阿司匹林哮喘的诊断和治疗
支气管哮喘诊疗指南
一、定义哮喘是由多种细胞包括嗜酸性粒细胞、肥大细胞、T 淋巴细胞、中性粒细胞、平滑肌细胞、气道上皮细胞等，以及细胞组分参与的气道慢性炎症性疾病。
其临床表现为反复发作的喘息、气急、胸闷或咳嗽等症状，常在夜间及凌晨发作或加重，多数患者可自行缓解或经治疗后缓解，同时伴有可变的气流受限和气道高反应性，随着病程的延长可导致一系列气道结构的改变，即气道重塑。
近年来认识到哮喘是一种异质性疾病。
二、流行病学（一）哮喘的患病率目前，全球哮喘患者至少有 3 亿人，中国哮喘患者约3000 万人。
（二）哮喘的控制现状近年来哮喘规范化治疗在全国范围内广泛推广，使我国哮喘患者的控制率明显提高，但仍低于发达国家。
三、诊断（一）诊断标准1.典型哮喘的临床症状和体征：⑴反复发作喘息、气急，伴或不伴胸闷或咳嗽，夜间及晨间多发，常与接触变应原、冷空气、物理、化学性刺激以及上呼吸道感染、运动等有关。
⑵发作时双肺可闻散在或弥慢性哮鸣音，呼气相延长；⑶上述症状和体征可经治疗缓解或自行缓解。
2.可变气流受限的客观检查⑴支气管舒张试验阳性；⑵支气管激发试验阳性；⑶呼气流量峰值（PEF）平均每日昼夜变异率＞10%，或PEF 周变异率＞20%。
符合上述症状和体征，同时具备气流受限客观检查中任一条，并除外其他疾病所起的喘息、气急、胸闷及咳嗽，可以诊断为哮喘。
（二）不典型哮喘的诊断1.咳嗽变异性哮喘：咳嗽作为惟一或主要症状，无喘息、气急等典型哮喘的症状和体征，同时具备可变气流受限客观检查中的任一条，除外其他疾病引起的咳嗽。
2.胸闷变异性哮喘：胸闷作为惟一或主要症状，无喘息、气急等典型哮喘的症状和体征，同时具备可变气流受限客观检查中的任一条，除外其他疾病引起的胸闷。
3.隐匿性哮喘：指无反复发作喘息、气急、胸闷或咳嗽的表现，但长期存在气道反应性增高者。
随访发现有14%～58%的无症状气道反应性增高者可发展为有症状的哮喘。
（三）分期根据临床表现哮喘可分为急性发作期、慢性持续期和临床缓解期。
药理学阿司匹林
阿司匹林〔aspirin〕，又称乙酰水酸〔acetylsalicylic acid〕。
药理作用及应用〔1〕有较强的解热镇痛抗风湿作用，常用于各种慢性钝痛及感冒发热。
对于急性风湿热患者能迅速改善其临床病症，并可用作鉴别诊断。
是目前治疗风湿及类风湿性关节炎的首选药物，最好用至最大耐受量。
〔2〕能使PG合成酶活性中心的丝氨酸乙酰化而失活，减少血栓素〔T*A2〕的生成而抗血小板聚集及抗血栓形成。
小剂量应用可较好的抑制T*A2合成，而不致影响前列环素〔PGI2〕合成。
因而，防治缺血性心脏病建议日服50mg~75mg；防止脑血栓形成可日服30~50mg.药动学特点〔1〕口服小剂量〔1g以下〕乙酰水酸时，其代按一级动力学进展，半衰期约2~3小时。
当用量≥1g时，其代方式变为零级动力学，半衰期延长至15~30小时，如剂量再增大，可出现水酸中毒。
因而长期大量应用治疗风湿及类风湿性关节炎时，最好进展血药浓度监测，据此以确定给药剂量及间隔时间。
〔2〕乙酰水酸为弱酸性药物，当应用过量时，可采用碱化尿液的方式加速其排泄，降低其血药浓度。
主要不良反响〔1〕胃肠道反响较大剂量口服可引起胃溃疡及不易发觉的胃出血，与它抑制胃粘膜合成PG，减少了源性的粘膜保护因子有关。
〔2〕凝血障碍由于抑制血小板聚集可使出血时间延长，大剂量还能抑制凝血酶原形成，造成出血倾向。
可用维生素K预防。
〔3〕过敏反响除常见的过敏反响外，*些哮喘患者用药后可诱发“阿司匹林哮喘〞。
其发生机理为此类药抑制环氧酶，PG合成受阻，但不影响脂氧酶，致使引起支气管收缩的白三烯增多，而诱发哮喘。
阿莫西林为半合成广谱青霉素类药，抗菌谱及抗菌活性与氨苄西林根本一样，但其耐酸性较氨苄西林强，其杀菌作用较后者强而迅速，但不能用于脑膜炎的治疗。
半衰期约为61.3分钟。
阿莫西林在酸性条件下稳定，胃肠道吸收率达90%，较氨苄西林吸收更迅速完全，除对志贺菌效果较氨苄西林差以外，其余效果相似。
阿司匹林的功与过2
课题三：阿司匹林的功与过科目化学年级高二化学内容阿司匹林（Aspirin），化学名称乙酰水杨酸，是我们日常生活中最熟悉的一种解热镇痛药。
它自从1882年在德国拜尔公司诞生起至今，已经有了100多年的历史，经久不衰，始终是临床治疗发热、风湿的良药。
结合中学化学课上学过的有机化学知识，我们可以得出了一些有关阿司匹林的结论。
阿司匹林的物理性质：阿司匹林为白色结晶或结晶性粉末，无味或微带醋酸臭，微溶于水，易溶于乙醇、氯仿，微溶于乙醚。
【实验一】粗略验证阿司匹林在水中的溶解性：将片剂阿司匹林充分研磨，投入到盛有200mL蒸馏水的烧杯中，充分搅拌。
静置5分钟后，可以看到阿司匹林几乎没有被溶解。
阿司匹林的结构和分析：阿司匹林的分子式是C8H8O4，分子量是152，结构简式是。
在一个阿司匹林分子中，有一个苯环，一个羧基，一个酯基，并且羧基和酯基连接在苯环的相邻的两个碳原子上。
阿司匹林结构中含有羧基，因此阿司匹林具有酸的通性。
阿司匹林分子中又有一个酯基，因而它又可以在无机酸或碱的催化并微热（水浴）条件下，水解生成水杨酸和乙酸CH3COOH。
生成的水杨酸结构中由于有游离的酚羟基，因而可以和起显色反应。
有的阿司匹林片有醋酸臭味，就是因为阿司匹林在保存过程中，贮存不当，与空气中的水蒸气接触，缓慢发生水解作用，生成了醋酸CH3COOH。
