新生儿坏死性小肠结肠炎 ppt课件

合集下载
  1. 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性,平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
  2. 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
  3. 3、如文档侵犯您的权益,请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间:9:00-18:30)。

临床分期-I期
I期A:可疑NEC
全身症状是非特异性的,包括:呼吸暂停、 心动过缓、嗜睡、体温不稳。 胃肠道:胃储留、粪OB(+)。 X线检查:正常或非特异性。
• 肠道充气分布不均匀 • 部分肠管呈管状扩张 • 部分细小痉挛且肠壁增厚模糊
I期B:临床NEC,同上,+鲜血便
ppt课件
26
→ ↖
坏死性小肠结肠炎
Necrotizing Enterocolitis,NEC
ppt课件
1
内 容
定义/发病特点 危险因素/发病机制
病理特点/临床表现
预防/治疗 预后
ppt课件 2
定 义
NEC(necrotizing enterocolitis)
一种获得性的新生儿肠功能紊乱,是由于发育不全的肠壁受到血管、黏膜、代谢以及其他未知 因素联合作用的刺激,导致严重肠损伤的终末期表现

ppt课件
3
发病率
其发病率达0.72‰-2.10‰,住院病死率达16%~
20%。在重症NEC、极低出生体质量儿(VLBWI)以 及需要手术治疗的NEC患者中病死率更高。
Paediatr Perinat Epidemiol,2006,20(6):498—506.
ppt课件
4
100% 90% 80% 70%
ppt课件
23
特殊检查
X-ray
胃肠道动力性肠梗阻:早期表现 胃肠壁积气:特征性表现 气腹:肠穿孔
MRI B超
ppt课件
24
临床分期
Bell临床分期:III期/6期
.
Walsh MC. Padiatr Clin North Am, 1986, 33: 179—201
ppt课件
25
ppt课件
15
NEC相关细胞因子
促进 TNF-a IFN-r IL-1b IL-6 抑制 IL-1ra IL-10 IL-11 TGF-b
炎性因子
血管机制
其他
IL-8 IL-18 PAF NOS NO
MMP、 SCFAs
ppt课件
PAF水解酶
糖皮质激素
16
病理特点
特征:弥漫型或斑点性肠壁坏死或肠壁内积气,
90% 70%
NEC发病率
60% 50% 40% 30% 20% 10% 0% 低体重儿
ppt课件
20% 10%
足月儿
5
100% 90% 80% 70%
NEC死亡率
100%
60% 50% 40% 30% 20% 10% 0% <1000g <1500g 出生体重 ppt课件 10% 0% >2500g
腹部触痛,腹围增加,肠型,肠鸣音消失
潜血便或肉眼可见的便血
大便性状改变或腹泻 腹部团块、腹壁红斑
ppt课件
21
ppt课件
22
LAB检查
血、便常规、血气分析、血培养
血小板、CRP水平反映病程进展情况
监测细胞因子的水平:判断NEC严重度 早期诊断困难
肠道脂肪酸结合蛋白(I-FABP) 肝脂肪酸结合蛋白(L-FABP) B-葡萄糖苷酶(CBG)
ppt课件
19
临床表现-全身
呼吸暂停或呼吸困难
少哭、少动、昏睡
体温不稳定 “不对劲” 酸中毒(代谢性或呼吸性) 血糖不稳定 灌注不足或休克 弥漫的血管内凝血(DIC)
非特异性
ppt课件
20
临床表现-胃肠道
肠梗阻表现:腹胀、呕吐出现最早
腹胀,70%病例最常见的早期体征 胃排空延迟,胃内容物潴留,喂养不耐受 胃液和胆汁引流量增多,可见于2/3的病例
先天性发育异常:巨结肠、旋转不良等 ppt课件
14
肠壁损伤
缺血缺氧性损伤
宫内胎盘血流减少、生后缺血缺氧等情况引起血液重新分 布,肠管血液供应减少,可达正常情况下的35%~50%。
肠壁肌肉缺血痉挛,加重缺血性损伤。
肠道粘液分泌减少,屏障作用削弱,损伤加重。 实验研究显示单纯缺氧与NEC无关。
病变范围不一。
最易受累部位:回肠末端和结肠。 镜下:凝固性坏死,黏膜下层弥漫性出血坏死,
肌肉层断裂或坏死,严重者出现坏死性穿孔,临
床DIC时,肠壁血管内可见微血栓。
ppt课件 17
正常肠黏膜
ppt课件
NEC肠黏膜
18
临床表现
全身表现
胃肠道表现 辅助检查 实验室检查 临床分期
6ห้องสมุดไป่ตู้
40%
40%
20%
25 20.2
发病时间(天)
20 15 10 5.4 5 0 <30周 31-33周 >34周 胎龄
ppt课件
13.8
2 足月儿
7
发病特点
无季节、地区、黑、白、男、女差异
体重越低,发病率高、死亡率高
足月儿与早产儿临床表现不同 胎龄越小发病率越高,发病时间越晚 可散发,但NICU有流行性趋势
胎龄越小,定植细菌耐药率高、耐药谱广
具有流行性,但病原至今未明 ppt课件
13
肠功能异常-早产儿不成熟
肠道黏膜细胞缺乏抗氧化机制易受损 分泌胃液及胰液的能力降低,细菌易繁殖 杯状细胞分泌粘液能力不足,肠上皮间的连接松驰,易产
生细菌移位
肠蠕动慢,有利于细菌在胃肠道内繁殖 炎症因子刺激下更易产生炎症反应
ppt课件
8
危险因素
遗传易感性
早产 /低出生体重
肠道菌群失衡
感染
肠内喂养方式 药物 围产期窒息、缺氧 其他


中华儿科杂志,2013,51(5):340-344
ppt课件 9
交换输血
IUGR
发病机制
损伤机制
• • •
保护机制
• •
早产及喂养不当 炎症介质 缺氧缺血
倍。捐献奶和母乳没区别
母乳喂养具有一定的保护作用:SIgA,溶菌酶、巨噬细胞,
寡聚糖,PAF水解酶
ppt课件
12
感 染
正常菌群受损、致病菌直接感染/定植
梭状芽孢杆菌:C型产气-耐热 大肠杆菌、克雷伯杆菌、绿脓杆菌
NICU的VLBW菌群失调和异常定植原因
广谱抗菌素和延迟肠道喂养
NEC患儿仅1/3血培养阳性
ppt课件 27
临床分期-II期A
谷氨酰胺/精氨酸 肠道微生物
ppt课件
10
发病机制
益 生 菌 肠腔内容物 致 病 菌
喂养
感染:菌群失调
上皮
炎症因子风暴
肠功能异常:早产儿
血管
ppt课件
缺血缺氧性损伤
11
喂 养
多数患者NEC发生在已经开始肠道喂养,并且喂养量逐渐
增加的时候
早产儿延迟喂养没有保护性作用 喂养量增加速度与NEC的发生无明确关系 人工喂养发病率比母乳喂养高6倍,比人工加部分母乳高3
相关文档
最新文档