创伤性休克救治【PPT课件】
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休克是什么？
是晕过去吗？
2021/3/3
省卫生应急基础和专业技能培训班
1
是血压下降？
2021/3/3
省卫生应急基础和专业技能培训班
2
内容
创伤性休克的定义
创伤性休克的病理生理 创伤性休克的临床表现和诊断
创伤性休克的急救护理 休克救治的新概念
2021/3/3
省卫生应急基础和专业技能培训班
3
一、创伤性休克的概念
0/2.6~ 或及 <0.30 0 5.3 >120
尿量 正常 或略 少
少尿
5~15 ml
0
2021/3/3
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17
= 休克指数
脉率 收缩压(mmHg)
一般正常为0.5左右。如指数=1，表示 血容量丧失20%~30%；如果指数 >1~2时，表示血容量丧失30%~50%。
2021/3/3
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19
实验室检查
血 常 规 尿、便常规 凝血功能 血 生 化
RBC/Hb测定： 失血性休克诊断
WBC计数/分类: 感染性休克诊断
判断 •肾功能 •消化道出血
判断出凝血 各脏器功能
2021/3/3
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20
辅助检查
心电图
X线检查 微循环检查
2021/3/3
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9
微循环收缩期（休克早期）
动静 脉间 短路 开放
微血 管及 毛细 血管 前括 约肌 收缩
微循环“只出不进”，组织液回吸收→自身输 血
动静脉短路开放→回心血量↑
组织灌注不足→细胞缺氧
2021/3/3
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10
微循环扩张期（休克中期）
毛细
动静 脉短 路进 一步
血管 前括 约肌 舒张
而
开放
后括
约肌
收缩
微循环“只进不出”，回心血量减少；
血液淤滞，血浆外渗，血粘稠度增加；
回心血量降低，心排出量减少，血压下降。
2021/3/3
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11
微循环衰竭期（休克后期）
组织 细胞 缺乏 有效 灌注 变性 坏死
红细 胞血 小板 凝集 形成 微小 血栓
微血管麻痹扩张，“不灌不流，灌流停止”； 血细胞黏附聚集，微血栓形成，发生DIC； 细胞破坏，组织器官受损，功能衰竭； 休克不可逆。
2021/3/3
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12
2.病理生理机制－分期
休克Ⅰ期
休克Ⅱ期
休克Ⅲ期
原始 病因
有效循环 血容量↓
微循环 缺血
微循环 淤滞
微循环 衰竭
血压 = 心输出量 × 外周血管阻力
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微循环障碍 微循环障碍在休克发生发展中具有重要作用。
• 微循环收缩期（缺血缺氧期）- 代偿期 • 微循环扩张期（淤血缺氧期）- 抑制期 • 微循环衰竭期（DIC期）- 失代偿期
①休克代偿期 ②休克抑制期 ③休克失代偿期
创伤性休克（traumatic shock） 是由重要脏器损伤、大出血使有效循 环血量锐减，以及剧烈疼痛、恐惧等 多种因素综合形成的。因此，创伤性 休克较失血性休克的病因、病理要复 杂得多。
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4
发生率
创伤性休克在平时、灾害和战争时期均十分常 见，其发生率与致伤物性质、损伤部位、失血 程度、生理状况和伤后早期处理的好坏均有关。
轻
口渴 严重 口渴
神志
清楚
清楚 和淡 漠
淡漠
淡漠 到昏 迷
血压 脉搏 血细胞 中心
(kPa) (次 比容 静脉
/min)
压
正常 正常 或略 0.42
快
正常
12.0~
13.3/8 100- 0.38 .0~9.3 120
降低
8.0~1
2.0/5. >120 0.34 3~8.0
明显 降低
5.3~8. 难触
血流动力学
CO（L/min）
PCWP
CVP
2021/3/3
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21
四、创伤性休克的救治：1.基本原则
去除原因、诱因
治休 疗克
恢复有效循环血量 纠正微循环障碍 增进心脏功能
恢复正常代谢
2021/3/3
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2. 抢救性治疗（1）
