高位截瘫患者的麻醉PPT课件
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各种因素导致脊髓的结构/功能受到损害，出现损 伤水平以下的感觉、运动和自主功能的改变障碍等
临床表现： 1. 脊髓休克 2. 肢体痉挛 3. 感觉和运动障碍 4. 大小便控制障碍 5. 体温控制障碍 6. 性功能障碍
9
脊髓损伤
高位截瘫：T2及以上，C1、C2现场死亡率高 脊髓损伤在脊柱骨折中的发生率：17% 损伤部位：颈段（55.6%） >胸、腰段（15.4%） 性别：男>女 主要死亡原因：呼吸衰竭
细胞外-->高钾血-->易心跳骤停
19Baidu Nhomakorabea
脊髓损伤后病理生理改变
五．低钠综合征 脊髓损伤后可出现低钠血症，严重者可导致脑水肿、
肺水肿 机制：
抗利尿激素分泌异常综合征（颈髓横断后-->ADH分 泌减少-->多尿）
脑耗盐综合征（下丘脑分泌紊乱-->肾排钠排水过多） 交感神经张力下降-->肾排钠增加 钠摄入减少
22
七．其他 胃麻痹（排空延迟） 尿潴留（膀胱括约肌功能障碍）
23
脊髓损伤患者的全身麻醉
气道管理 原则：
脊柱制动，避免脊髓二次损伤，保持呼吸道通畅 方法：
纤支镜引导下气管插管 光棒 可视喉镜 气管造口术
24
脊髓损伤患者的全身麻醉
体位管理 密切观察
俯卧位对气道、呼吸循环功能的影响 俯卧位对额面部、眼部的压迫作用
20
脊髓损伤后病理生理改变
低钠综合征 防治 监测血钠、尿钠、尿渗透压 补钠（首先补充钠缺失的1/3或1/2，以2mmol/(L.h)
提升至125mmol/L，然后缓慢补钠）
21
六．高血糖 高血糖加重脊髓缺血性损伤和外伤性损伤后继发性 损害 机制：
创伤后应激 脊髓损伤后大剂量激素冲击疗法 胰岛素抵抗
肾上腺素能受体敏化导致血中儿茶酚胺轻度增加
16
脊髓损伤后病理生理改变
自主神经反射亢进或紊乱 常见于T6以上节段受损，由机体交感神经系统过度
激活乃至失控所引起，低位刺激即可造成严重高血 压，甚至引起颅内出血。 临床表现：
阵发性高血压，头痛，出汗，损伤平面以上血管 扩张，损伤平面以下血管收缩，可导致颅内出血、 抽搐、心肌梗死、甚至猝死 预防（蛛网膜下腔阻滞；深度适当的全身麻醉） 治疗（α受体/钙通道阻滞药、硝普钠）
17
脊髓损伤后病理生理改变
三．体温异常 传递温度感觉的交感神经损害和受损平面以下皮肤 血管收缩障碍，导致易随环境温度变化而变化 损伤平面以下血管扩张-->体温下降 损伤平面以下汗腺停止分泌-->常体温升高
18
四．高钾血症 脊髓损伤后肌纤维去神经支配-->接头外肌膜胆碱能
受体增加-->对去极化肌松药超敏 司可林-->肌肉同步去极化-->大量细胞内钾转移至
高位截瘫患者的麻醉
songwei
1
病例回顾
男性，65岁，60Kg，170cm 车祸导致C3-6脊髓损伤 意识清楚，自主呼吸，T4以下平面感觉消失，四肢
肌力为0级，大小便失禁 拟行颈前路椎体切除减压植骨内固定术
2
既往体健，否认内科疾病史 术前检查：
血常规、心电图无殊 化检（K+、Na正常 GFR下降 胆红素升高） 胸CT（两肺上野左肺陈旧性斑片） 颈椎制动 门齿（残缺 松动）
25
脊髓损伤患者的全身麻醉
麻醉药的选择 维持麻醉期间血流动力学稳定，保证重要器官（特
别是脊髓）的血流灌注 尽可能选择对心血管抑制轻的药物（静脉麻醉药如
依托咪酯，吸入麻醉药如七氟烷等） 避免使用司可林，可选用非去极化肌松药
26
脊髓损伤患者的全身麻醉
术中监测与管理 循环系统 ：BP(MAP85-90mmHg) HR EKG CVP 血尿电解质： 血钠钾、尿量、尿钠、尿渗透压 体温 ：密切监测，维持正常体温 体感诱发电位（SSEPs）：监测脊髓后角感觉功能
痹，多数死亡少数需气管造口、机械通气 中低位颈髓损伤C3-C7；肋间肌麻痹或膈肌功能障
碍-->限制性通气障碍，需密切观察
13
脊髓损伤后病理生理改变
肺功能改变 肺活量VC、最大自主通气量MVV下降，残气容积RV
升高 动脉血气以PaO2下降为主 慢性期后肺功能可逐步改善 气道反应性 交感神经对呼吸系统的支配被破坏-->迷走神经功能
运动诱发电位（MEPs）：监测脊髓前角运动功能 呼吸系统
清理呼吸道->易诱发心动过缓、心跳骤停 支气管痉挛（支气管扩张药） 血糖：控制血糖<10mmol/L 自体血回输
