抗休克药介绍PPT课件(27张)
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临床表现：可视粘膜色淡或苍白；四肢、耳尖发冷；心跳加 快、心音增强；股内侧、胸下出汗；少尿；精神不安或稍沉 郁。
治则为补液、扩容、纠酸，不必用扩血管药。
中期——微循环扩张期（淤滞性缺氧期）
微动脉持续收缩→动-静脉短路开放→毛细血管灌注不足， 组织缺血缺氧→ 酸性产物CO2、乳酸 堆积→酸中毒
肥大细胞、血管内皮细胞释放组胺、缓激肽等 →
感染性、中毒性休克（败血性休克）
临
——细菌、霉菌及毒素引起
床
上 休 克
失血性、低血容量性休克 ——大出血、烧伤及体液丢失引起
的 分 类
神经原性休克 ——手术、外伤、麻醉等引起
及
心源性休克
引 起
——严重心力衰竭、急性心肌炎、心包积液等引起
原 因
过敏性休克 ——应用某些药物或生物制品引起
各种休克的共有临床表现：
可视粘膜先苍白后发绀 末梢皮温降低、四肢湿冷 脉细弱 心率加快、血压下降 尿少或尿闭 头晕、乏力、烦燥不安、精神沉郁、昏迷
甚至抽搐
2、微循环
微循环是体内许多功能单位（如肾单位、肝小叶等）的血液 循环，对维持机体内环境具重要作用。组织细胞通过微循环 进行物质交换，摄取营养和释放代谢和分解产物。微循环发 生障碍，则将引起重要器官的代谢紊乱和功能障碍。
毛细血管前扩约肌、微动脉等舒张，大量毛细血管开放 微静脉对酸性产物及舒血管物质耐受，仍处收缩状态
→血液淤滞在毛细血管网
血管通透性增加
→
血浆外渗，血液浓缩，血容量减少，回心血量更少，组 织水肿、血液粘稠、易凝
促进微循环灌注不足→休克恶化
临床表现：可视粘膜发绀；皮温下降；血压下降；心跳快而 弱；酸中毒；尿更少甚至无尿；精神沉郁、反应迟钝甚至昏 迷。 治则为补液、扩容、纠酸，防治弥漫性血管内凝血（DIC）。
微循环血流障碍是休克发生、发展的主要关键。
微循环模式图
3、休克的发生与发展
抢救休克的关键在于改善微循环。根据体表微循环如眼结膜、 口腔粘膜等微循环的舒缩、血流情况及色泽判断休克分期。 正确判断休克分期，对临床治疗十分重要。
早期——微循环收缩期（缺血缺氧期）
因素刺激→儿茶酚胺大量释放→皮肤、腹腔的微血管收缩→ 微循环环痉挛→ 毛细血管灌注不足→ 重要器官缺血缺氧， 心排出量减少。
异丙肾上腺素、多巴胺
心得安、心得宁
阿托品、山莨菪碱、654-2
抗休克药介绍(PPT27页)
血管活性药物的抗休克作用比较
药名
NE 间羟胺
异丙 多巴胺 酚苄明 酚妥拉明 阿托品 山莨菪碱 皮质激素
对受体作用
a
b
其他
+++
++
+
对心脏作用
收缩力
心输 出量
心率
小动脉 张力
+
0，-
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Baidu Nhomakorabea
± 0，- ++
抗休克药介绍(PPT27页)
1、扩血管药
1）b-受体激动药 异丙肾上腺素、多巴胺 2）a-受体阻滞药 酚苄明、酚妥拉明 3）抗胆碱药 阿托品、山莨菪碱 适用指征：可视粘膜苍白、四肢发冷、脉压低、少尿、无 尿等。
2、缩血管药
去甲肾上腺素、肾上腺素、间羟胺 适应指征：输液扩容不足时，为维持血压保证重要器官血 液供应，可用间羟胺肌注或小剂量NE静滴；使用扩容、纠 酸、强心和扩血管药未见好转反而恶化，可用间羟胺或小 剂量NE；已使用扩血管药但血压仍低或不稳，脉无力，可 使用间羟胺或小剂量NE；微动脉扩张所致血压下降，如过 敏性休克、药物中毒、麻醉所致的低血压等。
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+ 多巴受体
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胆碱受体
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外周 收缩压/ 肾血 阻力 舒张压 流量
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作用 时间
短
中 短 短 持久 短 持久 中 中
抗休克药介绍(PPT27页)
抗休克药
一、休克的概念及病生 二、血管活性药物 三、糖皮质激素类药物 四、抗凝及抗纤溶药 五、休克的综合治疗
