心功能不全 病理生理学
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2020/6/4
心功能改变
心力贮备降低 评估心泵功能的综合指标：
CO，CI
反映心肌收缩功能变化的主要指标：
EF，Vmax，+dp/dtmax
反映心室舒张功能和顺应性变化的指标：
–dp/dtmax，T值，心室充盈量，心室充盈率
反映心室舒张末期压力（或容积）的指标： PAWP/PCWP，CVP
2020/6/4
2020/6/4
一 心肌收缩性减弱 1. 心肌细胞受损 2. 心肌细胞代谢障碍 3. 兴奋-收缩偶联障碍 4. 心肌重构失代偿
2020/6/4
心肌兴奋收缩耦联
2020/6/4
二 心室舒张功能障碍 1. 钙离子复位迟缓 2. 横桥解离障碍 3. 心室舒张势能减少 4. 心室顺应性下降
三 心脏各部舒缩活动的不协调性
The cardiac output tends to be elevated in patients with heart failure secondary to hyperthyroidism, anemia, arteriovenous fistulas, beriberi.
2020/6/4
2020/6/4
夜间阵发性呼吸困难发生的机制
➢平卧位时下半身静脉回流增多，而 且下肢水肿液回流入血增多，加重肺 淤血、水肿；
➢平卧位时，膈肌上抬，使胸腔容积 变小。
➢入睡后迷走神经兴奋性升高，使支 气管收缩，气道阻力增大；
➢熟睡时神经反射敏感性降低，只有 当肺淤血比较严重时，动脉血氧分压 降到一定水平后，才能刺激呼吸中枢， 引起突然发作的呼吸困难。
轻度心力衰竭患者，仅在体力活动 时出现呼吸困难，休息后消失
端坐呼吸
重症心力衰竭患者，在安静时感到呼吸 困难，甚至不能平卧位，故必须采取端 坐位或半卧位方可减轻呼吸困难程度
夜间阵发性呼吸困难
左心衰竭特别是已经发生端坐呼吸的 患者，常在入睡后突然感到气闷而惊
醒，并立即作起喘气和咳嗽
2020/6/4
劳力性呼吸困难发生的机制
心室收缩
2020/6/4
2020/6/4
心力衰竭的定义
在各种致病因素的作用下，心脏的收缩和／或舒 张功能发生障碍，即心脏泵血功能发生障碍，使 心输出量绝对或相对不足，不能充分满足机体代 谢需要的病理过程或综合征称为心力衰竭。
2020/6/4
Myocardial failure （心肌衰竭） Congestive heart failure
容积（V）
[Ca2+ ]
Ca2+
Ca2+
Ca2+B
ADP+Pi
[Ca2+ ]c
ATP
[Na+ ]
2020/6/4
细胞内钙代谢示意图
2020/6/4
肺循环淤血
呼吸困难
原因和机制：肺淤血、肺水肿
表现形式 劳力性呼吸困难 夜间阵发性呼吸困难 端坐呼吸（orthopnea）
肺水肿
•肺顺应性降低
•V/Q比例失调
•刺激肺Cap感受 器
•支气管粘膜充血、 水肿
2020/6/4
肺水肿
1、肺毛细血管压升高 2、肺毛细血管壁通透性增高
2020/6/4
劳力性呼吸困难
➢体力活动时，回心血量增多，加重肺淤血；肺顺应性 降低通气做功增加，呼吸困难； ➢心率加快，使心脏舒张期缩短，由肺回流到左心室的 血量减少，加重肺淤血； ➢需氧量增加，但因心力衰竭时机体缺氧，CO2潴留，刺 激呼吸中枢，使呼吸加深加快，出现气急。