阿司匹林的化学性质：酸性阿司匹林的酸性可以用以下两种方法来验证：与KI溶液的反应【实验二】鉴定阿司匹林的酸性（1）配制质量分数为10%的KI溶液。
向KI 溶液中，加入阿司匹林粉末，并加热。
现象：溶液由无色变为淡黄色。
向溶液中加入少量淀粉。
现象：溶液立即变为蓝色。
解释：KI可与酸性物质（下面以H2CO3为例）发生下列反应：向KI中通入CO2或久置KI溶液，有下面反应： KI + H2O + CO2 KHCO3 + HI HI具有强的还原性，发生反应：4HI＋O2 ＝＝＝＝＝ 2H2O＋2I2 由于HI不断被空气中的氧气氧化，总的反应向生成碘单质的方向发生。
阿司匹林哮喘的诊断和治疗
常用的支气管内吸入激发试验
阿司匹林吸入激发试验 Sylprine吸入激发试验 吸入激发试验 Tolumetin吸入激发试它许多NSAIDs一样，阿司匹林的水溶性 一样， 与其它许多 一样 差，25度状态下最大溶解率为 度状态下最大溶解率为3.3g/L，因此最 ， 度状态下最大溶解率为 大吸入剂量受到限制，导致一定假阴性结果， 大吸入剂量受到限制，导致一定假阴性结果， 敏感性不足，但特异性佳，一旦出现阳性反应 敏感性不足，但特异性佳， 即可诊断为阿司匹林哮喘。 即可诊断为阿司匹林哮喘。 另外， 吸入激发相比， 另外，与sylprine吸入激发相比，出现阳性反 吸入激发相比 应后，患者肺功能恢复较慢。 应后，患者肺功能恢复较慢。
阿司匹林哮喘的自然史
阿司匹林哮喘的发展总的来讲是按一类 似的模式进行的： 似的模式进行的：首先是慢性的鼻部炎 症，然后是哮喘，阿司匹林不耐受和鼻 然后是哮喘， 息肉的出现。 息肉的出现。 性别、 性别、特应性和阿司匹林不耐受的家族 史影响了阿司匹林哮喘的自然史。 史影响了阿司匹林哮喘的自然史。
阿司匹林哮喘的自然史
AIA的流行病学 的流行病学
NHLBI/WHO的工作报告，全球范围内AIA占哮喘 NHLBI/WHO的工作报告，全球范围内AIA占哮喘 的工作报告 AIA 患者总数的4% 28%。日本为9.8% 4%～ 9.8%。 患者总数的4%～28%。日本为9.8%。我们通过 吸入激发试验，检出率为7.6% 7.6%。 吸入激发试验，检出率为7.6%。 资料表明，如仅根据病史，哮喘患者中AIA的 资料表明，如仅根据病史，哮喘患者中AIA的 AIA 检出率在3% 5%之间 3%- 之间， 检出率在3%-5%之间，而采用口服阿司匹林激 发试验则检出率显著提高到19% 19%。 发试验则检出率显著提高到19%。 即使是无阿司匹林不耐受病史的成年哮喘患者， 即使是无阿司匹林不耐受病史的成年哮喘患者， 通过口服阿司匹林激发试验，也有9% 9%的哮喘患 通过口服阿司匹林激发试验，也有9%的哮喘患 者为AIA。有34%的哮喘患者患有鼻窦炎。 者为AIA。 34%的哮喘患者患有鼻窦炎。 AIA 的哮喘患者患有鼻窦炎
阿斯匹林哮喘
两 个 时 相
二，非药物作用相： 系指在药物作用相之外的时间。在 非药物作用相，患者常可因种种原因诱 发哮喘发作，在非药物作用相哮喘的发 作一般比较缓和，远不如药物作用相那 样来势凶猛和严重。
阿司匹林哮喘与鼻息肉
绝大多数阿司匹林哮喘患者有鼻部症状和体征， 几乎所有的患者均曾有过过敏性鼻炎的症状和 体征。 约有53％的病人有鼻息肉，息肉多为双侧，常 累及上额窦，有的患者反复做鼻肉摘除术，达 7～8次之多。 约有87％的患者有鼻窦炎，x光表现为窦腔粘 膜增厚，有的呈息肉状增生，窦腔密度增高， 有的有液平面。
1，哮喘特别是合并鼻息肉者，应慎用解热抗炎镇痛药。 2，哮喘病人如遇到发热，宜首先采用物理降温，或用 中药（如柴胡）退热，不宜冒然使用解热抗炎镇痛药。 3，此病的诊断一经确立，应禁用解热抗炎镇痛药及非 甾体抗炎药。 4，某些含有解热抗炎镇痛药成份的平喘药（如复方茶 碱），阿司匹林性哮喘患者应避免使用。由于此类复 方制剂的组方不合理，建议药政部门取消此类药物。 5，要熟悉各种复方制剂的成份，避免误用含此类药物 的制剂。
阿司匹林哮喘诊断
五，激发试验：国外作者做过许多阿司匹林激发 试验的研究工作，积累了宝贵的经验， Stevenson等提出了口服阿司匹林激发试验的三 日投药法，以及阿司匹林吸入激发试验，此外 尚有人试图用鼻粘膜激发试验的方法诊断阿司 匹林性哮喘，由于条件所限，国内尚未开始做 这方面的工作。
治
阿斯匹林哮喘患病率
成人哮喘患者 单独根据病史：3%－5%
经口服阿司匹林激发试验：19%
儿童哮喘患者 单独根据病史： ＜2% 经口服阿司匹林激发试验：13%－16%
诱发阿司匹林哮喘的药物
支气管哮喘
心源性哮喘
其实,它不属于支气管哮喘范畴，只因其 发作时表现与哮喘相似而得名，须注意与真正 的哮喘鉴别。本病特点是患者多有高血压病、 冠心病或风心病等心脏病史，发作常于夜间熟 睡或劳累后出现，表现为突然气急、大汗淋漓、 口唇青紫、咳嗽、吐粉红色泡沫样痰等，轻者 经坐起或休息后可好转，重者则需紧急抢救
（二）体征 发作时胸部呈过度充气状态，有广泛
的哮鸣音，呼气音延长。但在轻度哮喘或 非常严重哮喘发作，哮鸣音可不出现。心 率增快、奇脉、胸腹反常运动和发绀常出 现在严重哮喘患者中。非发作期体检可无 异常。
速发性哮喘反应(immediate asthmatic reaction， IAR)
迟发性哮喘反应(lateasthmatic reaction,LAT)
