 2.呼吸衰竭的早期表现 常有呼吸窘迫的表现，如呼吸急促、鼻翼扇动、胸壁吸 气性凹陷、喘息、呼吸困难等；新生儿及较小的婴儿由于存在呼气时将会厌关 闭以增加呼气末正压的保护机制，可在呼气时出现呻吟。由于呼吸泵衰竭所致 的呼吸衰竭在早期无明显的呼吸窘迫表现，在临床上相对不易发现。例如，患 儿有神经-肌肉性疾病可引起肺泡通气不足，而此时的吸气性凹陷并不出现，只 有从呼吸浅表或呼吸频率异常减慢等线索中发现。
急性呼吸衰竭的诊断和评估
该指标的基本原理是：肺弥散功能正常时肺泡氧分压（通过肺泡气体方程式计 算：PAO2=713mmHg*FiO2-PaCO2/0.8)与动脉血氧分压（PaO2)的差值很小（＜ 10mmHg)；当肺部疾病严重而影响气体弥散或存在肺内或肺外（心脏水平）分流 时，肺泡氧分压与动脉血氧分压差值增大，差值越大疾病程度越重。该指标可 作为动态评估用。在临床上也常用PaO2/FiO2作为呼吸衰竭严重程度的评估指标 ，其意义与（A-aDO2)类似，且不需要计算PA02,便于应用。该比值越小，肺部 疾病越重。临床上将PaO2/Fi02<300诊断为急性肺损伤、PaO2/Fi02<200诊断为 急性呼吸窘迫综合征（ARDS)。动脉血PaCO2水平直接反映了肺泡通气量的变化 ，它一般不受吸人氧浓度的影响，PaCO2的显著增高往往是需要机械辅助通气的 指证。血pH值往往结合PaCO2水平分析，判断是代谢性还是呼吸性酸碱平衡紊乱 ，这在呼吸衰竭的临床评估中也十分重要。
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临床表现
3.重要脏器的功能异常
儿童呼吸衰竭除原发疾病如肺炎、脑炎等症状和体征外，低氧、高碳酸血症、酸中毒等 足以导致重要脏器的功能异常，包括： （1)心血管系统：中等程度的低氧和高碳酸血症可引起心率和心排出量的增加，而严重 低氧血症可致心排出量降低。中等程度的低氧血症可使心律失常的机会增加。低氧和高 碳酸血症可引起肺血管阻力增加。 （2)呼吸系统：在外周和中枢化学感受器正常状态下，呼吸衰竭时患儿的每分通气量增 加；随气道阻塞程度的加重，辅助呼吸肌常参与呼吸运动。急性呼吸窘迫综合征（ ARDS)是急性呼吸衰竭中较为严重的典型病症。由于严重的肺损伤而影响肺的气体交换 、肺顺应性降低、胸部X线片显示肺弥漫性浸润。儿童ARDS的常见触发因素有：严重的 窒息、休克、脓毒症、心脏外科手术后并发症、肺的化学损伤、血液系统恶性肿瘤、重 症肺炎，尤其是重症病毒性肺炎如流感、副流感、禽流感等。
急性呼吸衰竭的诊断和评估
2.对肺气体交换障碍程度的评估 血气分析在呼吸衰竭的评估中有重要地位。PaO2<60mmHg和（或）PaCO2>50mmHg 作为呼吸衰竭的诊断标准，是较客观可操作的指标，可反映氧合和通气状态。 但PaO2也受心脏右向左分流的影响，PaCO2在慢性碱中毒时可代偿性增加，而这 些情况本身并非呼吸系统问题，在这些情况下，单凭血气分析指标不能诊断为 呼吸衰竭。对于呼吸衰竭患儿在用氧情况下，单凭动脉血氧分压（PaO2)不能反 映低氧程度和肺部病变的进展或好转，此时应采用包含吸入氧浓度因素的评估 指标，如肺泡-动脉氧分压差（A-aDO2)。当评估氧合状态时应同时考虑血氧分 压与给氧的浓度，此时采用A-aDO2能对呼吸衰竭的严重程度及变化作定量的判 断。A-aD02=（713mmHg*FiO2)-[(PaCO2/0.8)+PaO2]。
