23牛血红蛋白尿病解析
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牛血红蛋白尿
一、原因
引起牛尿液中血红蛋白增加的原因很多,例如许多溶血性传染病,像牛的钩端螺旋体病,血液原虫病及中毒病等,但这些病有各自特点,也无性别间差异,不属本病描述范围。
这里所介绍是一种营养代谢病,在临床上以母牛发病较多,而公牛、肉牛、阉牛很少发生,分娩后的乳牛和母水牛(不论怀孕与否,产犊后多长时间)发病较多,而公水牛、阉公牛有时也有发生,但与母牛相比发病率较低。
役用黄牛发病率明显比水牛低。
不论分娩后奶牛或是水牛的血红蛋白尿,其共同特点是:血清无机磷浓度下降;血红蛋白尿;共同的治疗方法--大剂量补磷。
母牛血红蛋白尿首次于1853年报道于苏格兰,以后非洲、亚洲、大洋洲、欧洲、北美洲相继见有报道,分别称之为产后血红蛋白尿、红水病或营养性血红蛋白尿等。
在国外,本病主要发生于3~6胎次高产母牛,病死率高达50%,被列为乳牛重要代谢病之一。
国内由陈振旅(1964)首次报道,且病死率不高(10%)。
前苏联学者报告该病可见于产前1~20d,但主要见于产后(86.19%)。
印度某些地区发病较多,病死率达70%。
水牛血红蛋白尿,显然与产后血红蛋白尿有明显的区别,即后者的发生与动物采食十字花科植物有密切的关系,但必定发生在产后一个月以内的母牛,其死亡率亦比前者高。
二、病因
饲料中磷缺乏,而又未能恰当的补充磷而发生,但与产后泌乳而增高磷脂排出有重要关系。
已有实验证明,3头母牛,用低磷饲料喂18个月,1头妊娠母牛发生血红蛋白尿,用磷制剂或补充骨粉后又迅速康复。
干旱年份收获的牧草和稻草,饲喂牛后,于当年冬季或次年冬天易发生血红蛋白尿症。
认为与牧草磷含量下降有关,严重缺磷的地区,本病发生较多。
有些牧场更易发生本病。
另一方面,发生临床血红蛋白尿的母牛,一般都伴有低磷酸盐血症,但并非所有低磷酸盐血症的母牛都会发生血红蛋白尿。
Simesen(1980)认为二种因子是产后血红蛋白尿的发生所必需的:一为低磷酸盐血症,另一种为甜菜、苜蓿中皂角苷含量较多,
十字花科植物中二甲基二硫化物,即S-甲基半胱氨酸二亚砜(SMCO),能使血红蛋白变性,生成Heinz小体,每100kg体重食入15gSMCO,可引起致死性贫血,吃入10g可引起亚临床贫血。
铜中毒时,可因大量铜离子作用,使血红蛋白变性,形成Heinz小体和红细胞变脆(SoilN E l977),但母牛一般很少有铜中毒现象。
至于铜缺乏与土壤缺铜有关,因为铜是正常红细胞血液代谢所必需,当产后大量泌乳时,铜从体内大量丧失,当肝脏铜储备空虚时,发生巨红细胞性低色素性贫血。
水牛的血红蛋白尿发病原因,显然与泌乳关系不密切,但都具有低磷酸盐血症的素质,寒冷可能是重要的诱发因素,而天然磷缺乏是与土壤缺磷同时饲料中摄入磷不足有关。
因为该病的发生常在冬季的开始阶段或严寒的冬季,并且秋季长期干旱致饲用植物生长期根部磷吸收减少。
水牛血红蛋白尿除不限于发生在产后外,其他特征(尤其症状和对磷的反应)与母牛产后血红蛋白尿完全相似。
三、症状
红尿是本病早期惟一的症状,甚至是初期阶段的惟一病征,病牛尿液在最初1~3d内逐渐地变化由淡红、红色、暗红色,直至紫红色和棕褐色,随症状减轻至痊愈时,又逐渐由深变淡,直至无色为止。
由于血红蛋白尿对肾脏和膀胱的刺激作用,排尿次数增加,但各次排尿量相对减少,收集尿液并静置24h后呈上下一致的红褐色,以致黑色,一般无红细胞沉积在杯底,目测可见。
几乎所有病牛的体温、呼吸、食欲常无明显的变化,致严重贫血时,食欲稍有下降,呼吸次数稍有增加,但这些变化都不明显,也有极少出现胃肠道和肺的并发症。
通常脉搏增数,心搏动急速而强,可发现静脉怒张及明显的颈静脉搏动。
心脏听诊,偶可发现血液性杂音。
伴随病的发展,贫血程度加剧。
可视黏膜及皮肤(乳房、乳头、股内侧和腋间下)变为淡红色或苍白色。
血液稀薄,凝固性降低,血清呈樱桃红色,红细胞脆性不增高,红细胞由正常lmm3,500~600万降低至100~200万。
血清无机磷水平降至4~15mg/L,血红蛋白由正常的50%~70%降至20%~40%,但在病牛群中,无病的泌乳乳牛仅中度降低(20~30mg/L),水牛平均降低30mg/L,但血清钙水平保持正常(约100mg/L)。
血液涂片可发现红细胞中有
heinz小体。
有些病例还出现变形红细胞。
尿呈深棕红色,通常中毒混浊。
尿中不存在红细胞。
水牛血红蛋白尿的死亡率约10%,但产后血红蛋白尿达50%。
四、防治
红尿是水牛和产后四周内奶牛血红蛋白尿的重要特征之一,但红尿也可见于血尿疾病,因此应对血红蛋白尿作出区别诊断。
显然前者是由于红细胞大量被破坏所致,后者则是由于泌尿系统任何部位存在血管破裂而出血。
根据病牛突然发生急剧贫血,出现血红蛋白尿,血清无机磷锐减等典型症状和应用磷制剂治疗显著,结合有采食低磷和十字花科饲料的病史,即可确认。