2020/6/4
端坐呼吸发生的机制
➢.端坐位时，受重力影响,机体下端血流回流 减少，减轻肺淤血和水肿； ➢膈肌下移，使胸腔容积变大，肺容易扩张； ➢下肢水肿液吸收入血减少，使血容量降低， 减轻肺淤血。
2020/6/4
2020/6/4
去除基本病因、消除诱因 改善心肌的舒缩功能 减轻心脏前、后负荷，提高心输出量 调整神经－内分泌活动及干预心肌重排 控制水肿、降低血容量 纠正水、电解质和酸碱平衡紊乱 其它：如心脏移植
2020/6/4
2020/6/4
心肌重构
心肌肥大（ Myocardial hypertrophy） 是指心肌对各 种原因导致的血液动力学超负荷作出的适应性 反应，心肌肥大表现有心肌细胞体积增大、重 量增加并伴有非心肌细胞增生。包括离心性肥 大和向心性肥大两种类型。 细胞表型改变 心肌间质网络重建
2020/6/4
2020/6/4
病因
一．原发性心肌舒缩功能障碍 1．心肌病变 2．心肌代谢障碍
二．心脏负荷长期过重 1．压力负荷过重 2．容量负荷过重
三．心室充盈受限
2020/6/4
压力负荷过度
主动脉流出道受阻：
主A瓣狭窄
左室
主A缩窄
非对称性室间隔肥大
高血压
肺A高压
右室
肺栓塞
肺A瓣狭窄
慢阻肺
双室
2020/6/4
原因 心腔 心室壁 肌节增生
离心性肥大 容量负荷过度
扩张 正常 串联型
向心性肥大 压力负荷过度
正常 增厚 并联型
2020/6/4
2020/6/4
2020/6/4
心肌缺血、心 肌病、心肌炎
心肌细胞和收 缩蛋白丧失
心肌缺血、缺氧
ATP生成
压力负荷
V3 ATP酶比例 ATP利用
心肌能量 代谢障碍
2020/6/4
高输出量性心力衰竭
High output heart failure
继发于代谢增高或某些心脏前负荷增高的疾病，如甲亢 、严重贫血、维生素B1缺乏和动静脉瘘等。心衰发生时患者 的心输出量较发生前明显降低，但其绝对值可等于或高于正 常人水平，尽管如此，仍不能满足患者器官、组织的代谢需 要，称为高输出量性心力衰竭。
2020/6/4
内容
概述 心功能不全的病因与诱因 心功能不全的分类 心功能不全时机体的代偿 心力衰竭的发生机制 心功能不全的临床表现及其病理生理基础 心功能不全防治的病理生理基础
2020/6/4
迷走N
交感N
–
+
窦房结
结间 心房
兴奋—收缩偶联
组织
心房收缩
房室交界
房 室 束
心室内传导组织
兴奋—收缩偶联
（充血性心力衰竭）
Cardiac dysfunction（心功能不全）
2020/6/4
充血性心力衰竭
心力衰竭呈慢性经过时，由于心输出量与静脉回流 量不相适应，导致钠、水潴留和血容量增多，使静脉淤血 及组织间液增加，出现明显组织水肿，心腔通常也扩大， 称为充血性心力衰竭。
Congestive heart failure usually has a chronic course with an abnormal accumulation of fluid, which results in the expansion of intravascular blood volume.