27
脊髓损伤患者的全身麻醉
术中监测与管理 脊柱手术后失明(postoperative visual loss,POVL) 发生率：0.094%（3158例，2008年） 高危因素：低血压、周围血管疾病、贫血 机制：
相对亢进 气道反应性增高-->气管、支气管痉挛 分泌物增加、潴留-->肺感染、肺不张
14
脊髓损伤后病理生理改变
二．循环系统变化 脊髓损伤时至3w为“脊髓休克期”，心血管功能低下 高发于T6以上，心脏血管失去交感张力，易低血压 T2-6及以上损伤节段高于支配心脏脊髓段，迷走相
对亢进，易心动过缓 血浆中儿茶酚按水平为正常的35% 易发生室早和右束支传导阻滞 高位截瘫患者压力反射敏感性下降
3
麻醉关注点
术前评估？ 麻醉方案的制定？ 拔管的指征？
4
麻醉方案
选择经鼻清醒气管插管（镇静+充分表麻） 完善术中监测（BIS T IBP 血气 肌松 尿量） 术中静吸复合麻醉，维持血流稳定，血压波动
±20%，保证脊髓和眼部血供 术毕拔管指征
5
入 室
6
7
术后第2天
8
脊髓损伤SCI
10
脊髓损伤分级（ASIA2000年修订标准）
11
脊髓损伤机制
直接机械损伤 脊髓内出血 血脊髓屏障破坏 脊髓表面血管痉挛 缺血再灌注损伤
12
脊髓损伤后病理生理改变
一．呼吸系统变化 脊髓，特别是颈髓损伤后，常导致通气功能障碍、 肺炎、肺不张等 高位颈髓损伤C1-C2：全部呼吸肌及辅助呼吸肌麻
15
脊髓损伤后病理生理改变
自主神经反射亢进或紊乱
（autonomic hyperreflexia, or dysreflexia）
定义：诱发因素所致机体急性广泛交感神经高反应 性所出现的综合征
诱因：导尿、膀胱扩张或阴道分娩等 机制：损伤节段以下脊髓失去上位神经元抑制-->损
伤平面以下交感神经冲动过度发放（肾素-血管紧 张素-醛固酮系统功能代偿性增加） 特点：对血管紧张素转换酶抑制剂敏感性增加
临床表现： 1. 脊髓休克 2. 肢体痉挛 3. 感觉和运动障碍 4. 大小便控制障碍 5. 体温控制障碍 6. 性功能障碍
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脊髓损伤
高位截瘫：T2及以上，C1、C2现场死亡率高 脊髓损伤在脊柱骨折中的发生率：17% 损伤部位：颈段（55.6%） >胸、腰段（15.4%） 性别：男>女 主要死亡原因：呼吸衰竭
细胞外-->高钾血-->易心跳骤停
19Baidu Nhomakorabea
脊髓损伤后病理生理改变
五．低钠综合征 脊髓损伤后可出现低钠血症，严重者可导致脑水肿、
肺水肿 机制：
抗利尿激素分泌异常综合征（颈髓横断后-->ADH分 泌减少-->多尿）
脑耗盐综合征（下丘脑分泌紊乱-->肾排钠排水过多） 交感神经张力下降-->肾排钠增加 钠摄入减少
22
七．其他 胃麻痹（排空延迟） 尿潴留（膀胱括约肌功能障碍）
23
脊髓损伤患者的全身麻醉
气道管理 原则：
脊柱制动，避免脊髓二次损伤，保持呼吸道通畅 方法：
纤支镜引导下气管插管 光棒 可视喉镜 气管造口术
24
脊髓损伤患者的全身麻醉
体位管理 密切观察
俯卧位对气道、呼吸循环功能的影响 俯卧位对额面部、眼部的压迫作用
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脊髓损伤后病理生理改变
低钠综合征 防治 监测血钠、尿钠、尿渗透压 补钠（首先补充钠缺失的1/3或1/2，以2mmol/(L.h)
提升至125mmol/L，然后缓慢补钠）
21
六．高血糖 高血糖加重脊髓缺血性损伤和外伤性损伤后继发性 损害 机制：
创伤后应激 脊髓损伤后大剂量激素冲击疗法 胰岛素抵抗
肾上腺素能受体敏化导致血中儿茶酚胺轻度增加
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脊髓损伤后病理生理改变
自主神经反射亢进或紊乱 常见于T6以上节段受损，由机体交感神经系统过度
激活乃至失控所引起，低位刺激即可造成严重高血 压，甚至引起颅内出血。 临床表现：
阵发性高血压，头痛，出汗，损伤平面以上血管 扩张，损伤平面以下血管收缩，可导致颅内出血、 抽搐、心肌梗死、甚至猝死 预防（蛛网膜下腔阻滞；深度适当的全身麻醉） 治疗（α受体/钙通道阻滞药、硝普钠）