1、休克的定义
休克（Shock）是人体常见的危重病症之一，是 在不同致病因素，如感染、失血、脱水、创伤、 过敏等刺激下，体内血液循环发生障碍，有效 循环血量急剧减少，微循环灌注不足，从而引 起组织细胞缺血缺氧、代谢紊乱及至重要器官 损害的急性循环功能不全综合症。
已成为难治性休克。治则为抗凝、溶血栓，配合抗酸、扩容 等。出现DIC，先用肝素，发生出血性倾向时，则用抗纤溶 剂。
二、血管活性药物
能调节血管舒缩功能的药物。根据其对血管的作用 可分为：
主要作用点
拟似（兴奋药）
阻滞（抑制药）
a-受体 b-受体 血管平滑肌
肾上腺素、去甲肾上腺素、 间羟胺
酚妥拉明、酚苄明、氯丙嗪
抗休克药介绍(PPT27页)
抗休克药介绍(PPT27页)
三、皮质激素类药物
发挥缓和内毒素对细胞损伤、稳定溶酶体膜以减少 缓激肽、组胺等致休克物质释放、促进乳酸转化为 糖元防止堆积、阻断a-受体解除微动脉痉挛等联合 作用。 可用于各型休克。主要是中毒性休克，其次是过敏 性休克、低血容量休克。
抗休克药介绍(PPT27页)
抗休克药介绍(PPT27页)
四、抗凝及抗纤溶药
DIC防治也是休克治疗的一个重要环节。 早期使用低分子右旋糖酐可防止DIC的发生，已发生 DIC可使用： 1）肝素 阻止凝血，预防血栓形成。使用前需纠正 酸中毒。 2）6-氨基己酸、止血芳酸 防止继发性纤溶。 临床上不能确定促凝物质是否进入血液，可先用肝 素，再用抗纤溶药
晚期——微循环衰竭期（DIC和组织坏死期）
微血管扩张、血流停滞、血液酸化 → 造成（DIC）→
细菌毒素或组织损伤释放促凝物质
毛细血管内广泛存在微血栓，血流阻断→ 组织细胞缺血缺氧发生坏死→重要器官功能衰竭 消耗大量凝血因子 → 各种器官出血倾向 DIC激活纤维蛋白溶解系统
临床表现：血压急剧下降或不能测出；脉细手不能触感；心 音低钝、心率快（急性心衰）；尿量明显减少或无尿（肾 衰）；进行性呼吸困难（肺衰）；出血性倾向、贫血、黄疸； 病畜昏迷或抽搐。化验可见尿液中有蛋白、红细胞及管型； 血尿素氮及血钾增高；血小板减少、凝血酶元活性降低；纤 维蛋白含量降低，纤溶酶活性提高等。
微循环构成：
微动脉（以a-受体占优势）、后微动脉（中间小动脉）、毛 细血管前括约肌、真毛细血管、通血毛细血管、微静脉、动 -静脉吻合支 （以b-受体占优势）。
微动脉和无神经支配的后微动脉、毛细血管前括约肌主要受 体液活性物质调节，如Ad、NE、血管紧张素II使其收缩；局 部血管活性物质和组织代谢产物如组胺、缓激肽、乳酸、丙 酮酸、CO2等使其舒张。
治则为补液、扩容、纠酸，不必用扩血管药。
中期——微循环扩张期（淤滞性缺氧期）
微动脉持续收缩→动-静脉短路开放→毛细血管灌注不足， 组织缺血缺氧→ 酸性产物CO2、乳酸 堆积→酸中毒
肥大细胞、血管内皮细胞释放组胺、缓激肽等 →
感染性、中毒性休克（败血性休克）
临
——细菌、霉菌及毒素引起
床
上 休 克
失血性、低血容量性休克 ——大出血、烧伤及体液丢失引起
的 分 类
神经原性休克 ——手术、外伤、麻醉等引起
及
心源性休克
引 起
——严重心力衰竭、急性心肌炎、心包积液等引起
原 因
过敏性休克 ——应用某些药物或生物制品引起
各种休克的共有临床表现：
可视粘膜先苍白后发绀 末梢皮温降低、四肢湿冷 脉细弱 心率加快、血压下降 尿少或尿闭 头晕、乏力、烦燥不安、精神沉郁、昏迷
甚至抽搐
2、微循环
微循环是体内许多功能单位（如肾单位、肝小叶等）的血液 循环，对维持机体内环境具重要作用。组织细胞通过微循环 进行物质交换，摄取营养和释放代谢和分解产物。微循环发 生障碍，则将引起重要器官的代谢紊乱和功能障碍。
毛细血管前扩约肌、微动脉等舒张，大量毛细血管开放 微静脉对酸性产物及舒血管物质耐受，仍处收缩状态
→血液淤滞在毛细血管网
血管通透性增加
→
血浆外渗，血液浓缩，血容量减少，回心血量更少，组 织水肿、血液粘稠、易凝
促进微循环灌注不足→休克恶化
临床表现：可视粘膜发绀；皮温下降；血压下降；心跳快而 弱；酸中毒；尿更少甚至无尿；精神沉郁、反应迟钝甚至昏 迷。 治则为补液、扩容、纠酸，防治弥漫性血管内凝血（DIC）。
微循环血流障碍是休克发生、发展的主要关键。
微循环模式图
3、休克的发生与发展
抢救休克的关键在于改善微循环。根据体表微循环如眼结膜、 口腔粘膜等微循环的舒缩、血流情况及色泽判断休克分期。 正确判断休克分期，对临床治疗十分重要。