缩
偶
肌动蛋白作用点暴露，与肌球蛋白头部接触形成横桥
联
同时， Ca2+激动肌球蛋白头部ATP酶，水解ATP供能
2020/6/4
肌球蛋白头部偏转，细肌丝向肌节中央滑行 肌节缩短，心肌收缩
2020/6/4
2020/6/4
2020/6/4
肌节收缩的滑行学说
保持心肌收缩、舒张功能正常的要素 • 粗、细肌丝的结构 • Ca2+的运转 • 能量供应和利用
血液粘稠度增加
2020/6/4
容量负荷过度
主A瓣关闭不全 二尖瓣关闭不全
室壁瘤
房间隔缺损 室间隔缺损 三尖瓣关闭不全 肺A瓣关闭不全 动静脉瘘、贫血 发热、甲亢
诱因
（一）感 染 发热时，代谢增加，加重心脏负荷； 心率加快，既加剧心肌耗氧，又通过缩短舒张期降低冠脉 血液灌流量而减少心肌供血供氧； 内毒素直接损伤心肌细胞； 若发生肺部感染，则进一步减少心肌供氧。
(五) 其他 过度劳累、情绪激动、输液输血过多过快、贫血、 洋地黄中毒等均可诱发心力衰竭
2020/6/4
2020/6/4
Acute versus chronic heart failure High-output versus low-output heart failure Right-sided versus left-sided heart failure Contractive versus diastolic heart failure
2020/6/4
体循环淤血 颈静脉充盈或怒张 肝肿大、压痛及肝功能异常 水肿
2020/6/4
心输出量减少 动脉血压下降 尿量减少 脑功能改变 疲乏无力和皮肤苍白
2020/6/4
其他脏器功能障碍
• 肝功能改变 • 胃肠功能改变
水、电解质、酸碱平衡紊乱
• 水钠代谢紊乱 • 低钾血症 • 低镁血症 • 代谢性酸中毒
2020/6/4
心力衰竭
心肌舒缩功能
SV HR = CO
机体代偿
组织细胞缺血缺氧
心脏
HR 心泵功能的自身调节 心肌重构
收缩力 舒缩功能
SV
CO
心外 血容量
有效循环血量
血液重分配 红细胞、血红蛋白
心血供
氧离曲线右移
细胞线粒体数，呼吸酶活性
2020/6/4
供血供氧 利用氧能力
心率加快
动员迅速，见效快迅速，贯穿始终； 一定程度的心率加快可以增加心输出量；
2020/6/4
（二）酸碱平衡及电解质代谢紊乱 酸中毒
① H+与肌钙蛋白结合 ② 抑制肌浆网释放Ca2+ 高钾血症
2020/6/4
（三）心律失常
房室协调性紊乱，导致心室充盈不足，射血功能障碍； 舒张期缩短，冠脉血流不足，心肌缺血缺氧； 心率加快，耗氧量增加，加剧缺氧。
（四）妊娠与分娩 血容量增加
2020/6/4
Cause
Eccentric hypertrophy
volume overload
Concentric hypertrophy
pressure overload
Cardiac chamber
Cardiac wall
dilation normal
normal thick