值得重视的是：病人的总体情况、呼吸困难（窘迫）等临床表现，对于呼吸衰竭 的早期判记断尤为重要。
病因与病理生理
• 呼吸衰竭主要病理生理是呼吸系统不能有效地在空气-血液间进行氧和二氧化 碳的气体交换，包括通气不足、弥散障碍、肺内分流、通气-血流（V/Q)比例 失调四个方面，导致低氧血症和高碳酸血症。
• 根据年龄，常见的引起呼吸障碍的原发疾病有：
演讲人：XXX 日期：20XX.XX.XX
概念
• 呼吸衰竭是指肺不能提供足够的氧气（低氧性呼吸衰竭)或排出二氧化碳（高 碳酸血症性呼吸衰竭)以满足机体代谢需要，导致动脉血氧分压降低和（或） 二氧化碳分压增加。
• 患儿有呼吸困难（窘迫）的表现，如呼吸音降低或消失、吸气时有辅助呼吸肌 参与，出现吸气性凹陷以及意识状态的改变。儿童呼吸衰竭多为急性呼吸衰竭， 是导致儿童心搏呼吸骤停的主要原因，具有较高的死亡率。
临床表现
3.重要脏器的功能异常 （3)中枢神经系统：因低氧和高碳酸血症，可出现头疼、神志模糊、嗜睡、激 惹和焦虑等。 （4)肾脏：呼吸衰竭可导致钠、水排出减少。 （5)血液系统：慢性的呼吸衰竭可引起红细胞增多，由于血二氧化碳分压增加 、氧离曲线右移，使红细胞携带的氧在外周更易释放。 （6)代谢：由于无氧代谢，乳酸产生增加，使血pH值明显降低。
急性呼吸衰竭的诊断和评估
1.根据临床表现进行诊断和评估 动脉血气分析指标是诊断和评估急性呼吸衰竭的常规方法，但临床症状和体征 对诊断和病情判断亦十分重要。儿童的呼吸系统代偿能力有限，故早期认识呼 吸衰竭很重要；应尽可能预测呼吸衰竭的发生，避免气体交换障碍的发生。当 怀疑有呼吸衰竭时，应快速评估患儿的通气状态，包括呼吸运动是否存在及强 弱程度、呼吸频率、呼吸运动幅度、是否存在发绀及上呼吸道梗阻。此外，在 低氧及高碳酸血症时，患儿常有意识状态的改变，如少哭、少动、意识模糊与 激惹交替等。当患儿出现明显的呼吸困难且影响到重要脏器的功能，尤其是出 现呼吸暂停时，往往提示为严重的呼吸衰竭。在处理已出现的呼吸衰竭伴低氧 时，不必等待患儿只吸空气状态下的血气分析值，应立即纠正低氧血症，再针 对引起呼吸衰竭的原发病进行诊断和治疗。
概念
• 呼吸衰竭常以血气分析指标来判断（在海平面、呼吸室内空气、静息状态、排 除发绀性心脏病的前提下），低氧性呼吸衰竭系指PaO2<60mmHg；高碳酸血症 性呼吸衰竭（又称为通气衰竭)系指PaCO2>50mmHg。
• 根据上述结果，传统上呼吸衰竭分为两型： ①I型呼吸衰竭：缺氧而无二氧化碳潴留（PaO2<60mmHg,PaCO2降低或正常）； ②II型呼吸衰竭：缺氧伴CO2潴留（PaO2<60mmHg,PaCO2＞50mmHg)。
病因与病理生理
根据引起呼吸衰竭的原发病因不同，分为：
临床表现
1.原发疾病的临床表现 如肺炎、脑炎等症状和体征。 2.呼吸衰竭的早期表现 常有呼吸窘迫的表现，如呼吸急促、鼻翼扇动、胸壁吸 气性凹陷、喘息、呼吸困难等；新生儿及较小的婴儿由于存在呼气时将会厌关 闭以增加呼气末正压的保护机制，可在呼气时出现呻吟。由于呼吸泵衰竭所致 的呼吸衰竭在早期无明显的呼吸窘迫表现，在临床上相对不易发现。例如，患 儿有神经-肌肉性疾病可引起肺泡通气不足，而此时的吸气性凹陷并不出现，只 有从呼吸浅表或呼吸频率异常减慢等线索中发现。
