甲亢危象

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甲亢危象—临床表现
• 1，心血管系统 心动过速，常达160次/min以上，与体 温升高程度不成比例。可出现心律失常，如早搏、室 上性心动过速、心房纤颤、心房扑动或房室传导阻滞 等，也可以发生心力衰竭。最终血压下降，陷入休克。 一般有甲亢性心脏病者较易发生危象，一旦发生甲亢 危象也促使心脏功能恶化。 • 2，胃肠道 食欲极差，恶心，频繁呕吐，腹痛、腹泻 甚为突出，每日可达十数次。体重锐减。 • 3，肝脏 肝脏肿大，肝功能不正常，终至肝细胞功能 衰竭，出现黄疸。黄疸的出现是预后不好的征兆。
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甲亢危象—发病机理
• 血游离TH浓度增加 感染、应激、非甲状腺手 术可使血甲状腺结合球蛋白(TBG)及甲状腺素 结合前白蛋白(TBPA)浓度下降，TH由TBG解 离；T4(甲状腺素)在周围的降解加强，血循环 中游离T3(三碘甲腺原氨酸)的绝对值和T3/T4比 值升高，这些可能是甲亢危象发病的重要因素。 感染等引起TH携带蛋白结合力的改变是短暂 的，只持续1～2天，这与甲亢危象一般在2～3 天脱离危险也是一致的。
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甲亢危象—诱因
• 3. 不适当地停用抗甲状腺药物，尤其是碘剂 碘化物可抑制甲状腺素结合球蛋白(TBG)水解， 致TH释放减少。细胞内碘化物浓度增高， 超 过临界，可引起急性抑制效应， 使TH合成受 抑制。若突然停用碘剂，甲状腺滤泡细胞内碘 浓度降低，碘化物抑制效应消失，甲状腺又可 用细胞内贮存的碘合成激素并释放之，甲亢因 此迅速加重。 • 4.其他 甲状腺同位素131碘治疗引起放射性甲状 腺炎；甲状腺活组织检查，过多过重地扪按甲 状腺，均可使大量TH释放入血。
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甲亢危象—发病机理
• 大量TH释放入血 甲亢的临床表现是由于血TH 水平过高。甲亢危象是甲亢的急剧加重。它可 能是由于大量TH突然释放入血所致。正常人 及部分甲亢患者服药用大剂量的TH可产生危 象。甲状腺手术、迅速停用碘剂及同位素131碘 治疗后血TH水平均升高。这些事实均支持以 上看法。但甲亢患者服TH后，一般不引起危 象，甲亢危象时血TH水平不一定升高，因此 不能简单地认为甲亢危象是由于血TH过多所 致。
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甲亢危象—年龄与性别
• 据有关文献报道，男：女约为1：4.8，与甲亢 女性罹病率比男性高相同。各年龄均可发病， 儿童少见，文献报告迄今不过数例。中老年人 较多见。前述36例次甲亢危象平均年龄42.1岁， 30岁以上者80%，而228例甲亢平均年龄为 33.1岁，30岁以上者56.1%。
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甲亢危象—诱因
• 外科性诱因： 凡甲亢病人在手术后4～16h内发生危 象者系与手术直接有关；在术后16h后出现者，还应 寻找感染病灶或其他诱因。甲状腺本身的手术或其他 急诊手术如急腹症、剖宫产，甚至拨牙等均可引起危 象。手术引起甲亢危象的原因如下。 • 1. 甲亢未控制 术前未用抗甲状腺药物准备或准备不 够，甲亢病情未完全控制；或甲状腺手术延误致抗甲 状腺药物停用过久，碘剂作用逸脱，甲状腺又能合成 及释放激素。 • 2. TH释放 手术应激及手术时挤压甲状腺致大量甲状 腺激素(TH)释放入血循环，乙醚麻醉亦可使组织内的 TH进入血循环。
甲亢危象
甲状腺—解剖结构
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甲状腺—功能