sarcomere increased in series increased in parallel
2020/6/4
2020/6/4
心力衰竭时机体发生一系列功能代谢变 化的根本原因在于心脏泵血功能降低，主要 出现心输出量减少、器官组织供血不足和静 脉系统（体/肺循环）淤血三方面临床特征性 表现。
2020/6/4
Blood pressure change Venous hypertension and congestion Increased blood volume and decreased blood flow
2020/6/4
心肌肥大后期引起心力衰竭的原因和机制
• 冠脉血Biblioteka Baidu供应相对或绝对不足，心肌缺血、缺氧； • 交感神经支配和儿茶酚胺相对减少； • 肌球蛋白MHC-向MHC-转化，ATP酶活性降低，ATP利用
障碍； • 离子通道、激素受体、离子泵、线粒体异常； • 心肌成纤维细胞增生，心肌间质纤维化，使顺应性下降 • 钙离子运转障碍； • 肥大心肌细胞表面积与体积之比显著降低； • 心肌耗氧量持续增高。
代偿作用局限。 当心率过快时（＞180次/分）增加心肌耗氧 缩短心脏舒张期，心脏充盈不足、冠脉血流量减少。
2020/6/4
2020/6/4
心肌细胞兴奋去极化
胞浆内Ca2+从10-7升至10-5mol/L
兴
奋
Ca2+与肌钙蛋白TnC结合，使其构型改变
收
TnI从肌动蛋白移开，通过TnT使向肌球蛋白旋转
心
过度
SR ATP酶
SR摄取、储存、
肌
活性
释放Ca2+减少
收
缩
内源性NE 受体 cAMP
受体 Ca2+内流
兴奋-收缩 偶联障碍
力 减 弱
高钾血症 电压
酸中毒
Ca2+与SR结合牢固
细胞内H+
H+与Ca2+竞争结合TnC
2020/6/4
能量代谢障碍、 直接损伤细胞
顺应性
降低 正常 升高
压力（P）
2020/6/4
心功能改变
心力贮备降低 评估心泵功能的综合指标：
CO，CI
反映心肌收缩功能变化的主要指标：
EF，Vmax，+dp/dtmax
反映心室舒张功能和顺应性变化的指标：
–dp/dtmax，T值，心室充盈量，心室充盈率
反映心室舒张末期压力（或容积）的指标： PAWP/PCWP，CVP
2020/6/4
2020/6/4
一 心肌收缩性减弱 1. 心肌细胞受损 2. 心肌细胞代谢障碍 3. 兴奋-收缩偶联障碍 4. 心肌重构失代偿
2020/6/4
心肌兴奋收缩耦联
2020/6/4
二 心室舒张功能障碍 1. 钙离子复位迟缓 2. 横桥解离障碍 3. 心室舒张势能减少 4. 心室顺应性下降
三 心脏各部舒缩活动的不协调性
The cardiac output tends to be elevated in patients with heart failure secondary to hyperthyroidism, anemia, arteriovenous fistulas, beriberi.
