变应性支气管肺曲霉病PPT课件
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变应性支气管肺曲霉病的诊断和治疗PPT
定期清洁维护供暖系统
定期清洁和维护供暖系统可以防 止霉菌生长。
曲霉孢子吸入影响病情
接触环境中的曲霉孢子可能导致 ABPA患者病情加重。
湿气区域通风良好
确保浴室、厨房等容易积聚湿气 的区域通风良好，避免孢子积聚 和扩散到空气中。
ABPA的研究展望
新药物的开发和应用
新型抗真菌药物的研发
近年来，研发出了多种新型抗真菌药 物，如泊沙康唑、艾沙康唑等，为 ABPA的治疗提供了新的可能。
加强多中心研究
01 通过多中心研究，获取更全面、更具代表性的ABPA患者数据。
推动基础研究深入
02 对ABPA的病理机制进行深入研究，提升诊断和治疗水平。
鼓励新药物研发
03 根据基础研究结果，推动新药物的研发和应用，提供更多治疗选择。
感谢观看
保持室内环境干燥通风
室内环境湿度控制
避免在室内摆放大量绿植，防止湿 气过重。
定期清洁和维护供暖、通风和空调系 统
定期清洁和维护可防止霉菌在供暖、 通风和空调系统中生长。
浴室厨房等易潮湿区域通风良好
确保浴室、厨房等易潮湿区域通风良 好，及时解决居室漏水问题，避免曲 霉孢子吸入。
定期清洁和维护供暖系统
变应性支气管肺曲霉病的诊断和 治疗PPT
目录 CONTENTS
01
ABPA的诊断标准
02
ABPA的治疗策略
03
ABPA的环境控制
04
ABPA的研究展望
ABPA的诊断标准
基础疾病的纳入
01
02
03
基础疾病范围的扩大
2024年ISHAM指南将基础疾病 从哮喘、COPD扩展到支气管扩 张、囊性纤维化等结构性肺病。
儿童变应性支气管肺曲霉病诊治专家共识解读PPT课件
多烯类抗真菌药物
与真菌细胞膜上的麦角固醇结合，破坏细胞膜通透性，导致真菌死 亡。
棘白菌素类抗真菌药物
通过抑制真菌细胞壁β-1,3-葡聚糖合成酶，破坏真菌细胞壁完整性 ，发挥抗真菌作用。
个体化治疗方案设计思路
根据患者年龄、病情 严重程度、合并症等 因素，制定个体化治 疗方案。
对于重症患者，可采 用联合用药方案，提 高治疗效果。
02
03
发病率上升
近年来，儿童变应性支气 管肺曲霉病的发病率呈上 升趋势，成为全球关注的 公共卫生问题。
临床表现多样
该病临床表现多样，包括 咳嗽、喘息、胸闷等症状 ，易被误诊为其他呼吸道 疾病。
严重影响生活质量
患儿及其家庭面临长期治 疗、心理负担及经济压力 等多重困扰，严重影响生 活质量。
诊治中存在问题及挑战
通过收集、整理和分析国内外相 关领域专家的意见和建议，形成
共识。
规范诊治流程
制定统一的诊断标准和治疗方案， 规范诊治流程，提高诊治水平。
改善患儿预后
通过规范诊治和改善患儿依从性， 降低误诊率和漏诊率，提高治疗效 果和预后。
02
病原学特点及危险因素分 析
病原菌种类与生物学特性
曲霉菌种类
主要包括烟曲霉、黄曲霉、黑曲 霉等，其中烟曲霉是最常见的致 病菌。
助于诊断。
诊断标准和鉴别诊断
诊断标准
根据临床表现、真菌学检查、血清学检查和影像学检查结果 进行综合判断。
鉴别诊断
需要与支气管哮喘、肺炎、肺结核等疾病进行鉴别，通过详 细询问病史、体格检查和实验室检查等方法进行鉴别。
04
治疗方案制定及药物选择 原则
抗真菌药物种类与作用机制
唑类抗真菌药物
通过抑制真菌细胞膜合成，影响真菌细胞壁完整性，从而发挥抗 真菌作用。
与真菌细胞膜上的麦角固醇结合，破坏细胞膜通透性，导致真菌死 亡。
棘白菌素类抗真菌药物
通过抑制真菌细胞壁β-1,3-葡聚糖合成酶，破坏真菌细胞壁完整性 ，发挥抗真菌作用。
个体化治疗方案设计思路
根据患者年龄、病情 严重程度、合并症等 因素，制定个体化治 疗方案。
对于重症患者，可采 用联合用药方案，提 高治疗效果。
02
03
发病率上升
近年来，儿童变应性支气 管肺曲霉病的发病率呈上 升趋势，成为全球关注的 公共卫生问题。
临床表现多样
该病临床表现多样，包括 咳嗽、喘息、胸闷等症状 ，易被误诊为其他呼吸道 疾病。
严重影响生活质量
患儿及其家庭面临长期治 疗、心理负担及经济压力 等多重困扰，严重影响生 活质量。
诊治中存在问题及挑战
通过收集、整理和分析国内外相 关领域专家的意见和建议，形成
共识。
规范诊治流程
制定统一的诊断标准和治疗方案， 规范诊治流程，提高诊治水平。
改善患儿预后
通过规范诊治和改善患儿依从性， 降低误诊率和漏诊率，提高治疗效 果和预后。
02
病原学特点及危险因素分 析
病原菌种类与生物学特性
曲霉菌种类
主要包括烟曲霉、黄曲霉、黑曲 霉等，其中烟曲霉是最常见的致 病菌。
助于诊断。
诊断标准和鉴别诊断
诊断标准
根据临床表现、真菌学检查、血清学检查和影像学检查结果 进行综合判断。
鉴别诊断
需要与支气管哮喘、肺炎、肺结核等疾病进行鉴别，通过详 细询问病史、体格检查和实验室检查等方法进行鉴别。
04