IAR几乎在吸入变应原的同时立即发生反应， 15-30分钟达高峰，2小时后逐渐恢复正常。
LAR约6小时左右发病，持续时间长，可达数天。 而且临床症状重，常呈持续性哮喘表现，肺功 能损害严重而持久。LAR是由于气道慢性炎症反 应的结果。
神经因素也被认为是哮喘发病的重要环节。 支气管受复杂的自主神经支配。除胆碱能神经、
肾上腺素能神经外，还有非肾上腺素能非胆碱 能（NANC）神经系统。
支气管哮喘与β-肾上腺素受体功能低下和迷走 神经张力亢进有关，并可能存在有α-肾上腺素 能神经的反应性增加。
NANC能释放舒张支气管平滑肌的神经介质如血 管活性肠肽( VIP）、一氧化氮（NO)，及收缩 支气管平滑肌的介质如P物质、神经激肽，两者 平衡失调，则可引起支气管平滑肌收缩。
气等各种特异和非特异性吸入物；感染， 如细菌、病毒、原虫、寄生虫等；食物， 如鱼、虾、蟹、蛋类、牛奶等；药物，如 普萘洛尔（心得安）、阿司匹林等；气候 变化、运动、妊娠等都可能是哮喘的激发 因素。
阿司匹林哮喘ppt课件
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ETCO2波形
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思考
➢ 什么导致术中气道压突然升高？ ➢ 是什么诱发了哮喘发作？ ➢ 如何治疗与预防？
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阿司匹林哮喘（AIA）
一、定义 部分患者在服用阿司匹林或其他非甾体类抗炎药后数分钟至数
11:00 予肾上腺素0.05ug/kg/min泵注维持，但“肺沉默”现象再次出现， 再次予以肾上腺素20ug iv,然后好转，此过程重复三次
11:30 甲强龙500mg+NS至100ml静脉滴注，“肺沉默”发作终止，双肺 哮鸣音稍有改善
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12:30 密切监护观察1小时，生命体征平稳，通气情况较稳定，停止肾 上腺素泵注后转送PACU
小时内会导致哮喘的发作，病情较为严重，这种以阿司匹林为代表的解 热镇痛消炎药的不耐受现象称为阿司匹林哮喘 （氟比洛芬酯：是一种非甾体类镇痛药，用于手术后及各种癌症的镇痛）
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流行病学
据北京协和医院变态反应科的一项调查，阿司匹林哮喘占哮喘病人群 的2.2%，国外报道为1.7%至5.6%。实际发病率可多达8%至22%，伴有 鼻部 症状的阿司匹林哮喘发病率更高，为30%至40%。
阿司匹林哮喘
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病例
➢ 患者女性，59岁，因“双侧鼻塞伴流脓涕1年余”入院。 ➢ 现病史：双侧持续鼻塞，嗅觉消失，鼻咽纤维镜示：左鼻息肉。 ➢ 既往史：
1.哮喘病史1年，2015年因“哮喘发作”住院治疗，使用“沙丁胺醇吸雾剂”至 今。
2.高血压病史6年，服用厄贝沙坦 氢氯噻嗪，血压控制可。 ➢ 过敏史：“顺尔宁”服用后全身皮疹。 ➢ 影像学检查：无特殊。 ➢ 生化检查：总IgE233IU/ml，偏高，余无异常。
阿司匹林肠溶片
【药品名称】通用名：阿司匹林肠溶片英文名：Aspirin Enteric-coated Tablets汉语拼音：Asipilin Changrong Pian【成份】本品主要成份及其化学名称为：2-（乙酰氧基）苯甲酸。
其结构式为：分子式为：C9H8O4 分子量为：180.16 【性状】本品为肠溶衣片,除去包衣后显白色. 【适应症】本品为非甾体抗炎药。
临床可用于下列情况。
1、镇痛、解热：可缓解轻度或中度的疼痛，如头痛、牙痛、神经痛、肌肉痛及月经痛，也用于感冒和流感等退热。
本品仅能缓解症状，不能治疗引起疼痛和发热的病因，故需同时应用其他药物对病因进行治疗。
2、抗炎、抗风湿：为治疗风湿热的常用药物，用药后可解热、使关节症状好转并使血沉下降，但不能去除风湿热的基本病理改变，也不能治疗和预防心脏损害及其他合并症。
3、关节炎：除风湿性关节炎外，本品也用于治疗类风湿关节炎，可改善症状，但须同时进行病因治疗。
此外，本品也用于骨关节炎、强直性脊柱炎、幼年型关节炎以及其他非风湿性炎症的骨骼肌肉疼痛，也能缓解症状。
但近年在这些疾病已很少应用本品。
4、抗血栓：本品对血小板聚集有抑制作用，可防止血栓形成，临床用于预防一过性脑缺血发作、心肌梗死、心房颤动、人工心脏瓣膜、动静脉瘘或其他手术后的血栓形成。
也可用于治疗不稳定型心绞痛。
5、儿科用于皮肤粘膜淋巴结综合症（川崎病）的治疗。
【规格】25mg 【用法用量】1．成人常用量口服。
①解热、镇痛，一次0.3-0.6g，一日3次，必要时每4小时1次。
②抗风湿，一日3-6g，分4次口服；③抑制血小板聚集则应用小剂量，如每日80mg-300mg（4～12片），一日1次。
④治疗胆道蛔虫病，一次1g，一日2-3次，连用2-3日；阵发性绞疼停止24小时后停用，然后进行驱虫治疗。
2．小儿常用量口服①解热、镇痛，每日按体表面积1．5g/m2，分4-6次口服，或每次按体重5-10mg/kg，或每次每岁60mg，必要时4-6小时1次。