2020/6/4
2020/6/4
夜间阵发性呼吸困难发生的机制
➢平卧位时下半身静脉回流增多，而 且下肢水肿液回流入血增多，加重肺 淤血、水肿；
➢平卧位时，膈肌上抬，使胸腔容积 变小。
➢入睡后迷走神经兴奋性升高，使支 气管收缩，气道阻力增大；
➢熟睡时神经反射敏感性降低，只有 当肺淤血比较严重时，动脉血氧分压 降到一定水平后，才能刺激呼吸中枢， 引起突然发作的呼吸困难。
轻度心力衰竭患者，仅在体力活动 时出现呼吸困难，休息后消失
端坐呼吸
重症心力衰竭患者，在安静时感到呼吸 困难，甚至不能平卧位，故必须采取端 坐位或半卧位方可减轻呼吸困难程度
夜间阵发性呼吸困难
左心衰竭特别是已经发生端坐呼吸的 患者，常在入睡后突然感到气闷而惊
醒，并立即作起喘气和咳嗽
2020/6/4
劳力性呼吸困难发生的机制
心室收缩
2020/6/4
2020/6/4
心力衰竭的定义
在各种致病因素的作用下，心脏的收缩和／或舒 张功能发生障碍，即心脏泵血功能发生障碍，使 心输出量绝对或相对不足，不能充分满足机体代 谢需要的病理过程或综合征称为心力衰竭。
2020/6/4
Myocardial failure （心肌衰竭） Congestive heart failure
容积（V）
[Ca2+ ]
Ca2+
Ca2+
Ca2+B
ADP+Pi
[Ca2+ ]c
ATP
[Na+ ]
2020/6/4
细胞内钙代谢示意图
2020/6/4
肺循环淤血
呼吸困难
原因和机制：肺淤血、肺水肿
表现形式 劳力性呼吸困难 夜间阵发性呼吸困难 端坐呼吸（orthopnea）
肺水肿
•肺顺应性降低
•V/Q比例失调
•刺激肺Cap感受 器
•支气管粘膜充血、 水肿
2020/6/4
肺水肿
1、肺毛细血管压升高 2、肺毛细血管壁通透性增高
2020/6/4
劳力性呼吸困难
➢体力活动时，回心血量增多，加重肺淤血；肺顺应性 降低通气做功增加，呼吸困难； ➢心率加快，使心脏舒张期缩短，由肺回流到左心室的 血量减少，加重肺淤血； ➢需氧量增加，但因心力衰竭时机体缺氧，CO2潴留，刺 激呼吸中枢，使呼吸加深加快，出现气急。
2020/6/4
端坐呼吸发生的机制
➢.端坐位时，受重力影响,机体下端血流回流 减少，减轻肺淤血和水肿； ➢膈肌下移，使胸腔容积变大，肺容易扩张； ➢下肢水肿液吸收入血减少，使血容量降低， 减轻肺淤血。
2020/6/4
2020/6/4
去除基本病因、消除诱因 改善心肌的舒缩功能 减轻心脏前、后负荷，提高心输出量 调整神经－内分泌活动及干预心肌重排 控制水肿、降低血容量 纠正水、电解质和酸碱平衡紊乱 其它：如心脏移植
2020/6/4
2020/6/4
心肌重构
心肌肥大（ Myocardial hypertrophy） 是指心肌对各 种原因导致的血液动力学超负荷作出的适应性 反应，心肌肥大表现有心肌细胞体积增大、重 量增加并伴有非心肌细胞增生。包括离心性肥 大和向心性肥大两种类型。 细胞表型改变 心肌间质网络重建
2020/6/4
2020/6/4
病因
一．原发性心肌舒缩功能障碍 1．心肌病变 2．心肌代谢障碍
二．心脏负荷长期过重 1．压力负荷过重 2．容量负荷过重
三．心室充盈受限
2020/6/4
压力负荷过度
主动脉流出道受阻：
主A瓣狭窄
左室
主A缩窄
非对称性室间隔肥大
高血压
肺A高压
右室
肺栓塞
肺A瓣狭窄
慢阻肺
双室
2020/6/4
原因 心腔 心室壁 肌节增生
离心性肥大 容量负荷过度
扩张 正常 串联型
向心性肥大 压力负荷过度
正常 增厚 并联型
2020/6/4
2020/6/4
2020/6/4
心肌缺血、心 肌病、心肌炎
心肌细胞和收 缩蛋白丧失
心肌缺血、缺氧
ATP生成
压力负荷
V3 ATP酶比例 ATP利用
心肌能量 代谢障碍
2020/6/4
高输出量性心力衰竭
High output heart failure
继发于代谢增高或某些心脏前负荷增高的疾病，如甲亢 、严重贫血、维生素B1缺乏和动静脉瘘等。心衰发生时患者 的心输出量较发生前明显降低，但其绝对值可等于或高于正 常人水平，尽管如此，仍不能满足患者器官、组织的代谢需 要，称为高输出量性心力衰竭。
2020/6/4
内容
概述 心功能不全的病因与诱因 心功能不全的分类 心功能不全时机体的代偿 心力衰竭的发生机制 心功能不全的临床表现及其病理生理基础 心功能不全防治的病理生理基础
2020/6/4
迷走N
交感N
–
+
窦房结
结间 心房
兴奋—收缩偶联
组织
心房收缩
房室交界
房 室 束
心室内传导组织
兴奋—收缩偶联
（充血性心力衰竭）
Cardiac dysfunction（心功能不全）
2020/6/4
充血性心力衰竭
心力衰竭呈慢性经过时，由于心输出量与静脉回流 量不相适应，导致钠、水潴留和血容量增多，使静脉淤血 及组织间液增加，出现明显组织水肿，心腔通常也扩大， 称为充血性心力衰竭。
Congestive heart failure usually has a chronic course with an abnormal accumulation of fluid, which results in the expansion of intravascular blood volume.