治疗方案制定及药物选择 原则
抗真菌药物种类与作用机制
唑类抗真菌药物
通过抑制真菌细胞膜合成，影响真菌细胞壁完整性，从而发挥抗 真菌作用。
变应性支气管肺曲菌病共78页
变应性支气管肺曲菌病
1、纪律是管理关系的形式。——阿法 纳西耶 夫 2、改革如果不讲纪律，就难以成功。
3、道德行为训练，不是通过语言影响 ，而是 让儿童 练习良 好道德 行为， 克服懒 惰、轻 率、不 守纪律 、颓废 等不良 行为。 4、学校没有纪律便如磨房里没有水。 ——夸 美纽斯
5、教导儿童服从真理、服从集体，养 成儿童 自觉的 纪律性 ，这是 儿童道 德教育 最重要 的部分 。—— 陈鹤琴
拉
60、生活的道路一旦选是生活，而且是现在、过 去和未 来文化 生活的 源泉。 ——库 法耶夫 57、生命不可能有两次，但许多人连一 次也不 善于度 过。— —吕凯 特 58、问渠哪得清如许，为有源头活水来 。—— 朱熹 59、我的努力求学没有得到别的好处， 只不过 是愈来 愈发觉 自己的 无知。 ——笛 卡儿
1、纪律是管理关系的形式。——阿法 纳西耶 夫 2、改革如果不讲纪律，就难以成功。
3、道德行为训练，不是通过语言影响 ，而是 让儿童 练习良 好道德 行为， 克服懒 惰、轻 率、不 守纪律 、颓废 等不良 行为。 4、学校没有纪律便如磨房里没有水。 ——夸 美纽斯
5、教导儿童服从真理、服从集体，养 成儿童 自觉的 纪律性 ，这是 儿童道 德教育 最重要 的部分 。—— 陈鹤琴
拉
60、生活的道路一旦选是生活，而且是现在、过 去和未 来文化 生活的 源泉。 ——库 法耶夫 57、生命不可能有两次，但许多人连一 次也不 善于度 过。— —吕凯 特 58、问渠哪得清如许，为有源头活水来 。—— 朱熹 59、我的努力求学没有得到别的好处， 只不过 是愈来 愈发觉 自己的 无知。 ——笛 卡儿
变态反应性支气管肺曲菌病(ABPA)
基因治疗包括将正常的基因导入到患者的细胞中，以纠正异常的基因表达 。细胞治疗包括使用免疫细胞或其他类型的细胞来治疗疾病。
目前这些方法仍处于研究阶段，需要进一步的技术发展和临床试验来验证 其疗效和安全性。
THANKS
感谢观看
症状
ABPA的症状包括咳嗽、咳痰、喘 息、胸闷、呼吸困难等，可能伴 随发热、体重减轻和疲劳等症状 。
病因和发病机制
病因
ABPA通常是由对曲霉菌的免疫过敏 反应引起的，特别是烟曲霉。
发病机制
曲霉菌的孢子和菌丝被吸入肺部后， 免疫系统产生IgE抗体，引发过敏反应 ，导致支气管和肺部炎症。
诊断标准
临床诊断
ABPA的预防
提高公众意识
公众教育
通过媒体、宣传册、讲座等形式，向公众普及ABPA的发病机制、症状和预防措施，提高公众对该病的认识和警 惕性。
建立信息平台
建立专门的信息平台，提供ABPA相关的知识和资源，方便公众获取准确、全面的信息。
早期诊断和治疗
早期筛查
对高危人群进行定期筛查，以便早期发现ABPA，及时采取治疗措施，降低病情恶化的 风险。
பைடு நூலகம்
05
CATALOGUE
ABPA的最新研究进展
ABPA的免疫治疗
01
免疫治疗是针对ABPA的重要治疗手段，通过调节免疫系统来控 制疾病进展。
02
免疫治疗包括使用免疫抑制剂、免疫调节剂和生物制剂等，以
降低炎症反应和过敏反应，缓解症状。
目前的研究表明，免疫治疗对于ABPA的疗效显著，能够显著改
03
善患者的生活质量和肺功能。
糖皮质激素治疗
对于症状严重的患者，可能需要使用糖皮质激素来减 轻炎症反应和改善症状。
目前这些方法仍处于研究阶段，需要进一步的技术发展和临床试验来验证 其疗效和安全性。
THANKS
感谢观看
症状
ABPA的症状包括咳嗽、咳痰、喘 息、胸闷、呼吸困难等，可能伴 随发热、体重减轻和疲劳等症状 。
病因和发病机制
病因
ABPA通常是由对曲霉菌的免疫过敏 反应引起的，特别是烟曲霉。
发病机制
曲霉菌的孢子和菌丝被吸入肺部后， 免疫系统产生IgE抗体，引发过敏反应 ，导致支气管和肺部炎症。
诊断标准
临床诊断
ABPA的预防
提高公众意识
公众教育
通过媒体、宣传册、讲座等形式，向公众普及ABPA的发病机制、症状和预防措施，提高公众对该病的认识和警 惕性。
建立信息平台
建立专门的信息平台，提供ABPA相关的知识和资源，方便公众获取准确、全面的信息。
早期诊断和治疗
早期筛查
对高危人群进行定期筛查，以便早期发现ABPA，及时采取治疗措施，降低病情恶化的 风险。
பைடு நூலகம்
05
CATALOGUE
ABPA的最新研究进展
ABPA的免疫治疗
01
免疫治疗是针对ABPA的重要治疗手段，通过调节免疫系统来控 制疾病进展。
02
免疫治疗包括使用免疫抑制剂、免疫调节剂和生物制剂等，以
降低炎症反应和过敏反应，缓解症状。
目前的研究表明，免疫治疗对于ABPA的疗效显著，能够显著改
03
善患者的生活质量和肺功能。
糖皮质激素治疗
对于症状严重的患者，可能需要使用糖皮质激素来减 轻炎症反应和改善症状。