内科呼吸系统名词解释[1]
![内科呼吸系统名词解释[1]](https://img.taocdn.com/s3/m/cbff100c0912a216147929c8.png)
1.COPO(慢性阻塞性肺疾病)：是一种具有气流受限特征的可以预防和治疗的疾病，气流受限不完全可逆、呈进行性发展，与肺部对香烟烟雾等有害气体或有害颗粒的异常炎症反应有关。
COPD主要累及肺脏，但也可引起全身(或称肺外)的不良反应。
2.慢性支气管炎：是指在除外慢性咳嗽的其它已知原因后，患者每年咳嗽、咳痰3个月以上，并连续两年者。
3.小气道：指直径小于2mm的气道。
4.肺气肿：指肺部终末细支气管远端气腔出现异常持久的扩张，并伴有肺泡壁和细支气管的破坏而无明显的肺纤维化。
5.肺源性心脏病：是指由支气管－肺组织、胸廓或肺血管病变至肺血管阻力增加，产生肺动脉高压，继而右心室结构和(或)功能改变的疾病。
6.慢性肺源性心脏病：是由肺组织、肺血管或胸廓的慢性病变引起肺组织结构和(或)功能异常，产生肺血管阻力增加，肺动脉压力增高，使右心室扩张和(或)肥厚，伴或不伴右心功能衰竭的心脏病，并排除先天性心脏和左心病变引起者。
7.隐性肺动脉高压：如在静息时肺动脉平均压〈20mmHg，而运动后肺动脉平均压〉30mmHg 时为隐性肺动脉高压。
8.肺性脑病：是由于呼吸功能衰竭所致缺氧、二氧化碳潴留而引起精神障碍、神经系统症状的一种综合征。
但必须除外脑动脉硬化、严重电解质紊乱、单纯性碱中毒、感染中毒性脑病。
9.外源性过敏性肺泡炎：是吸入外界有机粉尘所引起的过敏性肺泡炎，为免疫介导的肺部疾病。
10.间质性肺疾病：是一组主要累及肺间质、肺泡和(或)细支气管的肺部弥漫性疾病，通常亦称作弥漫性实质性肺疾病。
表现为渐进性劳力性气促、限制性通气功能障碍伴弥漫功能降低、低氧血症和影象学的双肺弥漫性病变。
11.Goodpasture综合征(肺出血－肾炎综合症)：病因不明，本综合症以肺弥漫性出血、肺泡内纤维素沉着和肾小球肾炎为特征。
12.结节病肉芽肿：是非干酪样坏死性类上皮肉芽肿，病变中央是多核巨嗜细胞和类上皮样细胞，后者可溶合成郎格罕斯巨细胞，病变周围有淋巴细胞浸润，无干酪样病变。
老喘友当心阿司匹林哮喘发作
老喘友:当心阿司匹林哮喘发作作者：际基宗来源：《家庭医学·下半月》2011年第11期许多哮喘患者在缓解期误用阿司匹林等解热镇痛药，在几分钟至几小时内可激发剧烈的哮喘发作，称为“阿司匹林哮喘”。
阿司匹林哮喘表现为：支气管痉挛，持续时间数小时至数日，伴有流鼻涕、面色潮红或苍白、大汗淋漓，不能平卧、烦躁不安，常有紫绀和血管神经性水肿等症状，严重者可致窒息而死亡。
阿司匹林哮喘的特点内源性、非特异性和顽固性，发病无季节性；小儿老人多于成人，女孩多于男孩。
它并非过敏反应，故做“过敏原皮肤试验”的结论为阴性。
阿司匹林哮喘的原因阿司匹林抑制前列腺素的生物合成，使炎性介质合成增多，导致支气管痉挛、诱发剧烈哮喘。
循证医学表明：阿司匹林哮喘是药源性哮喘中最具代表性的，也是最严重的，必须引起全社会的警惕。
医药界倡导：中老年人长期、小剂量口服阿司匹林来预防缺血性心脏病和脑血管病，特别是患有呼吸道疾病者，更应警惕诱发“阿司匹林哮喘”的危险。
阿司匹林哮喘的预防近年医药界提出一个新观点：要合理用药，先要熟悉“药情”，力争用准药用好药。
即自己的常见病用的什么药，这些药中含有什么主成分，是否知道自己对哪种药过敏等。
例如，复方荼碱片中除了主药茶碱之外，还有非那西丁、氨基匹林、苯巴比妥、麻黄碱和咖啡因等，而“阿司匹林哮喘”患者服用后，会发生“交叉过敏反应”，其中的解热镇痛药非那西丁、氨基匹林等就会诱发哮喘病，有时比原有病更为严重。
又如感冒药“克感敏”，其成分为非那西丁、氨基匹林和咖啡因等，上述患者服用后也会加重哮喘病。
故详细了解和掌握哮喘病情及相关药物的“宜”与“忌”，谨慎用药，是防治“阿司匹林哮喘”的关键。
药师提醒阿司匹林哮喘患者要慎用传统的解热镇痛药(包括非甾体抗炎药)，特别是与阿司匹林化学结构相近的非那西丁、氨基匹林等，及化学结构完全不同的消炎痛；同时还要慎用多种复方制剂，特别是含有上述几种成分的复方制剂，如复方阿司匹林片(APC、止痛片)、去痛片和安痛定等。
阿司匹林的不良反应及注意事项论文
阿司匹林的不良反应及注意事项论文阿司匹林为非甾体抗炎药，具有较强的镇痛、解热、抗炎、抗血栓作用。
以下是“阿司匹林的不良反应及注意事项论文”，希望能够帮助的到您！近年发现阿司匹林还具有不少新用途，由于治疗作用的增加，临床应用也随之增多，在广泛应用于临床的同时也出现了不少不良反应，大多临床医师只考虑该药的治疗作用，而对其不良反应不够重视。
本文通过对阿司匹林常见的和近几年来报道的特殊的不良反应进行归纳总结，以此能引起临床对其不良反应的重视，仅为临床合理使用阿司匹林提供参考。
【关键词】阿司匹林；不良反应；注意事项阿司匹林(乙酰水杨酸Aspirin)，1898年上市以来广泛用于临床，到目前已应用百年，成为医药史上；大经典药物之一，至今它仍是世界上应用最广泛的解热、镇痛和抗炎药。
它还具有抗血小板凝聚的作用，于是重新引起了人们极大的兴趣，将阿司匹林及其他水杨酸衍生物与聚乙烯醇、醋酸纤维素等含羟基聚合物进行熔融酯化，使其高分子化，所得产物的抗炎性和解热止痛性比游离的阿司匹林更为长效。