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16
临床休克程度的评估
休克 估计 皮肤
程度
出血 温度 量
肤色
休克 <15%( 前期 750ml) 正常 正常
轻度 15%~ 休克 25%(1 发凉 苍白
250ml)
中度 休克
重度 休克
25~35 %(175 发凉 0)
35~40 冷湿 %
苍白
苍白到 紫绀、 紫斑
口渴
轻
省卫生应急基础和专业技能培训班
18
广州军区广州总医院通过临床观察总结出 血压脉率差法，正常值为30~50，数值由 大变小，提示有休克的趋势。 计算方法为：
收缩压(mmHg) – 脉率数(次/min) = ？
正数：为正常； 如等于0，则处于休克的临界点； 如为负数，即为休克。负数越小，休克越深； 由负数转为0或正数，表示休克好转。
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诊断
休克 诊断 标准
2021/3/3
1. 创伤因素
2. 烦躁、意识障碍
3. 脉搏＞100次／分或不能触及
4. 四肢湿冷、再充盈时间＞2s 皮肤花斑、黏膜苍白/发绀;尿量＜0.5ml/(kg•h)
5. 收缩压＜90mmHg
6. 脉压差＜30mmHg
7. 高血压者收缩压较基础水平下降>30％
随着我国交通的发展和社会基础建设项目的增 多，创伤性休克的患病率逐年增高，其患病率 目前已占严重多发伤患病率的50％以上。因 此，无论平时或战时，创伤性休克都是创伤救 治中早期死亡最重要和最直接的原因。
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二、创伤性休克的病理生理
1.血流动力学变化 正常机体血压的维持有赖于两个基本因素： 心输出量 保持稳定 外周血管阻力
细胞损坏 器官衰竭
2021/3/3
代偿性 失代偿性 顽固性 低血压 低血压 低血压
MOF
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DIC
202休克的临床表现与诊断
创伤性休克与损伤部位、损伤程度和出血量密 切相关，急诊时必须根据伤情迅速得出判断。 对危重伤员初诊时，切不可只注意开放伤而忽 略极有价值的创伤体征。 注意观察伤员的面色、神志、呼吸情况、外出 血、伤肢的姿态，以及衣服撕裂和被血迹污染 的程度等，这对决定采取哪些急救措施，可以 提供十分重要的依据。
是晕过去吗？
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1
是血压下降？
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内容
创伤性休克的定义
创伤性休克的病理生理 创伤性休克的临床表现和诊断
创伤性休克的急救护理 休克救治的新概念
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一、创伤性休克的概念
0/2.6~ 或及 <0.30 0 5.3 >120
尿量 正常 或略 少
少尿
5~15 ml
0
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= 休克指数
脉率 收缩压(mmHg)
一般正常为0.5左右。如指数=1，表示 血容量丧失20%~30%；如果指数 >1~2时，表示血容量丧失30%~50%。
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实验室检查
血 常 规 尿、便常规 凝血功能 血 生 化
RBC/Hb测定： 失血性休克诊断
WBC计数/分类: 感染性休克诊断
判断 •肾功能 •消化道出血
判断出凝血 各脏器功能
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辅助检查
心电图
X线检查 微循环检查
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微循环收缩期（休克早期）
动静 脉间 短路 开放
微血 管及 毛细 血管 前括 约肌 收缩
微循环“只出不进”，组织液回吸收→自身输 血
动静脉短路开放→回心血量↑
组织灌注不足→细胞缺氧
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微循环扩张期（休克中期）
毛细
动静 脉短 路进 一步
血管 前括 约肌 舒张
而
开放
后括
约肌
收缩
微循环“只进不出”，回心血量减少；
血液淤滞，血浆外渗，血粘稠度增加；
回心血量降低，心排出量减少，血压下降。
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微循环衰竭期（休克后期）