变应性支气管肺曲霉病
15
树芽征是小叶中心分布结节的一种特殊形式。 ➢ 树芽征反映扩张的小叶中心性细支气管管腔被黏液、 脓液
或其他炎性物质等填塞且常伴有细支气管周围炎的一种病理 状态。 ➢ 可见于结核的支气管内播散、 感染性细支气管炎、 囊性纤 维化、 泛细支气管炎等。 ➢ 由于ABPA 存在细小支气管小叶中心性的非干酪性肉芽肿性 炎的病理过程,所以在HRCT 上也常出现树芽征样表现。
➢ 空洞形成可以发生在纤维化的阶段。此时很难与肺结核的纤 维空洞相鉴别
➢ 其他还有气流闭陷（马赛克征）、粘液栓、肺不张、肺纤维 化、小叶中心结节、空洞伴有或不伴有液平
➢ 支气管充满粘液形成“指套征”，粘液咳出后此征消失 支气管内嵌入的粘液可表现 “树芽征”
➢ 扩张的支气管和完全闭塞的支气管（表现为串珠、管状阴影、 圆形阴影、扩张气管的气液平、气管壁增厚、平行线影延及 外周）
诊断标准
2008年美国感染学会制 定的曲霉病诊治指南中 提出诊断ABPA的标准
要
7项主要标准 1、发作性哮喘； 2、外周血嗜酸粒细胞增多； 3、曲霉抗原皮试呈速发阳性反应； 4、血清曲霉变应原沉淀抗体阳性； 5、血清总IgE抗体水平升高； 6、游走性或固定性的肺部浸润影； 7、中心性支气管扩张。 次要诊断标准包括 1、多次痰涂片或培养曲霉阳性； 2、咳褐色痰栓； 3、血清曲霉特异性IgE增高 4、曲霉变应原迟发型皮肤反应阳性
约16%的患者可见杵状指。
随着病程的延长，可出现肺纤维化、肺动脉高压和呼吸衰竭。
辅助检查
外周血嗜酸粒细胞计数升高血清总IgE抗体明显升高，＞1000IU/ml可诊断ABPA 血清特异性烟曲霉IgE抗体和IgG抗体升高 血清烟曲霉沉淀试验阳性
黏液栓： ➢ 支气管黏液栓有呈棒状、 V 字形、 Y 字形等, 由于常与扫描
树芽征是小叶中心分布结节的一种特殊形式。 ➢ 树芽征反映扩张的小叶中心性细支气管管腔被黏液、 脓液
或其他炎性物质等填塞且常伴有细支气管周围炎的一种病理 状态。 ➢ 可见于结核的支气管内播散、 感染性细支气管炎、 囊性纤 维化、 泛细支气管炎等。 ➢ 由于ABPA 存在细小支气管小叶中心性的非干酪性肉芽肿性 炎的病理过程,所以在HRCT 上也常出现树芽征样表现。
➢ 空洞形成可以发生在纤维化的阶段。此时很难与肺结核的纤 维空洞相鉴别
➢ 其他还有气流闭陷（马赛克征）、粘液栓、肺不张、肺纤维 化、小叶中心结节、空洞伴有或不伴有液平
➢ 支气管充满粘液形成“指套征”，粘液咳出后此征消失 支气管内嵌入的粘液可表现 “树芽征”
➢ 扩张的支气管和完全闭塞的支气管（表现为串珠、管状阴影、 圆形阴影、扩张气管的气液平、气管壁增厚、平行线影延及 外周）
诊断标准
2008年美国感染学会制 定的曲霉病诊治指南中 提出诊断ABPA的标准
要
7项主要标准 1、发作性哮喘； 2、外周血嗜酸粒细胞增多； 3、曲霉抗原皮试呈速发阳性反应； 4、血清曲霉变应原沉淀抗体阳性； 5、血清总IgE抗体水平升高； 6、游走性或固定性的肺部浸润影； 7、中心性支气管扩张。 次要诊断标准包括 1、多次痰涂片或培养曲霉阳性； 2、咳褐色痰栓； 3、血清曲霉特异性IgE增高 4、曲霉变应原迟发型皮肤反应阳性
约16%的患者可见杵状指。
随着病程的延长，可出现肺纤维化、肺动脉高压和呼吸衰竭。
辅助检查
外周血嗜酸粒细胞计数升高血清总IgE抗体明显升高，＞1000IU/ml可诊断ABPA 血清特异性烟曲霉IgE抗体和IgG抗体升高 血清烟曲霉沉淀试验阳性
黏液栓： ➢ 支气管黏液栓有呈棒状、 V 字形、 Y 字形等, 由于常与扫描
变应性支气管肺曲霉菌病(ABPA)
原因可能与 ABPA 的支扩主要由于支气管腔内黏液栓充填、阻塞引起,且病程反复、漫长,除非到晚期一般无管壁破坏、纤维组织增生；而普通支扩及继发牵拉性支扩的发病过程中支气管壁平滑肌、 弹性纤维破坏,周围组织牵拉等因素明显不同。
黏液栓：
辅助检查
辅助检查
树芽征是小叶中心分布结节的一种特殊形式。
树芽征反映扩张的小叶中心性细支气管管腔被黏液、 脓液或其他炎性物质等填塞且常伴有细支气管周围炎的一种病理状态。
2011年ATS成人呼吸及ICU患者真菌感染治疗指南
2011年ATS成人呼吸及ICU患者真菌感染治疗指南
治疗
06
04
01
03
05
02
ABPA患者接受治疗后，应每6周随访1次，进行临床症状及体征评估并检测血清总IgE抗体水平和胸部影像学。
血清总IgE抗体水平下降说明接受治疗有效，治疗2个月时，如治疗后患者血清总IgE抗体水平较治疗前下降35% ～ 50%预示疗效好，血清总 IgE 若下降未达到 35%以上，则需检查诊断的正确性和治疗的依从性。
01
其特征为对存在于支气管分支的烟曲霉抗原呈现免疫应答，并引起肺浸润和近端支气管扩张。
02
定义
最常见于哮喘和囊性纤维化的患者中，在支气管哮喘病人中约占1 ~20%，在难治性哮喘病人占的构成比可达7-14%，而入住ICU的重症支气管哮喘患者中ABPA的患病率为38.6%。在肺囊性纤维化(CF)病人中约占2 ~15%。