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脊髓损伤后病理生理改变
三．体温异常 传递温度感觉的交感神经损害和受损平面以下皮肤 血管收缩障碍，导致易随环境温度变化而变化 损伤平面以下血管扩张-->体温下降 损伤平面以下汗腺停止分泌-->常体温升高
18
四．高钾血症 脊髓损伤后肌纤维去神经支配-->接头外肌膜胆碱能
受体增加-->对去极化肌松药超敏 司可林-->肌肉同步去极化-->大量细胞内钾转移至
高位截瘫患者的麻醉
songwei
1
病例回顾
男性，65岁，60Kg，170cm 车祸导致C3-6脊髓损伤 意识清楚，自主呼吸，T4以下平面感觉消失，四肢
肌力为0级，大小便失禁 拟行颈前路椎体切除减压植骨内固定术
2
既往体健，否认内科疾病史 术前检查：
血常规、心电图无殊 化检（K+、Na正常 GFR下降 胆红素升高） 胸CT（两肺上野左肺陈旧性斑片） 颈椎制动 门齿（残缺 松动）
25
脊髓损伤患者的全身麻醉
麻醉药的选择 维持麻醉期间血流动力学稳定，保证重要器官（特
别是脊髓）的血流灌注 尽可能选择对心血管抑制轻的药物（静脉麻醉药如
依托咪酯，吸入麻醉药如七氟烷等） 避免使用司可林，可选用非去极化肌松药
26
脊髓损伤患者的全身麻醉
术中监测与管理 循环系统 ：BP(MAP85-90mmHg) HR EKG CVP 血尿电解质： 血钠钾、尿量、尿钠、尿渗透压 体温 ：密切监测，维持正常体温 体感诱发电位（SSEPs）：监测脊髓后角感觉功能
痹，多数死亡少数需气管造口、机械通气 中低位颈髓损伤C3-C7；肋间肌麻痹或膈肌功能障
碍-->限制性通气障碍，需密切观察
13
脊髓损伤后病理生理改变
肺功能改变 肺活量VC、最大自主通气量MVV下降，残气容积RV
升高 动脉血气以PaO2下降为主 慢性期后肺功能可逐步改善 气道反应性 交感神经对呼吸系统的支配被破坏-->迷走神经功能
运动诱发电位（MEPs）：监测脊髓前角运动功能 呼吸系统
清理呼吸道->易诱发心动过缓、心跳骤停 支气管痉挛（支气管扩张药） 血糖：控制血糖<10mmol/L 自体血回输
27
脊髓损伤患者的全身麻醉
术中监测与管理 脊柱手术后失明(postoperative visual loss,POVL) 发生率：0.094%（3158例，2008年） 高危因素：低血压、周围血管疾病、贫血 机制：
相对亢进 气道反应性增高-->气管、支气管痉挛 分泌物增加、潴留-->肺感染、肺不张
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脊髓损伤后病理生理改变
二．循环系统变化 脊髓损伤时至3w为“脊髓休克期”，心血管功能低下 高发于T6以上，心脏血管失去交感张力，易低血压 T2-6及以上损伤节段高于支配心脏脊髓段，迷走相
对亢进，易心动过缓 血浆中儿茶酚按水平为正常的35% 易发生室早和右束支传导阻滞 高位截瘫患者压力反射敏感性下降
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麻醉关注点
术前评估？ 麻醉方案的制定？ 拔管的指征？
4
麻醉方案
选择经鼻清醒气管插管（镇静+充分表麻） 完善术中监测（BIS T IBP 血气 肌松 尿量） 术中静吸复合麻醉，维持血流稳定，血压波动
±20%，保证脊髓和眼部血供 术毕拔管指征
5
入 室
6
7
术后第2天
8
脊髓损伤SCI
10
脊髓损伤分级（ASIA2000年修订标准）
11
脊髓损伤机制
直接机械损伤 脊髓内出血 血脊髓屏障破坏 脊髓表面血管痉挛 缺血再灌注损伤
12
脊髓损伤后病理生理改变
一．呼吸系统变化 脊髓，特别是颈髓损伤后，常导致通气功能障碍、 肺炎、肺不张等 高位颈髓损伤C1-C2：全部呼吸肌及辅助呼吸肌麻
15
脊髓损伤后病理生理改变
自主神经反射亢进或紊乱
（autonomic hyperreflexia, or dysreflexia）
定义：诱发因素所致机体急性广泛交感神经高反应 性所出现的综合征
诱因：导尿、膀胱扩张或阴道分娩等 机制：损伤节段以下脊髓失去上位神经元抑制-->损
伤平面以下交感神经冲动过度发放（肾素-血管紧 张素-醛固酮系统功能代偿性增加） 特点：对血管紧张素转换酶抑制剂敏感性增加