缩
偶
肌动蛋白作用点暴露，与肌球蛋白头部接触形成横桥
联
同时， Ca2+激动肌球蛋白头部ATP酶，水解ATP供能
2020/6/4
肌球蛋白头部偏转，细肌丝向肌节中央滑行 肌节缩短，心肌收缩
2020/6/4
2020/6/4
2020/6/4
肌节收缩的滑行学说
保持心肌收缩、舒张功能正常的要素 • 粗、细肌丝的结构 • Ca2+的运转 • 能量供应和利用
血液粘稠度增加
2020/6/4
容量负荷过度
主A瓣关闭不全 二尖瓣关闭不全
室壁瘤
房间隔缺损 室间隔缺损 三尖瓣关闭不全 肺A瓣关闭不全 动静脉瘘、贫血 发热、甲亢
诱因
（一）感 染 发热时，代谢增加，加重心脏负荷； 心率加快，既加剧心肌耗氧，又通过缩短舒张期降低冠脉 血液灌流量而减少心肌供血供氧； 内毒素直接损伤心肌细胞； 若发生肺部感染，则进一步减少心肌供氧。
(五) 其他 过度劳累、情绪激动、输液输血过多过快、贫血、 洋地黄中毒等均可诱发心力衰竭
2020/6/4
2020/6/4
Acute versus chronic heart failure High-output versus low-output heart failure Right-sided versus left-sided heart failure Contractive versus diastolic heart failure
2020/6/4
体循环淤血 颈静脉充盈或怒张 肝肿大、压痛及肝功能异常 水肿
2020/6/4
心输出量减少 动脉血压下降 尿量减少 脑功能改变 疲乏无力和皮肤苍白
2020/6/4
其他脏器功能障碍
• 肝功能改变 • 胃肠功能改变
水、电解质、酸碱平衡紊乱
• 水钠代谢紊乱 • 低钾血症 • 低镁血症 • 代谢性酸中毒
2020/6/4
心力衰竭
心肌舒缩功能
SV HR = CO
机体代偿
组织细胞缺血缺氧
心脏
HR 心泵功能的自身调节 心肌重构
收缩力 舒缩功能
SV
CO
心外 血容量
有效循环血量
血液重分配 红细胞、血红蛋白
心血供
氧离曲线右移
细胞线粒体数，呼吸酶活性
2020/6/4
供血供氧 利用氧能力
心率加快
动员迅速，见效快迅速，贯穿始终； 一定程度的心率加快可以增加心输出量；
2020/6/4
（二）酸碱平衡及电解质代谢紊乱 酸中毒
① H+与肌钙蛋白结合 ② 抑制肌浆网释放Ca2+ 高钾血症
2020/6/4
（三）心律失常
房室协调性紊乱，导致心室充盈不足，射血功能障碍； 舒张期缩短，冠脉血流不足，心肌缺血缺氧； 心率加快，耗氧量增加，加剧缺氧。
（四）妊娠与分娩 血容量增加
2020/6/4
Cause
Eccentric hypertrophy
volume overload
Concentric hypertrophy
pressure overload
Cardiac chamber
Cardiac wall
dilation normal
normal thick
sarcomere increased in series increased in parallel
2020/6/4
2020/6/4
心力衰竭时机体发生一系列功能代谢变 化的根本原因在于心脏泵血功能降低，主要 出现心输出量减少、器官组织供血不足和静 脉系统（体/肺循环）淤血三方面临床特征性 表现。
2020/6/4
Blood pressure change Venous hypertension and congestion Increased blood volume and decreased blood flow
2020/6/4
心肌肥大后期引起心力衰竭的原因和机制
• 冠脉血Biblioteka Baidu供应相对或绝对不足，心肌缺血、缺氧； • 交感神经支配和儿茶酚胺相对减少； • 肌球蛋白MHC-向MHC-转化，ATP酶活性降低，ATP利用
障碍； • 离子通道、激素受体、离子泵、线粒体异常； • 心肌成纤维细胞增生，心肌间质纤维化，使顺应性下降 • 钙离子运转障碍； • 肥大心肌细胞表面积与体积之比显著降低； • 心肌耗氧量持续增高。
代偿作用局限。 当心率过快时（＞180次/分）增加心肌耗氧 缩短心脏舒张期，心脏充盈不足、冠脉血流量减少。
2020/6/4
2020/6/4
心肌细胞兴奋去极化
胞浆内Ca2+从10-7升至10-5mol/L
兴
奋
Ca2+与肌钙蛋白TnC结合，使其构型改变
收
TnI从肌动蛋白移开，通过TnT使向肌球蛋白旋转
心
过度
SR ATP酶
SR摄取、储存、
肌
活性
释放Ca2+减少
收
缩
内源性NE 受体 cAMP
受体 Ca2+内流
兴奋-收缩 偶联障碍
力 减 弱
高钾血症 电压
酸中毒
Ca2+与SR结合牢固
细胞内H+
H+与Ca2+竞争结合TnC
2020/6/4
能量代谢障碍、 直接损伤细胞
顺应性
降低 正常 升高
压力（P）
2020/6/4