另外，可用于儿科皮肤黏膜淋巴结综合征(川崎病)；小剂量阿司匹林，可防止血栓形成，临床用于预防心脑血管疾病以及心房颤动、人工心脏瓣膜、动静脉瘘或其他手术后的血栓形成。
近年又发现阿司匹林可减少消化系统恶性肿瘤的发生率和死亡率以及增强人体免疫力，治疗胆道蛔虫病，防治腹泻，减少白内障的发生率，防止早产等作用。
临床应用范围逐渐扩大。
药物药用范围越大，使用就会越平凡，不良反应就会越来越多，也往往会被忽视。
本文将近年来阿司匹林发生的不良反应进行文献综述，为临床合理用药提供一些信息供参考。
一般用于解热镇痛的剂量很少引起不良反应，长期大量用药，尤其当药物血浓度>200μg／mL时较易出现不良反应，血药浓度愈高，不良反应愈明显。
1资料与方法1.1资料来源检索近年来医药期刊报道阿司匹林出现的不良反应，全面查阅原始文献资料，对其不良反应进行分析归纳总结。
阿司匹林
阿司匹林【药物名称】中文通用名称：阿司匹林英文通用名称：Aspirin其它名称：安可春、巴米尔、拜阿司匹灵、伯基、博尔心、醋柳酸、东青、力爽、塞宁、司尔利、协美达、延先、乙酰水杨酸、益欣雪、Acetard、Acetylsalicylic、Acetylsalicylic Acid、Acidum Acetylsalicylicum、Adiro、ASA、Aspirinum、Astrix、Bamyl、Bayaspirin、Cemirit、Colfarit、Ecotrin、Feprazoni【临床应用】临床可用于下列情况：1.镇痛、解热：可缓解轻度或中度疼痛，如头痛、牙痛、神经痛、肌肉痛及痛经等。
也用于感冒和流感等的退热。
本药仅能缓解症状，不能治疗引起疼痛和发热的病因，故需同时应用其它药物对病因进行治疗。
2.抗炎、抗风湿：本药为治疗风湿热的常用药物，用药后能解热，使关节症状好转并使血沉下降，但不能消除风湿热的基本病理改变，也不能治疗和预防心脏损害及其它并发症。
3.关节炎：除风湿性关节炎外，本药也可用于改善类风湿关节炎的症状，但须同时进行病因治疗。
此外，本药还可缓解骨关节炎、强直性脊柱炎、痛风性关节炎、幼年型关节炎的症状及其它非风湿性炎症的骨骼肌疼痛，但近年来这些疾病已很少应用本药。
4.抗血栓：本药对血小板聚集有抑制作用，可防止血栓形成，临床上用于预防一过性脑缺血发作、心肌梗死、心房颤动、动脉粥样硬化等导致的血栓形成以及人工心脏瓣膜、动静脉瘘或其它手术后的血栓形成。
也可用于治疗不稳定型心绞痛。
5.可用于治疗胆道蛔虫症。
6.可治疗由于X线照射或放疗而引起的腹泻。
7.儿科用于皮肤粘膜淋巴结综合征(川崎病)的治疗。
8.粉末外用可治足癣。
【药理】1.药效学本药为非甾体抗炎药。
具有如下作用：(1)镇痛作用：通过抑制前列腺素及缓激肽、组胺等的合成，产生镇痛作用。
属于外周性镇痛药，但不能排除中枢镇痛(可能作用于下视丘)的可能性。
口服萘普生致阿司匹林哮喘引起死亡1例
口服萘普生致阿司匹林哮喘引起死亡1例张玉清1 李冠华2（1寿光市人民医院心内一科山东潍坊262700；2寿光市人民医院呼吸内科山东潍坊262700）1病例报道患者女性，59岁，因“鼻塞多涕5年”入院，既往有哮喘病史40多年，长期应用平喘药物（沙美特罗替卡松喷剂及激素），病情尚稳定，有青霉素、头孢类过敏史。
入院查体：T 36.3℃P 76 次/分 R 16 次/分 BP 100/60 mmHg。
神志清，精神差，双肺呼吸音清，双肺可闻及少量哮鸣音。
心率76次/分，心律规整，心脏各瓣膜听诊区未闻及杂音。
副鼻窦CT：鼻窦炎。
初步诊断：1、鼻窦炎 2、鼻中隔偏曲3、支气管哮喘 4、过敏性鼻炎5、股骨头坏死。
患者于入院后第二天在鼻内窥镜下行鼻窦手术+鼻中隔偏曲矫正术。
后患者因发热，给予萘普生0.2口服，10分钟后患者出现重度喘憋貌，端坐呼吸，听诊双肺大量哮鸣音，给予甲强龙120mg，肾上腺素1mg皮下注射，病情无明显好转，患者逐渐出现口唇及颜面部紫绀，呼之不应，双肺呼吸音消失，心音低，血压测不到，反复给予甲强龙静推，给予肾上腺素、阿托品静推，多巴胺维持血压，呼吸机辅助呼吸，抢救41分钟后，患者心跳恢复，后患者出现室速、室颤、心跳停止，给予利多卡因、胺碘酮、肾上腺素、阿托品，心率、血压维持不住，于20小时后因心跳停止死亡。
追问病史，患者丈夫诉20余年前患者曾口服安乃近发作哮喘住院一次。
2讨论阿司匹林哮喘是阿司匹林及其他非皮质激素类解热镇痛药物（NSAIDs）出现不良呼吸道反应的临床综合征[1]。
萘普生为非皮质激素类解热镇痛药物，其镇痛、抗炎、解热作用，通过抑制前列腺素合成而起作用，该患者服用萘普生后发作哮喘，为典型的阿司匹林哮喘。
阿司匹林哮喘的发病机制：阿司匹林哮喘的发生至少部分是由于花生四烯酸代谢生成前列腺素E2(PGE2)的路径被阿司匹林阻断，由环氧化酶（COX）通路转向5脂氧化酶（5-LO）路径，引起白三烯产生过多，具有支气管扩张作用的 PGE2 生成的减少也促进白三烯的增多，从而导致支气管平滑肌的收缩和刺激气管粘液的分泌所致。
哮喘药物治疗和长期管理
面的日 ： 受体的 兴奋， 舒张 气道平滑肌、 减少肥大细胞和嗜碱
粒细胞脱颗粒和介质的释放、 降低微血管的通透性 、 增加气 道上皮纤毛的摆动等来缓解哮喘症状。此类药物较多， 可分
为短效（ 作用维持４ 一 ６ ） 和长效（ ｈ 维持 １ ２ｈ ） 日 ： 受体激动 剂。后者又可分为速效（ 数分钟起效） 和缓慢起效（ ０ ． ｓ ｈ 起 效） ２ 种， 见表２ 。 短效 日 ２ 受体激动剂（ 简称 Ｓ Ａ Ｂ Ａ ） ： 常用的药物如沙丁