组织 细胞 缺乏 有效 灌注 变性 坏死
红细 胞血 小板 凝集 形成 微小 血栓
微血管麻痹扩张，“不灌不流，灌流停止”； 血细胞黏附聚集，微血栓形成，发生DIC； 细胞破坏，组织器官受损，功能衰竭； 休克不可逆。
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2.病理生理机制－分期
休克Ⅰ期
休克Ⅱ期
休克Ⅲ期
原始 病因
有效循环 血容量↓
微循环 缺血
微循环 淤滞
微循环 衰竭
血压 = 心输出量 × 外周血管阻力
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微循环障碍 微循环障碍在休克发生发展中具有重要作用。
• 微循环收缩期（缺血缺氧期）- 代偿期 • 微循环扩张期（淤血缺氧期）- 抑制期 • 微循环衰竭期（DIC期）- 失代偿期
①休克代偿期 ②休克抑制期 ③休克失代偿期
创伤性休克（traumatic shock） 是由重要脏器损伤、大出血使有效循 环血量锐减，以及剧烈疼痛、恐惧等 多种因素综合形成的。因此，创伤性 休克较失血性休克的病因、病理要复 杂得多。
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发生率
创伤性休克在平时、灾害和战争时期均十分常 见，其发生率与致伤物性质、损伤部位、失血 程度、生理状况和伤后早期处理的好坏均有关。
轻
口渴 严重 口渴
神志
清楚
清楚 和淡 漠
淡漠
淡漠 到昏 迷
血压 脉搏 血细胞 中心
(kPa) (次 比容 静脉
/min)
压
正常 正常 或略 0.42
快
正常
12.0~
13.3/8 100- 0.38 .0~9.3 120
降低
8.0~1
2.0/5. >120 0.34 3~8.0
明显 降低
5.3~8. 难触
血流动力学
CO（L/min）
PCWP
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21
四、创伤性休克的救治：1.基本原则
去除原因、诱因
治休 疗克
恢复有效循环血量 纠正微循环障碍 增进心脏功能
恢复正常代谢
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2. 抢救性治疗（1）
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临床休克程度的评估
休克 估计 皮肤
程度
出血 温度 量
肤色
休克 <15%( 前期 750ml) 正常 正常
轻度 15%~ 休克 25%(1 发凉 苍白
250ml)
中度 休克
重度 休克
25~35 %(175 发凉 0)
35~40 冷湿 %
苍白
苍白到 紫绀、 紫斑
口渴
轻
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18
广州军区广州总医院通过临床观察总结出 血压脉率差法，正常值为30~50，数值由 大变小，提示有休克的趋势。 计算方法为：
收缩压(mmHg) – 脉率数(次/min) = ？
正数：为正常； 如等于0，则处于休克的临界点； 如为负数，即为休克。负数越小，休克越深； 由负数转为0或正数，表示休克好转。
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诊断
休克 诊断 标准
2021/3/3
1. 创伤因素
2. 烦躁、意识障碍
3. 脉搏＞100次／分或不能触及
4. 四肢湿冷、再充盈时间＞2s 皮肤花斑、黏膜苍白/发绀;尿量＜0.5ml/(kg•h)
5. 收缩压＜90mmHg
6. 脉压差＜30mmHg
7. 高血压者收缩压较基础水平下降>30％
随着我国交通的发展和社会基础建设项目的增 多，创伤性休克的患病率逐年增高，其患病率 目前已占严重多发伤患病率的50％以上。因 此，无论平时或战时，创伤性休克都是创伤救 治中早期死亡最重要和最直接的原因。
2021/3/3
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5
二、创伤性休克的病理生理
1.血流动力学变化 正常机体血压的维持有赖于两个基本因素： 心输出量 保持稳定 外周血管阻力
细胞损坏 器官衰竭
2021/3/3
代偿性 失代偿性 顽固性 低血压 低血压 低血压
MOF
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13
DIC
202休克的临床表现与诊断
创伤性休克与损伤部位、损伤程度和出血量密 切相关，急诊时必须根据伤情迅速得出判断。 对危重伤员初诊时，切不可只注意开放伤而忽 略极有价值的创伤体征。 注意观察伤员的面色、神志、呼吸情况、外出 血、伤肢的姿态，以及衣服撕裂和被血迹污染 的程度等，这对决定采取哪些急救措施，可以 提供十分重要的依据。