• 甲状腺细胞合成并分泌一组甲状腺激素，即四 碘甲状腺原氨酸，称为T4和三碘甲状腺原氨酸， 称为T3。甲状腺激素是人体不可缺少的激素， 对人体的糖、脂肪、蛋白质、水电解质、维生 素等各种代谢起着重要的作用，对维持细胞生 命的活动至关重要。甲状腺一旦发生病变就会 使甲状腺激素产生不足或分泌过多，从而引起 机体各种代谢障碍。
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甲亢危象—临床表现
• 甲亢危象的典型临床表现为高热、大汗淋漓、 心动过速、频繁呕吐及腹泻、极度消耗、谵妄、 昏迷。最后死于休克、心肺功能衰竭、黄疸及 电解质紊乱。 • 1，体温 急骤上升，高热39℃以上，大汗淋漓， 皮肤潮红，继而汗闭，皮肤苍白和脱水。高热 是甲亢危象与重症甲亢的重要鉴别点。 • 2，中枢神经系统 精神变态，极度烦躁不安， 谵妄，嗜睡，最后昏迷。
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甲亢危象—诱因
• 内科性诱因： 指手术以外的诱因引起者。目前的甲亢 危象多属于此类。由于诱因和甲亢危象的表现是连续 的，因此临床上很难确定何时甲亢危象开始。诱因可 以是单一的或多种的，常见的内科性诱因如下。 • 1.感染 最常见。4/5内科性危象有感染，其中3/4是上 呼吸道感染，其次为胃肠道及泌尿道感染，偶有皮肤 感染，腹膜炎等。 • 2.应激 应激可导致突然释放TH。精神紧张、劳累过 度、高温环境、饥饿、药物反应(如药物过敏、洋地黄 中毒、胰岛素性低血糖)、心力衰竭、心绞痛、高钙血 症、糖尿病酸中毒、肺栓塞、分娩等均可引起甲亢危 象。
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甲亢危象—发病机理
• 机体对TH耐量衰竭 甲亢危象时各脏器系统常 有功能衰竭，甲亢危象时甲状腺功能测定多在 甲亢范围内，死于甲亢危象的患者尸检并无特 殊病理改变，典型的和淡漠型甲亢危象间亦无 病理差异，这些均间接地支持某些因素引起周 围组织及脏器对过高TH的适应能力减低，即 甲亢失代偿。
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甲亢危象—发病机理
• 肾上腺能活力增加： 甲亢时心血管系统的高动力状态 和肾上腺素过量的表现极相似。甲亢危象也多在应激 时，即交感神经和肾上腺髓质活动增加时发生。经动 物硬膜外麻醉、给甲亢患者作交感神经阻断或服用抗 交感神经或β肾上腺能阻断药物，均可使甲亢的症状和 体征改善。这些研究均提示甲亢的表现是由于血中TH 水平高，加大了儿茶酚胺的作用所致。有人认为甲亢 危象时产生过多热量是由于脂肪分解加速，TH有直接 或通过增加儿茶酚胺使脂肪分解的作用。由于大量 ATP消耗于将脂肪分解产生脂酸再脂化，此作用使氧 消耗增加，并产生热量。甲亢危象患者用β肾上腺能阻 断剂后，血内很高的游离脂肪酸水平迅速下降，同时 临床上甲亢危象好转。这也支持交感神经活力增加在 甲亢危象发病中起重要作用的论点。
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甲亢危象—定义
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• 甲状腺功能亢进危象(简称甲亢危象)是指甲亢 表现有急剧的致命性加重。这是甲亢少见的并 发症，病情危重，病死率很高。
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甲亢危象—发病率
• 甲亢危象常在未诊断或治疗不彻底的久病甲亢 患者中发生，新诊断或经治疗病情已得到控制 的患者中少见。现甲亢手术前均用抗甲状腺药 物准备，故甲亢危象较少发生。甲亢危象一般 占住院甲亢人数的1%～2%。北京协和医院44 年间收治甲亢2479例次，其中甲亢危象36例 次，发生率为1.45%。