＞３ ２ ０ ￣１ ２ ８ ０
吸人型糖皮质激素是长期治疗哮喘的首选药物， 国际上 推荐每天吸入型糖皮质激素剂量， 见表２ 。我国哮喘患者所
需吸人型糖皮质激素剂量比表 ２中推荐的剂量要小一些。
表２ ｐ ２ 受体激动剂的分类
起效时间 速效 维持时间 短效 沙丁胺醇吸人剂 长效 福莫特罗吸人剂
释茶碱、 色昔酸钠、 抗Ｉ ｇ Ｅ 抗体及其他有助于减少全身性糖
皮质激素剂量的药物等； （ ） 缓解药物： ２ 指按需使用的药物。 这些药物通过迅速解除气道痉挛从而缓解哮喘症状， 其中包 括速效吸人 ｐ ： 受体激动剂、 全身用糖皮质激素、 吸人性抗胆
型糖皮质激素的全身不良反应的大小与药物剂量、 药物的生 物利用度、 在肠道的吸收、 肝脏首过代谢率及全身吸收药物 的半衰期等因素有关。成人哮喘患者每天吸入低至中剂量 的糖皮质激素， 不会出现明显的全身不良反应。长期高剂量 吸人糖皮质激素后可能出现的全身不良反应包括皮肤痕斑、 肾上腺功能的抑制和骨密度降低等。已有研究表明吸人糖 皮质激素可能与白内障和青光眼的发生有关。目前没有证 据表明吸入型糖皮质激素可以增加肺结核的发生率， 因此伴 有活动性肺结核的哮喘患者可以在抗结核的同时给予吸人 型糖皮质激素治疗。（ ）气雾剂： １ 临床上常用的吸人型糖皮 质激素有４ 种， 见表 １ ； （ ）干粉吸人剂： ２ 包括二丙酸倍氯米 松碟剂、 布地奈德都保、 丙酸氟替卡松碟剂等。使用干粉吸 入装置比普通定量气雾剂方便， 吸人下呼吸道的药量较多； （ ） 溶液： ３ 布地奈德溶液是经以压缩空气为动力的射流装置 雾化吸入， 对患者吸气配合的要求不高， 起效较快， 适用于哮 喘急性发作时的治疗。
药理名词
三联反应：皮下注射小量组胺首先于注射部位毛细血管扩张而出现红斑，随后因毛细血管通透性增加而在红斑位置形成肿块，继而由于轴索反应引起小动脉舒张而出现范围较广的红晕，即所谓三联反应。对于局部神经受损者，如麻风病患者皮内注射组胺不产生三联反应，可作为麻风病的辅助诊断。
首关消除（first pass elimination)从胃肠道吸收入门静脉系统的药物在到达全身血循环前必先通过肝脏，如果肝脏对其代谢能力很强或由胆汁排泄的量大，则是进入全身血循环内的有效药物量明显减少，这种作用称为首关消除。有的药物在被吸收进入肠壁细胞内而被代谢一部分也属首关消除。首关消除也称首关代谢（first pass metabolism)或首关效应（first passeffect)。注射,舌下和直肠给药可避免肝代谢。
允许作用：有些激素并不能直接作用于器官、组织或细胞而产生生理作用，但是他的存在却为另一种激素的生理学效应创造了条件（即对另一激素起支持作用），这种现象称为激素的允许作用。例如糖皮质激素本身对血管平滑肌没有舒张作用，但是只有在糖皮质激素存在的情况下，儿茶酚胺才能发挥它对心血管的作用。
甾体激素溃疡：糖皮质激素有刺激胃酸和胃蛋白酶分泌的作用，会降低胃粘膜对消化液的抵御能力，可以诱发或加重胃或十二指肠溃疡，称甾体激素溃疡。甾体激素溃疡的特征有：表浅、多发、易发生在幽门前窦部，症状较少呈隐匿性，出血和穿孔率很高。
共济失调：共济失调是指肌力正常的情况下运动的协调障碍。肢体随意运动的幅度及协调发生紊乱，以及不能维持躯体姿势和平衡。但不包括肢体轻度瘫痪时出现的协调障碍、眼肌麻痹所致的随意运动偏斜，视觉障碍所致的随意运动困难以及大脑病变引起的失用症。
阿司匹林常见不良反应和特殊不良反应
阿司匹林常见不良反应和特殊不良反应摘要】阿司匹林(Aspirin，ASP)又称乙酰水杨酸(ASA),是常用的历史悠久的非甾体类抗炎药,也是非选择性环氧化酶(cox)抑制药，具有较强的解热镇痛作用，广泛用于抗炎、抗风湿。
小剂量阿司匹林主要抑制血小板COX-1，减少血栓素A2( TXA2)的生成，用于预防心脑血管病的发病和短暂性缺血发作，如脑梗死、冠心病、心肌梗死、偏头痛，人工心脏瓣膜或其他手术后的血栓形成及血栓闭塞性脉管炎等。
近年又发现阿司匹林可降低消化系统恶性肿瘤的发生率和死亡率以及其他一些作用。
本文结合文献报道综述如下。
【关键词】阿司匹林常见不良反应特殊不良反应凝血障碍瑞夷综合征水杨酸反应心脏毒性【中图分类号】R96 【文献标识码】A 【文章编号】2095-1752（2013）06-0329-011 常见不良反应1.1 胃肠道反应及黏膜损伤：阿司匹林最常见的不良反应为胃肠道反应:表现为胃肠功能紊乱，出现恶心、呕吐、腹痛等症状，大剂量长期服用可引起胃炎、隐性出血、加重溃疡形成和消化道出血、甚至危及生命。
因为阿司匹林在胃内分解成乙酰水杨酸，对胃有较强的刺激作用[1]。
发病机制为阿司匹林抑制环氧化酶1(COX -1)，减少粘膜前列腺素(PG)的生成，刺激胃肠道粘膜，穿透胃粘膜上皮细胞膜，主要影响了黏膜的防御因子,影响黏膜细胞分泌粘蛋白和表面磷脂削弱了胃黏膜屏障,同时抑制胃、十二指肠上皮碳酸盐的分泌,减弱了上皮修复和更新[2]。
因抑制血小板环氧化酶的合成，减少血栓素A2的合成，而降低血小板的聚集能力，诱发出血。
异常增多的白三烯及自由基对粘膜有毒性作用，减少肝脏凝血酶原的合成。
1.2 凝血障碍：一般治疗量即可抑制血小板聚集而延长出血的时间。
1.3 过敏反应：少数患者可出现荨麻疹、血管神经性水肿、过敏性休克。