急性呼吸衰竭的诊断和评估
该指标的基本原理是：肺弥散功能正常时肺泡氧分压（通过肺泡气体方程式计 算：PAO2=713mmHg*FiO2-PaCO2/0.8)与动脉血氧分压（PaO2)的差值很小（＜ 10mmHg)；当肺部疾病严重而影响气体弥散或存在肺内或肺外（心脏水平）分流 时，肺泡氧分压与动脉血氧分压差值增大，差值越大疾病程度越重。该指标可 作为动态评估用。在临床上也常用PaO2/FiO2作为呼吸衰竭严重程度的评估指标 ，其意义与（A-aDO2)类似，且不需要计算PA02,便于应用。该比值越小，肺部 疾病越重。临床上将PaO2/Fi02<300诊断为急性肺损伤、PaO2/Fi02<200诊断为 急性呼吸窘迫综合征（ARDS)。动脉血PaCO2水平直接反映了肺泡通气量的变化 ，它一般不受吸人氧浓度的影响，PaCO2的显著增高往往是需要机械辅助通气的 指证。血pH值往往结合PaCO2水平分析，判断是代谢性还是呼吸性酸碱平衡紊乱 ，这在呼吸衰竭的临床评估中也十分重要。
wk.baidu.com
临床表现
3.重要脏器的功能异常
儿童呼吸衰竭除原发疾病如肺炎、脑炎等症状和体征外，低氧、高碳酸血症、酸中毒等 足以导致重要脏器的功能异常，包括： （1)心血管系统：中等程度的低氧和高碳酸血症可引起心率和心排出量的增加，而严重 低氧血症可致心排出量降低。中等程度的低氧血症可使心律失常的机会增加。低氧和高 碳酸血症可引起肺血管阻力增加。 （2)呼吸系统：在外周和中枢化学感受器正常状态下，呼吸衰竭时患儿的每分通气量增 加；随气道阻塞程度的加重，辅助呼吸肌常参与呼吸运动。急性呼吸窘迫综合征（ ARDS)是急性呼吸衰竭中较为严重的典型病症。由于严重的肺损伤而影响肺的气体交换 、肺顺应性降低、胸部X线片显示肺弥漫性浸润。儿童ARDS的常见触发因素有：严重的 窒息、休克、脓毒症、心脏外科手术后并发症、肺的化学损伤、血液系统恶性肿瘤、重 症肺炎，尤其是重症病毒性肺炎如流感、副流感、禽流感等。
急性呼吸衰竭的诊断和评估
2.对肺气体交换障碍程度的评估 血气分析在呼吸衰竭的评估中有重要地位。PaO2<60mmHg和（或）PaCO2>50mmHg 作为呼吸衰竭的诊断标准，是较客观可操作的指标，可反映氧合和通气状态。 但PaO2也受心脏右向左分流的影响，PaCO2在慢性碱中毒时可代偿性增加，而这 些情况本身并非呼吸系统问题，在这些情况下，单凭血气分析指标不能诊断为 呼吸衰竭。对于呼吸衰竭患儿在用氧情况下，单凭动脉血氧分压（PaO2)不能反 映低氧程度和肺部病变的进展或好转，此时应采用包含吸入氧浓度因素的评估 指标，如肺泡-动脉氧分压差（A-aDO2)。当评估氧合状态时应同时考虑血氧分 压与给氧的浓度，此时采用A-aDO2能对呼吸衰竭的严重程度及变化作定量的判 断。A-aD02=（713mmHg*FiO2)-[(PaCO2/0.8)+PaO2]。
值得重视的是：病人的总体情况、呼吸困难（窘迫）等临床表现，对于呼吸衰竭 的早期判记断尤为重要。
病因与病理生理
• 呼吸衰竭主要病理生理是呼吸系统不能有效地在空气-血液间进行氧和二氧化 碳的气体交换，包括通气不足、弥散障碍、肺内分流、通气-血流（V/Q)比例 失调四个方面，导致低氧血症和高碳酸血症。
• 根据年龄，常见的引起呼吸障碍的原发疾病有：