伏立康唑对囊性纤维化合并ABPA有效，可减少激素用量并降低IgE抗体水平，但肺功能改善不明显。
伏立康唑可作为治疗ABPA的二线抗真菌药物
有报道采用重组抗IgE抗体治疗ABPA可获得良好效果
治疗
治疗
变应性支气管肺曲霉菌病(ABPA)
根据临床及影像学表现，ABPA可分为以下5期
急性期（I期）：患者常有发作性喘息、发热及体重减轻等；
影像学可出现肺部浸润影；血清总IgE抗体常＞1000IU/ml，
血清曲霉特异性IgE抗体和（或）IgG抗体升高；激素治疗有
效 缓解期（II期）：经治疗后病情缓解，通常无症状，影像学正 常或至少在6个月内肺部未再出现新的浸润影；激素治疗 6 ～ 12周后血清总IgE抗体水平较治疗前下降35% ～ 50%；
发病机制 1
曲霉直接损害：曲霉的分生孢子进入气道后发育长出菌丝， 菌体释放出变应原和蛋白酶，损害黏液纤毛的清除功能，破坏 气道上皮细胞，降解细胞外基质中的蛋白质，使抗原能够通过 上皮细胞层；曲霉菌素还可抑制吞噬细胞的活性，阻碍其对曲 霉的吞噬，使曲霉得以在气道中长期定植。 曲霉是导致哮喘发作的重要因素，曲霉菌为条件致病菌，引 起人类感染的曲霉菌中以烟曲霉为最常见，约占80 %~90%。、 烟曲霉菌孢子在环境中广泛分布并能导致人类各种疾病，可 表现为侵袭性支气管肺曲菌病、过敏性支气管肺曲霉病，肺曲 霉菌球等，以及各种形式的过敏性疾病如哮喘样反应和曲霉菌 性哮喘。
喘，真菌包括链格孢菌、曲霉、枝孢菌和青霉等，称为SAFS。
SAFS与ABPA的临床表现与实验室检查有相似之处，如烟曲霉诱发 的哮喘病例中，10％的患者血清烟曲霉变应原可呈阳性反应。 两者又有许多不同，如SAFS没有肺部浸润病灶和中央型支气管扩 张特征等。
目前尚不清楚SAFS与ABPA的关系。 24
疾病分期
14
15
16
17
18
辅助检查
肺功能： 急性发作期部分患者表现为可逆性阻塞性通气功能障碍。
气道可逆性试验的阳性率为31%～56%。
慢性ABPA患者晚期出现肺纤维化时可表现为限制性通气功能 障碍及弥散功能障碍。 肺功能检查可作为治疗效果的评价指标。
急性期（I期）：患者常有发作性喘息、发热及体重减轻等；
影像学可出现肺部浸润影；血清总IgE抗体常＞1000IU/ml，
血清曲霉特异性IgE抗体和（或）IgG抗体升高；激素治疗有
效 缓解期（II期）：经治疗后病情缓解，通常无症状，影像学正 常或至少在6个月内肺部未再出现新的浸润影；激素治疗 6 ～ 12周后血清总IgE抗体水平较治疗前下降35% ～ 50%；
发病机制 1
曲霉直接损害：曲霉的分生孢子进入气道后发育长出菌丝， 菌体释放出变应原和蛋白酶，损害黏液纤毛的清除功能，破坏 气道上皮细胞，降解细胞外基质中的蛋白质，使抗原能够通过 上皮细胞层；曲霉菌素还可抑制吞噬细胞的活性，阻碍其对曲 霉的吞噬，使曲霉得以在气道中长期定植。 曲霉是导致哮喘发作的重要因素，曲霉菌为条件致病菌，引 起人类感染的曲霉菌中以烟曲霉为最常见，约占80 %~90%。、 烟曲霉菌孢子在环境中广泛分布并能导致人类各种疾病，可 表现为侵袭性支气管肺曲菌病、过敏性支气管肺曲霉病，肺曲 霉菌球等，以及各种形式的过敏性疾病如哮喘样反应和曲霉菌 性哮喘。
喘，真菌包括链格孢菌、曲霉、枝孢菌和青霉等，称为SAFS。
SAFS与ABPA的临床表现与实验室检查有相似之处，如烟曲霉诱发 的哮喘病例中，10％的患者血清烟曲霉变应原可呈阳性反应。 两者又有许多不同，如SAFS没有肺部浸润病灶和中央型支气管扩 张特征等。
目前尚不清楚SAFS与ABPA的关系。 24
疾病分期
14
15
16
17
18
辅助检查
肺功能： 急性发作期部分患者表现为可逆性阻塞性通气功能障碍。
气道可逆性试验的阳性率为31%～56%。
慢性ABPA患者晚期出现肺纤维化时可表现为限制性通气功能 障碍及弥散功能障碍。 肺功能检查可作为治疗效果的评价指标。
儿童变应性支气管肺曲霉病诊治专家共识解读PPT课件
02 儿童变应性支气 管肺曲霉病概述
定义和流行病学
定义
儿童变应性支气管肺曲霉病（ABPA ）是一种由曲霉引起的免疫性疾病， 主要表现为支气管哮喘和肺部浸润。
流行病学
ABPA在哮喘儿童中的发病率较高，且 近年来呈上升趋势。本病在儿童中的 发病率高于成人，可能与儿童免疫系 统发育不完善有关。
病因和发病机制
03 儿童变应性支气 管肺曲霉病的诊 断
诊断标准
临床症状
包括咳嗽、喘息、胸闷 、咳痰、发热等呼吸道 症状，以及可能的肺部
啰音。
影像学检查
胸部X线或CT显示肺部 炎症、渗出、实变等征
象。
病原学检查
从呼吸道分泌物或肺组 织中分离出曲霉菌。
血清学检查
检测血清中曲霉菌特异 性IgE抗体水平升高。
பைடு நூலகம்
诊断流程
。
增强免疫力
合理饮食，增加锻炼，提高免疫 力，降低感染风险。
早期筛查
对高危儿童进行早期筛查，及时 发现并干预，预防病情加重。