少数患者服用本品或其他NSAIDS后可诱发哮喘，称为“阿司匹林哮喘”。
1.4 瑞氏综合征：极少数病毒感染伴有发热的儿童或青年应用阿司匹林后出现严重肝功能损害合并脑病，严重可致死。
支气管哮喘防治指南(支气管哮喘的定义、诊断、治疗和管理方案)
主堡结擅塑哩咝苤查！Ｑ！！生！旦筮！！鲞箜！期垡！ｉ！』旦ｂ！堡垦！！也旦堡：坠婴堕！！Ｑ！：ｙ！！：！！：堂：！支气管哮喘防治指南（支气管哮喘的定义、诊断、治疗和管理方案）中华医学会呼吸病学分会哮喘学组支气管哮喘（简称哮喘）是常见的慢性呼吸道疾病之一，近年来其患病率在全球范围内有逐年增加的趋势。
许多研究表明规范化的诊断和治疗，特别是长期管理对提高哮喘的控制水平，改善患者生命质量有重要作用。
本“指南”是在我国２００３年修订的“哮喘防治指南”的基础上，参照２００６年版全球哮喘防治创议（ＧＩＮＡ），结合近年来国内外循证医学研究的结果重新修订，为我国的哮喘防治工作提供指导性文件。
一、定义哮喘是由多种细胞包括气道的炎性细胞和结构细胞（如嗜酸粒细胞、肥大细胞、Ｔ淋巴细胞、中性粒细胞、平滑肌细胞、气道上皮细胞等）和细胞组分（ｃｅⅡｕｌａｒｅｌｅｍｅｎｔｓ）参与的气道慢性炎症性疾病。
这种慢性炎症导致气道高反应性，通常出现广泛多变的可逆性气流受限，并引起反复发作性的喘息、气急、胸闷或咳嗽等症状，常在夜间和（或）清晨发作、加剧，多数患者可自行缓解或经治疗后缓解。
哮喘发病的危险因素包括宿主因素（遗传因素）和环境因素两个方面。
二、诊断（一）诊断标准１．反复发作喘息、气急、胸闷或咳嗽，多与接触变应原、冷空气、物理、化学性刺激以及病毒性上呼吸道感染、运动等有关。
．诊疗方案．２．发作时在双肺可闻及散在或弥漫性，以呼气相为主的哮鸣音，呼气相延长。
３．上述症状和体征可经治疗缓解或自行缓解。
４．除外其他疾病所引起的喘息、气急、胸闷和咳嗽。
５．临床表现不典型者（如无明显喘息或体征），应至少具备以下１项试验阳性：（１）支气管激发试验或运动激发试验阳性；（２）支气管舒张试验阳性ＦＥＶｌ增加≥１２％，且ＦＥＶｌ增加绝对值≥２００ｍｌ；（３）呼气流量峰值（ＰＥＦ）日内（或２周）变异率≥２０％。
符合１—４条或４、５条者，可以诊断为哮喘。
（二）分期根据临床表现哮喘可分为急性发作期（ａｃｕｔｅｅｘａｃｅｒｂａｔｉｏｎ）、慢性持续期（ｃｈｍｎｉｃｐｅｒｓｉｓｔｅｎｔ）和临床缓解期（ｃｌｉｎｉｃａｌｒｅｍｉｓｓｉｏｎ）。
用不同药物治疗慢阻肺的个典型病例
用不同药物治疗慢阻肺的个典型病例慢性阻塞性肺疾病（Chronic Obstructive Pulmonary Disease，COPD），是一种气流受限且不可逆转的呼吸道疾病。
它通常被归类为慢性支气管炎和肺气肿两种病变的一种。
COPD是一种逐渐进展的疾病，其中慢性气流限制和阻力增加可能会引起呼吸困难、气促、咳嗽和咳痰。
这是一种常见的疾病，在全球范围内占据了健康负担的前列。
治疗COPD的方法包括使用药物、物理治疗和手术方法。
以下是关于使用药物治疗COPD的个案分析。
个案1：阿司匹林哮喘三联治疗及瑞珂姆舒®病史：女性，63岁，已故丈夫有吸烟史。
主诉：呼吸困难、低能量、咳嗽、咳痰。
辅助检查：可听到肺部呼吸音，并出现肺气肿；肺功能检查显示FEV1/FVC = 44.8%。
诊断：COPD。
建议按阿司匹林哮喘三联治疗使用吸入式糖皮质激素、长效β2激动剂和长效抗胆碱能药物，如安布特罗、伊托罗韦。
将家庭非医用洗涤剂、香料、清洁剂以及其他化学物质的使用最小化。
治疗：到该诊所进行肺功能强化并进行全面的药物治疗。
最开始，她被告知要使用雾化剂，但是由于她的病情不稳定，医生治疗了数周后转而使用了吸入式药物。
使用瑞珂姆舒®后，其病情显著改善，呼吸变得畅顺，能量得到恢复，咳嗽和咳痰的频率也有所减少。
个案2：氧气治疗和伊托托羟乙基®病史：男性，74岁，吸烟史长达60年。
主诉：呼吸困难、咳嗽、胸闷、咳痰。
辅助检查：FEV1/FVC = 38.3%，动脉血气分析显示PaO2 = 53 mmHg，PaCO2 = 71 mmHg（pH = 7.34）。
诊断：COPD。
建议通过氧气治疗来缓解缺氧情况。
建议使用吸入式抗胆碱能药物，如伊托托羟乙基®。
治疗：在住院期间，他接受了氧气治疗，并使用了吸入式伊托托羟乙基®。
在使用这种药物的第二天，他的呼吸困难症状减少了，并能够进行更深的呼吸运动。
在氧气治疗的帮助下，他的氧气饱和度得到了提高，并且在他出院后的几周内，他的肺功能也得到了显著改善。
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动剂等药物所掩盖。因此，很有必要经常进行
激发试验，以便诊断出相对常见和特殊类型的
阿司匹林哮喘。
续
近三分之一的AIA存在特应性的表现。有过敏
性鼻炎患者阿司匹林不耐受引起哮喘的危险性 要比无过敏性鼻炎患者高出八倍。AIA患者其 过敏性因素和血清IgE水平要比阿司匹林耐受 的哮喘患者要高。过敏性患者要比非过敏性患
临床上可先根据病史对可疑病例作Sylprine激 发试验检查，出现阳性结果后再进行 Tolumetin激发试验进一步证实。
三、鼻内吸入激发试验
鼻内进行赖氨酸阿司匹林激发试验也已广泛地 用于AIA的诊断。 主要是用总量为 16mg 乙酰水杨酸吸入到鼻腔 内。反应通过前鼻腔测压法进行临床评价。该 试验敏感性和特异性都高，但阴性结果不排除