早期——微循环收缩期（缺血缺氧期）
因素刺激→儿茶酚胺大量释放→皮肤、腹腔的微血管收缩→ 微循环环痉挛→ 毛细血管灌注不足→ 重要器官缺血缺氧， 心排出量减少。
异丙肾上腺素、多巴胺
心得安、心得宁
阿托品、山莨菪碱、654-2
抗休克药介绍(PPT27页)
血管活性药物的抗休克作用比较
药名
NE 间羟胺
异丙 多巴胺 酚苄明 酚妥拉明 阿托品 山莨菪碱 皮质激素
对受体作用
a
b
其他
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对心脏作用
收缩力
心输 出量
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抗休克药介绍(PPT27页)
1、扩血管药
1）b-受体激动药 异丙肾上腺素、多巴胺 2）a-受体阻滞药 酚苄明、酚妥拉明 3）抗胆碱药 阿托品、山莨菪碱 适用指征：可视粘膜苍白、四肢发冷、脉压低、少尿、无 尿等。
2、缩血管药
去甲肾上腺素、肾上腺素、间羟胺 适应指征：输液扩容不足时，为维持血压保证重要器官血 液供应，可用间羟胺肌注或小剂量NE静滴；使用扩容、纠 酸、强心和扩血管药未见好转反而恶化，可用间羟胺或小 剂量NE；已使用扩血管药但血压仍低或不稳，脉无力，可 使用间羟胺或小剂量NE；微动脉扩张所致血压下降，如过 敏性休克、药物中毒、麻醉所致的低血压等。
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作用 时间
短
中 短 短 持久 短 持久 中 中
抗休克药介绍(PPT27页)
抗休克药
一、休克的概念及病生 二、血管活性药物 三、糖皮质激素类药物 四、抗凝及抗纤溶药 五、休克的综合治疗
1、休克的定义
休克（Shock）是人体常见的危重病症之一，是 在不同致病因素，如感染、失血、脱水、创伤、 过敏等刺激下，体内血液循环发生障碍，有效 循环血量急剧减少，微循环灌注不足，从而引 起组织细胞缺血缺氧、代谢紊乱及至重要器官 损害的急性循环功能不全综合症。
已成为难治性休克。治则为抗凝、溶血栓，配合抗酸、扩容 等。出现DIC，先用肝素，发生出血性倾向时，则用抗纤溶 剂。
二、血管活性药物
能调节血管舒缩功能的药物。根据其对血管的作用 可分为：
主要作用点
拟似（兴奋药）
阻滞（抑制药）
a-受体 b-受体 血管平滑肌
肾上腺素、去甲肾上腺素、 间羟胺
酚妥拉明、酚苄明、氯丙嗪
抗休克药介绍(PPT27页)
抗休克药介绍(PPT27页)
三、皮质激素类药物
发挥缓和内毒素对细胞损伤、稳定溶酶体膜以减少 缓激肽、组胺等致休克物质释放、促进乳酸转化为 糖元防止堆积、阻断a-受体解除微动脉痉挛等联合 作用。 可用于各型休克。主要是中毒性休克，其次是过敏 性休克、低血容量休克。
抗休克药介绍(PPT27页)
抗休克药介绍(PPT27页)
四、抗凝及抗纤溶药
DIC防治也是休克治疗的一个重要环节。 早期使用低分子右旋糖酐可防止DIC的发生，已发生 DIC可使用： 1）肝素 阻止凝血，预防血栓形成。使用前需纠正 酸中毒。 2）6-氨基己酸、止血芳酸 防止继发性纤溶。 临床上不能确定促凝物质是否进入血液，可先用肝 素，再用抗纤溶药
晚期——微循环衰竭期（DIC和组织坏死期）
微血管扩张、血流停滞、血液酸化 → 造成（DIC）→
细菌毒素或组织损伤释放促凝物质
毛细血管内广泛存在微血栓，血流阻断→ 组织细胞缺血缺氧发生坏死→重要器官功能衰竭 消耗大量凝血因子 → 各种器官出血倾向 DIC激活纤维蛋白溶解系统
临床表现：血压急剧下降或不能测出；脉细手不能触感；心 音低钝、心率快（急性心衰）；尿量明显减少或无尿（肾 衰）；进行性呼吸困难（肺衰）；出血性倾向、贫血、黄疸； 病畜昏迷或抽搐。化验可见尿液中有蛋白、红细胞及管型； 血尿素氮及血钾增高；血小板减少、凝血酶元活性降低；纤 维蛋白含量降低，纤溶酶活性提高等。
微循环构成：
微动脉（以a-受体占优势）、后微动脉（中间小动脉）、毛 细血管前括约肌、真毛细血管、通血毛细血管、微静脉、动 -静脉吻合支 （以b-受体占优势）。
微动脉和无神经支配的后微动脉、毛细血管前括约肌主要受 体液活性物质调节，如Ad、NE、血管紧张素II使其收缩；局 部血管活性物质和组织代谢产物如组胺、缓激肽、乳酸、丙 酮酸、CO2等使其舒张。