管理策略
定期随访
对确诊患者进行定期随访，观察病情变化，及时调整治疗方案。
规范治疗
遵循专家共识，规范治疗流程，提高治疗效果。
心理支持
关注患者心理状况，提供心理支持和疏导，减轻患者及家长的心理 负担。
儿童变应性支气管肺曲霉病 诊治专家共识解读
汇报人：xxx 2023-12-15
目 录
• 引言 • 儿童变应性支气管肺曲霉病概述 • 儿童变应性支气管肺曲霉病的诊断 • 儿童变应性支气管肺曲霉病的治疗 • 儿童变应性支气管肺曲霉病的预防和管理 • 专家共识解读与展望
01 引言
目的和背景
提高儿童变应性支气管肺曲霉病诊治水平
变应性支气管肺曲霉菌病ABPA
真菌孢子作为变应原吸入后可使哮喘发作，或导致慢性持续性哮喘，真菌 包括链格孢菌、曲霉、枝孢菌和青霉等，称为SAFS。
SAFS与ABPA的临床表现与实验室检查有相似之处，如烟曲霉诱发的哮喘病例 中，10％的患者血清烟曲霉变应原可呈阳性反响。
两者又有许多不同，如SAFS没有肺部浸润病灶和中央型支气管扩张特征 等。 目前尚不清楚SAFS与ABPA的关系。
辅助检查
黏液栓：
支气管黏液栓有呈棒状、 V 字形、 Y 字形等, 由于常与扫描平面垂直, 圆形、 蝌蚪状者或葡萄串状更为常见。
黏液栓咳出后，呈支气管扩张表现，主要以段或亚段等较大支 气管扩张为主，远端支气管显示正常。这与普通支扩病变长期存 在明显不同，证实ABPA 的中心性支扩主要由于黏液栓塞引起。
第四页，共三十七页。
发病机制2
宿主免疫反响及气道炎症： 当曲霉被遗传易感个体吸入后，产生芽孢和菌丝，激活T淋巴 细胞，释放IL－4、IL-5及IL-13，并分泌IgE和IgG抗体，作用 于肥大细胞、嗜酸粒细胞及肺泡巨噬细胞等，导致血清总IgE 和曲霉特异性抗体升高以及局部嗜酸粒细胞浸润，引起气道壁 及周围肺组织炎症反响。因此，ABPA是由多种炎症细胞、炎症 介质和细胞因子参与的免疫反响，主要包括速发型和迟发型变 态反响。
气道可逆性试验的阳性率为31%～56%。
慢性ABPA患者晚期出现肺纤维化时可表现为限制性通气功能障碍及 弥散功能障碍。
肺功能检查可作为治疗效果的评价指标。
第十八页，共三十七页。
辅助检查
病理
典型的病理学特征： 支气管腔内黏液栓塞
富含嗜酸粒细胞的非干酪性肉芽肿，主要累及支气管和细支气管 嗜酸粒细胞性肺炎 中心性支气管扩张
血清烟曲霉沉淀试验阳性
第八页，共三十七页。
SAFS与ABPA的临床表现与实验室检查有相似之处，如烟曲霉诱发的哮喘病例 中，10％的患者血清烟曲霉变应原可呈阳性反响。
两者又有许多不同，如SAFS没有肺部浸润病灶和中央型支气管扩张特征 等。 目前尚不清楚SAFS与ABPA的关系。
辅助检查
黏液栓：
支气管黏液栓有呈棒状、 V 字形、 Y 字形等, 由于常与扫描平面垂直, 圆形、 蝌蚪状者或葡萄串状更为常见。
黏液栓咳出后，呈支气管扩张表现，主要以段或亚段等较大支 气管扩张为主，远端支气管显示正常。这与普通支扩病变长期存 在明显不同，证实ABPA 的中心性支扩主要由于黏液栓塞引起。
第四页，共三十七页。
发病机制2
宿主免疫反响及气道炎症： 当曲霉被遗传易感个体吸入后，产生芽孢和菌丝，激活T淋巴 细胞，释放IL－4、IL-5及IL-13，并分泌IgE和IgG抗体，作用 于肥大细胞、嗜酸粒细胞及肺泡巨噬细胞等，导致血清总IgE 和曲霉特异性抗体升高以及局部嗜酸粒细胞浸润，引起气道壁 及周围肺组织炎症反响。因此，ABPA是由多种炎症细胞、炎症 介质和细胞因子参与的免疫反响，主要包括速发型和迟发型变 态反响。
气道可逆性试验的阳性率为31%～56%。
慢性ABPA患者晚期出现肺纤维化时可表现为限制性通气功能障碍及 弥散功能障碍。
肺功能检查可作为治疗效果的评价指标。
第十八页，共三十七页。
辅助检查
病理
典型的病理学特征： 支气管腔内黏液栓塞
富含嗜酸粒细胞的非干酪性肉芽肿，主要累及支气管和细支气管 嗜酸粒细胞性肺炎 中心性支气管扩张
血清烟曲霉沉淀试验阳性
第八页，共三十七页。
沈茜变应性支气管肺曲菌病PPT课件
变应性支气管肺曲霉病 ——诊治实践
变应性支气管肺曲霉病(allergic bronchopulmonary aspergilosis，ABPA)
系肺泡、肺间质和支气管对曲霉抗原(主要 是烟曲霉)产生的变态反应性炎症。该病常 在患有慢性哮喘或肺囊性纤维化患者的基 础上发生。
英国在1952年首次报道
ABPA
Because many patients with ABPA may be minimally symptomatic or asymptomatic, a high index of suspicion for ABPA should be maintained while managing any patient with bronchial asthma whatever the severity or the level of control.