一、口 服 法
早在70年代初期，口服激发试Байду номын сангаас就已在波兰
进行临床应用。主要是在连续四天内对受试者
给予安慰剂和不断增加剂量的阿司匹林。如果 第一秒用力呼气量下降20%以上，则可认为激 发试验为阳性，通常受试者会伴有支气管收缩 和鼻部的症状。
二、支气管吸入激发试验
支气管吸入激发试验诊断AIA是1977
AIA的流行病学
NHLBI/WHO的工作报告，全球范围内AIA占哮喘 患者总数的4%～28%。日本为9.8%。我们通过 吸入激发试验，检出率为7.6%。 资料表明，如仅根据病史，哮喘患者中AIA的 检出率在3%-5%之间，而采用口服阿司匹林激 发试验则检出率显著提高到19%。
即使是无阿司匹林不耐受病史的成年哮喘患者， 通过口服阿司匹林激发试验，也有9%的哮喘患 者为AIA。有34%的哮喘患者患有鼻窦炎。
者更早出现鼻炎和哮喘症状。
阿司匹林哮喘患者中有6%的患者具有阿司匹
林不耐受的家族史。
发病机制
花生四烯酸 脂氧化酶 （5-LO） 白三烯
LTC4合成酶
环氧化酶 （COX） 前列腺素
LTC4、LTD4、LTE4
典型的临床表现
在服用解热镇痛药5分钟至2小时或稍长时间后，
即会引起剧烈的哮喘发作，绝大多数患者的潜 伏期为30分钟左右。 哮喘发作一般很重，常有发绀、结膜充血、大 汗淋漓、端坐呼吸、烦躁不安。某些患者在服
另外，与sylprine吸入激发相比，出现阳性反
应后，患者肺功能恢复较慢。
Sylprine吸入激发试验
Sylprine为水溶性，因此可配制成较高浓度， 同时可以细小差别配制成不同浓度梯度。 Sylprine吸入后的阳性反应多在20~40分钟时达 峰值，一般于60分钟内恢复正常。浓度达10% 时阿司匹林哮喘患者几乎均出现阳性反应。
其缺点为部分患者对该药过敏，另外高浓度时
可因非特异性刺激导致气道反应，因此有一定 的假阳性率。
Tolumetin吸入激发试验
Tolumetin为极少数的水溶性NSAIDs之一。经
气道吸入时非特异刺激作用极少，特异性佳； 敏感性稍逊于Sylprine。吸入后20~40分钟反应 达峰值，再吸入支气管扩张剂症状可迅速改善。
哮喘与鼻息肉之间的关系，上述三者后来被称
为阿司匹林三联症（aspirin triad）。
概 述
阿司匹林哮喘（AIA）具有特殊的诱发因
素；多为重症、糖皮质激素依赖和症状 难以控制等特点，病死率较高。需机械 通气的哮喘患者中20%为AIA患者。
AIA在诊断、治疗和预防等方面与所颁布 的“全球哮喘防治创议”（ GINA）有所 不同。
阿司匹林哮喘的 诊断和治疗
AIA的定义
部分支气管哮喘患者在服用阿司匹林或其它非
皮质激素类解热镇痛药物（NSAIDs）后数分钟 至数小时内会导致哮喘的剧烈发作，这种对以 阿司匹林为代表的解热镇痛抗炎药的不耐受现 象称为AIA（aspirin-induced asthma，AIA）。
1922年Vidal等首次描述了阿司匹林不耐受、
年开始在临床使用。主要是对受试者给
予吸入不断增加浓度的阿司匹林类药物。 支气管吸入激发试验要比口服激发试验 安全、便捷，即使因激发引起症状，也 仅限于气道。
常用的支气管内吸入激发试验
阿司匹林吸入激发试验
Sylprine吸入激发试验
Tolumetin吸入激发试验
阿司匹林吸入激发试验
与其它许多NSAIDs一样，阿司匹林的水溶性 差，25度状态下最大溶解率为3.3g/L，因此最 大吸入剂量受到限制，导致一定假阴性结果， 敏感性不足，但特异性佳，一旦出现阳性反应 即可诊断为阿司匹林哮喘。
阿司匹林哮喘的自然史
阿司匹林哮喘的发展总的来讲是按一类 似的模式进行的：首先是慢性的鼻部炎 症，然后是哮喘，阿司匹林不耐受和鼻 息肉的出现。
性别、特应性和阿司匹林不耐受的家族
史影响了阿司匹林哮喘的自然史。
阿司匹林哮喘的自然史
女性阿司匹林哮喘患者临床症状出现早，疾病
进行快，且更为严重。尽管自身免疫反应程度 很弱，但还是有一部分阿司匹林哮喘患者存在 自身免疫的现象。 阿司匹林不耐受可能被诸如激素或长效β 2激
占60%左右，确诊为阿司匹林哮喘后通过自我 管理的加强，重症患者例数可减少。
糖皮质激素依赖者近50%。多合并有鼻部疾病， 包括慢性鼻炎、鼻息肉、副鼻窦炎及嗅觉异常。
其中鼻息肉与嗅觉异常在其它类型哮喘中较少
见，因而较具特异性。
相关实验室检查
鼻窦X线—对所有阿司匹林性哮喘患者都应常 规摄鼻窦X线像。多数可见窦腔粘膜增厚或息 肉状增生，严重病例见上颌窦积液，或全鼻窦 炎。 鼻窦CT检查—可更清楚地显示鼻息肉或鼻窦
炎，有必要时进行此项检查。
其他的过敏反应的特殊检查对阿司匹林哮喘的
诊断无帮助。
诊断AIA的激发试验
当哮喘患者出现以下情况时应高度怀疑 阿司匹林哮喘的可能：典型的由阿司匹 林诱发的呼吸道症状；伴有慢性鼻炎； 反复出现的鼻息肉；需进入 ICU 病房的 突然发作的哮喘。
根据给予阿司匹林的方式，目前有四种 激发试验：口服、鼻和支气管（吸入）、 静脉注射。
药后先出现鼻部卡他症状，如流涕、打喷嚏、
鼻痒、鼻塞，继之出现哮喘。
续
有些患者在哮喘发作的同时可出现严重
的荨麻疹或血管性水肿，严重的还可出
现意识改变、血压下降等休克症状。
药物作用相持续的时间长短不一，短的
只有2~3个小时，长的1~2天，正确及时
的治疗可大大缩短药物作用相的时间。
续
初诊（明确阿司匹林哮喘诊断前）时重症患者