过去史
患者于20年前反复发作性的喘息及气急，诊为 “哮喘”，曾行脱敏治疗，疗程2年余。后喘 息少有发作。
入院查体
T：36.9℃ R：20次/min P：79 次/min BP： 120/81mmHg，神清，两肺呼吸音偏低，未闻及 干湿性罗音，心率79次/分，律齐，未及病理 性杂音，腹平软，全腹无压痛及反跳痛，肝脾 肋下未及，双下肢无水肿，神经系统（－）。
出院带药：强的松片 10mg tid
2008.10.07 血嗜酸性粒细胞正常 IgE＞2000ku/l 胸部CT
2008.10.07
病例（二）
住院时间：2009.04.08---2009.04.28
患者，男性，45岁。 职业：肉贩。 主诉：反复胸闷气急1年余，声嘶1月。 查体：神清，左肺呼吸音清，右肺呼吸音低，
典型病例
变应性支气管肺曲霉病(allergic bronchopulmonary aspergilosis，ABPA)
系肺泡、肺间质和支气管对曲霉抗原(主要 是烟曲霉)产生的变态反应性炎症。该病常 在患有慢性哮喘或肺囊性纤维化患者的基 础上发生。
英国在1952年首次报道
ABPA
Because many patients with ABPA may be minimally symptomatic or asymptomatic, a high index of suspicion for ABPA should be maintained while managing any patient with bronchial asthma whatever the severity or the level of control.
过去史
患者于20年前反复发作性的喘息及气急，诊为 “哮喘”，曾行脱敏治疗，疗程2年余。后喘 息少有发作。
入院查体
T：36.9℃ R：20次/min P：79 次/min BP： 120/81mmHg，神清，两肺呼吸音偏低，未闻及 干湿性罗音，心率79次/分，律齐，未及病理 性杂音，腹平软，全腹无压痛及反跳痛，肝脾 肋下未及，双下肢无水肿，神经系统（－）。
出院带药：强的松片 10mg tid
2008.10.07 血嗜酸性粒细胞正常 IgE＞2000ku/l 胸部CT
2008.10.07
病例（二）
住院时间：2009.04.08---2009.04.28
患者，男性，45岁。 职业：肉贩。 主诉：反复胸闷气急1年余，声嘶1月。 查体：神清，左肺呼吸音清，右肺呼吸音低，
典型病例
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➢ 空洞形成可以发生在纤维化的阶段。此时很难与肺结核的纤 维空洞相鉴别
YY
13
➢ 其他还有气流闭陷（马赛克征）、粘液栓、肺不张、肺纤维 化、小叶中心结节、空洞伴有或不伴有液平
➢ 支气管充满粘液形成“指套征”，பைடு நூலகம்液咳出后此征消失 支气管内嵌入的粘液可表现 “树芽征”
➢ 扩张的支气管和完全闭塞的支气管（表现为串珠、管状阴影、 圆形阴影、扩张气管的气液平、气管壁增厚、平行线影延及 外周）
YY
10
辅助检查
胸部X线或CT： ➢ 胸部影像学特异性表现为中心性支气管扩张，
约占69%～76%。 ➢ 可见黏液栓形成。 ➢ 游走性和反复性肺部浸润影。 ➢ 部分患者肺不张。 ➢ 树芽征及马赛克征等。
YY
11
➢ 特点为发生于单侧或双侧的肺实变影、类似于腺病的肺门影、 分泌物阻塞的远段支气管影，如“指套征”“牙膏影”和扩 张支气管内的气液平、双轨征（水肿的支气管壁）
约16%的患者可见杵状指。 随着病程的延长，可出现肺纤维化、肺动脉高压和呼吸衰竭。
YY
8
辅助检查
外周血嗜酸粒细胞计数升高（>1.0×109/L） 痰涂片和痰培养可见菌丝或痰培养烟曲霉阳性 血清总IgE抗体明显升高，＞1000IU/ml可诊断ABPA 血清特异性烟曲霉IgE抗体和IgG抗体升高 血清烟曲霉沉淀试验阳性
具有潜在破坏性的肺疾病
尽管此疾病主要发生在哮喘病人，但哮喘病人只有少数会发 生ABPA
尽管有一定的家族倾向，家族性的ABPA极少见
YY
3
由于没有统一的诊断标准和标准化的试验，所以没有确切的 ABPA的发病率
在哮喘中发病率约1-2%至39%（入住ICU的重症哮喘）
这些的哮喘情况多较严重，病程长，发病年龄早，有鼻炎史， 但也可以发生在轻度哮喘
变应性支气管肺曲霉菌病
allergic bronchopulmonary aspergillosis （ABPA）
YY
1
菌丝细而规则，中间有隔，45o角的Y型分支，不 易弯曲
孢子：圆形，卵圆形，直径约5～10μm
YY
2
1952年在英格兰发现
是一种免疫介导的肺部疾病，由于对曲霉菌抗原过敏引起， 烟曲霉菌最常见
YY
16
16
YY
17
17
YY
18
18
YY
19
19
辅助检查
肺功能： ➢ 急性发作期部分患者表现为可逆性阻塞性通气功能障碍。 ➢ 气道可逆性试验的阳性率为31%～56%。 ➢ 慢性ABPA患者晚期出现肺纤维化时可表现为限制性通气功
ABPA也可发生在没有哮喘的病人中
YY
4
其他类型的真菌偶尔也可引起同样的临床症状, 称为变应性 支气管肺霉菌病( allergic bronchopulmonary mycoses ABPM)
ABPM中ABPA最常见，其他包括白色念珠菌（candida albicans）、长孺孢霉（helminthosporium spp.)、月状弯孢菌 （curvularia lunata）、夏威夷德氏霉（drechslera hawaiiensis）、葡柄霉（stemphylium languinosum）、酿酒 酵母菌（saccharomyces cerevisiae）、假菌样真菌 （pseudallescheria boydii）也产生同样临床症候群，因此称 之为变应性支气管肺真菌病。即有念珠菌属、青霉菌属、弯 孢菌属和Dreschleria。
YY
15
15
树芽征是小叶中心分布结节的一种特殊形式。 ➢ 树芽征反映扩张的小叶中心性细支气管管腔被黏液、 脓液
或其他炎性物质等填塞且常伴有细支气管周围炎的一种病理
状态。
➢ 可见于结核的支气管内播散、 感染性细支气管炎、 囊性纤 维化、 泛细支气管炎等。
➢ 由于ABPA 存在细小支气管小叶中心性的非干酪性肉芽肿性 炎的病理过程,所以在HRCT 上也常出现树芽征样表现。
➢ 虽然可累及所有的部位，但上叶、中叶常被累及，上叶受累 与肺结核类似
➢ 肺实变常常是短暂的，即病变可游走（fleeting shadows）。 游走性肺部改变不是ABPA所特有的
YY
12
➢ 实变的阴影也可在同一部位反复发生（recurrent fixed shadows）
➢ 持续不变的阴影说明在支气管壁和肺实质存在着不可逆的和 纤维化改变，是以往肺浸润影和支气管扩张、纤维化改变的 结果 ，当病情缓解时病变也持续存在
YY
9
辅助检查
曲霉皮肤试验： ➢ 皮试包括皮肤点刺试验和皮内试验，以组胺作为阳性对照，
生理盐水为阴性对照。 ➢ 烟曲霉皮试阳性是诊断ABPA的必要条件。 ➢ 先进行皮肤点刺试验，若阴性再进行皮内试验，仍然阴性者
则可排除ABPA。 ➢ 皮试阳性的患者则应进一步做血清学检查。 ➢ 皮肤点刺试验敏感性稍差但安全性好。
YY
14
黏液栓： ➢ 支气管黏液栓有呈棒状、 V 字形、 Y 字形等, 由于常与扫描
平面垂直,圆形、 蝌蚪状者或葡萄串状更为常见。 ➢ 黏液栓咳出后，呈支气管扩张表现，主要以段或亚段等较
大支气管扩张为主，远端支气管显示正常。这与普通支扩病 变长期存在明显不同，证实ABPA 的中心性支扩主要由于黏 液栓塞引起。 ➢ ABPA 的变异型放射学表现也可以是仅见孤立存在的黏液栓, 肺内基本无实质改变。
YY
5
ABPA变应性支气管肺曲霉病是人体对寄生于 支气管内的曲霉抗原发生变态反应所引起的 一种肺部疾病。
其特征为对存在于支气管分支的烟曲霉抗原 呈现免疫应答，并引起肺浸润和近端支气管 扩张。
YY
6
最常见于哮喘和囊性纤维化的患者中，在支气管哮喘病人中 约占1 ~20%，在难治性哮喘病人占的构成比可达7-14%，而 入住ICU的重症支气管哮喘患者中ABPA的患病率为38.6%。 在肺囊性纤维化(CF)病人中约占2 ~15%。
发病年龄：临床上以20-40岁多见，性别无明显差异。 发病季节：湿润、温暖气候或冬季室内条件下高发。 多数患者有特异性体质，对多种食物及药物过敏。
YY
7
临床多表现为喘息、胸闷、低热、咯血、咳嗽及咳痰。 约有31%～69%的患者可咳出黑褐色黏液痰 约90%的患者哮喘发作。 肺部听诊正常或可闻及哮鸣音，15％的患者可闻及湿性罗音，
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➢ 其他还有气流闭陷（马赛克征）、粘液栓、肺不张、肺纤维 化、小叶中心结节、空洞伴有或不伴有液平
➢ 支气管充满粘液形成“指套征”，பைடு நூலகம்液咳出后此征消失 支气管内嵌入的粘液可表现 “树芽征”
➢ 扩张的支气管和完全闭塞的支气管（表现为串珠、管状阴影、 圆形阴影、扩张气管的气液平、气管壁增厚、平行线影延及 外周）
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辅助检查
胸部X线或CT： ➢ 胸部影像学特异性表现为中心性支气管扩张，
约占69%～76%。 ➢ 可见黏液栓形成。 ➢ 游走性和反复性肺部浸润影。 ➢ 部分患者肺不张。 ➢ 树芽征及马赛克征等。
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➢ 特点为发生于单侧或双侧的肺实变影、类似于腺病的肺门影、 分泌物阻塞的远段支气管影，如“指套征”“牙膏影”和扩 张支气管内的气液平、双轨征（水肿的支气管壁）
约16%的患者可见杵状指。 随着病程的延长，可出现肺纤维化、肺动脉高压和呼吸衰竭。
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辅助检查
外周血嗜酸粒细胞计数升高（>1.0×109/L） 痰涂片和痰培养可见菌丝或痰培养烟曲霉阳性 血清总IgE抗体明显升高，＞1000IU/ml可诊断ABPA 血清特异性烟曲霉IgE抗体和IgG抗体升高 血清烟曲霉沉淀试验阳性
具有潜在破坏性的肺疾病
尽管此疾病主要发生在哮喘病人，但哮喘病人只有少数会发 生ABPA
尽管有一定的家族倾向，家族性的ABPA极少见
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由于没有统一的诊断标准和标准化的试验，所以没有确切的 ABPA的发病率
在哮喘中发病率约1-2%至39%（入住ICU的重症哮喘）
这些的哮喘情况多较严重，病程长，发病年龄早，有鼻炎史， 但也可以发生在轻度哮喘
变应性支气管肺曲霉菌病
allergic bronchopulmonary aspergillosis （ABPA）
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菌丝细而规则，中间有隔，45o角的Y型分支，不 易弯曲
孢子：圆形，卵圆形，直径约5～10μm
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1952年在英格兰发现
是一种免疫介导的肺部疾病，由于对曲霉菌抗原过敏引起， 烟曲霉菌最常见
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辅助检查
肺功能： ➢ 急性发作期部分患者表现为可逆性阻塞性通气功能障碍。 ➢ 气道可逆性试验的阳性率为31%～56%。 ➢ 慢性ABPA患者晚期出现肺纤维化时可表现为限制性通气功
ABPA也可发生在没有哮喘的病人中
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其他类型的真菌偶尔也可引起同样的临床症状, 称为变应性 支气管肺霉菌病( allergic bronchopulmonary mycoses ABPM)
ABPM中ABPA最常见，其他包括白色念珠菌（candida albicans）、长孺孢霉（helminthosporium spp.)、月状弯孢菌 （curvularia lunata）、夏威夷德氏霉（drechslera hawaiiensis）、葡柄霉（stemphylium languinosum）、酿酒 酵母菌（saccharomyces cerevisiae）、假菌样真菌 （pseudallescheria boydii）也产生同样临床症候群，因此称 之为变应性支气管肺真菌病。即有念珠菌属、青霉菌属、弯 孢菌属和Dreschleria。
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树芽征是小叶中心分布结节的一种特殊形式。 ➢ 树芽征反映扩张的小叶中心性细支气管管腔被黏液、 脓液
或其他炎性物质等填塞且常伴有细支气管周围炎的一种病理
状态。
➢ 可见于结核的支气管内播散、 感染性细支气管炎、 囊性纤 维化、 泛细支气管炎等。
➢ 由于ABPA 存在细小支气管小叶中心性的非干酪性肉芽肿性 炎的病理过程,所以在HRCT 上也常出现树芽征样表现。
➢ 虽然可累及所有的部位，但上叶、中叶常被累及，上叶受累 与肺结核类似
➢ 肺实变常常是短暂的，即病变可游走（fleeting shadows）。 游走性肺部改变不是ABPA所特有的
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➢ 实变的阴影也可在同一部位反复发生（recurrent fixed shadows）
➢ 持续不变的阴影说明在支气管壁和肺实质存在着不可逆的和 纤维化改变，是以往肺浸润影和支气管扩张、纤维化改变的 结果 ，当病情缓解时病变也持续存在
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辅助检查
曲霉皮肤试验： ➢ 皮试包括皮肤点刺试验和皮内试验，以组胺作为阳性对照，
生理盐水为阴性对照。 ➢ 烟曲霉皮试阳性是诊断ABPA的必要条件。 ➢ 先进行皮肤点刺试验，若阴性再进行皮内试验，仍然阴性者
则可排除ABPA。 ➢ 皮试阳性的患者则应进一步做血清学检查。 ➢ 皮肤点刺试验敏感性稍差但安全性好。
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黏液栓： ➢ 支气管黏液栓有呈棒状、 V 字形、 Y 字形等, 由于常与扫描
平面垂直,圆形、 蝌蚪状者或葡萄串状更为常见。 ➢ 黏液栓咳出后，呈支气管扩张表现，主要以段或亚段等较
大支气管扩张为主，远端支气管显示正常。这与普通支扩病 变长期存在明显不同，证实ABPA 的中心性支扩主要由于黏 液栓塞引起。 ➢ ABPA 的变异型放射学表现也可以是仅见孤立存在的黏液栓, 肺内基本无实质改变。
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5
ABPA变应性支气管肺曲霉病是人体对寄生于 支气管内的曲霉抗原发生变态反应所引起的 一种肺部疾病。
其特征为对存在于支气管分支的烟曲霉抗原 呈现免疫应答，并引起肺浸润和近端支气管 扩张。
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最常见于哮喘和囊性纤维化的患者中，在支气管哮喘病人中 约占1 ~20%，在难治性哮喘病人占的构成比可达7-14%，而 入住ICU的重症支气管哮喘患者中ABPA的患病率为38.6%。 在肺囊性纤维化(CF)病人中约占2 ~15%。
发病年龄：临床上以20-40岁多见，性别无明显差异。 发病季节：湿润、温暖气候或冬季室内条件下高发。 多数患者有特异性体质，对多种食物及药物过敏。
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临床多表现为喘息、胸闷、低热、咯血、咳嗽及咳痰。 约有31%～69%的患者可咳出黑褐色黏液痰 约90%的患者哮喘发作。 肺部听诊正常或可闻及哮鸣音，15％的患者可闻及湿性罗音，