小儿急性中毒的处理与急救

有机磷农药中毒
①误食农药
②误食被农药污染的食物 ③误用沾染农药的玩具或容器 ④家庭使用农药不当: 蚊、蝇、虱、蚤、臭虫等 ⑤母亲接触农药后未洗手或未换衣服而给婴儿哺乳
⑥喷洒过农药的田地附近玩耍吸入
药物中毒
小儿误服成人药品（多因药品放臵不妥） 常见药物中毒：多见于0-4岁儿童 氯丙嗪类：中毒时可累及机体各系统 巴比妥类：抑制中枢神经系统，大脑皮 质及基底神经节损害。 退热药：可影响造血系统引起粒细胞缺 乏, 对胃有刺激性, 肝、肾有毒 性作用。偶引起再生障碍性贫血 避孕药
小儿急性中毒 抢救及处理
中毒了 PICU 赵泺然
小儿急性中毒

毒物： 一定条件下，以各种形式和剂量作用于人 体，产生对人体有害的生物学反应和病理变化， 导致机体功能损害，甚至危及生命的物质
药物 化学品 植物 气体
小儿急性中毒
中毒： 因毒物产生的一系列危及生命的症状和 病理生理改变 急性中毒： 摄入毒物后数小时至数天内出现中毒表 现
（二）清除已被吸收的毒物
常用方法：利尿、吸氧、血液净化
利尿：肾排泄的毒物。 补液、快速利尿、碱化尿液促进酸性毒物的离子 化（苯巴比妥、水杨酸）减少肾小管重吸收 供氧（高压氧）：CO 促进碳氧血红蛋白解离，加速排出 血液净化：透析、灌流、置换
血液净化
血液净化措施一般用于中毒严重
血液透析 清除血液中分子量较小，非脂溶性的毒物 中毒12小时内 苯巴比妥、水杨酸类、甲醇、茶碱 有机磷杀虫药因具有脂溶性，透析效果不好 血液灌流
四氯化碳使线粒体、内质网变性-肝细 胞死亡 6. 受体的竞争结合
阿托品阻断毒蕈碱受体
询问中毒病史
怀疑食物中毒 询问进食的种类、来源 和同餐人员发病情况 怀疑服毒自杀 询问发病前精神状态，自 杀现场有无空药瓶、药袋 或剩余药物及标签等
注意
怀疑服药过量 询问既往有何疾病 吃什么药及药量等
怀疑一氧化碳中毒： 了解病人卧室有无炉火 及烟筒？同室人情况

高毒类


中度毒类


低毒类

有机磷杀虫药中毒发病机制
乙酰胆碱 堆积 生理功能
乙酰胆碱酯酶
酯解部位结合
磷酰பைடு நூலகம்胆碱酯酶
有机磷杀虫药
有机磷杀虫药中毒临床表现
1. 急性中毒表现
2. 迟发性多发性神经病
3. 中间型综合征
4. 局部损害
有机磷杀虫药中毒临床表现

M样症状

副交感神经兴奋所致 平滑肌痉挛 腺体分泌增加 N样症状，先兴奋后抑制 全身横纹肌纤维颤动，肌肉强直性痉挛，直至肌力减退和瘫痪
毒物的体内过程
肾 ：大多数毒物由肾排出 呼吸道 ：其他和易挥发的毒物吸收后，一 部分以原形经呼吸道排出 皮肤 ：少数毒物 另外 ：汗腺 唾液腺 乳腺 胆道排出
常见中毒类型
食物中毒 进食被细菌、细菌毒素或毒物污染或含有 毒性物质的食物引起的中毒 ①感染性(细菌和真菌)食物中毒 ②化学性食物中毒 ③有毒动植物中毒
对无明确接触史的患者，出 现不明原因的抽搐、昏迷、 休克、呼吸困难等，都应想 到中毒的可能
实验室检查
常规检查 血尿便常规
血生化 凝血 血气
毒物分析 定性
定量
中毒病人应注意检查
神志状态（清醒、矇眬、昏迷或谵妄） 患者衣物有无药（毒）渍、颜色和特殊气味 皮肤有无皮炎性损害、伤口及出血等，皮肤、口唇 颜色有无改变（紫绀、樱红、苍白或灰白色等） 结膜有无充血，巩膜有无黄染，视力有无减退或突 然失明
蛇、蜂虫中毒
毒蛇咬伤：
蜂刺中毒：
局部刺激、引起溶血、出血。
中枢神经系统抑制作用。
严重溶血致急性肾功能衰竭，
多器官功能不全。
其它中毒(1)
一氧化碳中毒: 与血红蛋白结合 , 形成碳氧血红蛋白 , 丧失携带 氧的能力 , 抑制氧合血红蛋白的分解 , 影响组织 细胞供氧量
其它中毒(2)


酒精中毒: 抑制中枢神经系统, 先作用于大脑, 后逐渐延 及延脑和脊髓。影响糖代谢 铅中毒: 对机体各组织均有毒性,其中以造血系统、神 经系统和血管方面的病变最明显。其机制为铅 能抑制细胞内各种含琉基酶的活性。
四、对症治疗
保护重要脏器 维持酸碱水电平衡 必要的热量，避免负氮平衡 预防与治疗并发症
停止毒物接触 清除体内尚未吸收的毒物 催吐、洗胃、导泻、灌肠 促进已吸收毒物的排出 利尿、供氧、血液净化 血液透析、血液灌流 、血浆置换 特殊解毒药的应用 对症治疗
急 性 中 毒 的 治 疗
洗胃液选择及注意事项

百草枯是速效触灭型除草剂，喷洒后能够很快发挥作用，
接触土壤后迅速失活 20%百草枯溶液为绿色 百草枯可经胃肠道、皮肤和呼吸道吸收，我国报道中以口 服中毒多见


百草枯中毒患者常以肺的损害为特点

误服百草枯 中毒少年生 命垂危
百草枯中毒的危重性 到底有多大？
1.对人毒性极大 2.中毒致死量为1~3g
洗胃液
牛奶、蛋清、植物油
常见毒物
腐蚀性毒物
注意事项
液体石蜡
10%活性炭悬液 1︰5000高锰酸钾 2%碳酸氢钠 10%氢氧化镁悬液 3%~5%醋酸、食醋 生理盐水 石灰水上清液 5%~10%硫代硫酸 钠 0.3%过氧化氢
汽油、煤油、甲醇等
河豚、生物碱及其他多种毒物 镇静催眠药、有机磷杀虫药、 氰化物等 有机磷杀虫药、苯、汞等 硝酸、盐酸、硫酸等 氢氧化钠、氢氧化钾等 砷、硝酸银等 氟化钠、氟乙酰胺等 氰化物、汞、砷等 阿片类、氰化物、高锰酸钾等
中毒机制
1.局部的刺激腐蚀作用
强酸、强碱吸收组织中水分并与蛋 白质或脂肪结合—细胞变性坏死
2. 缺
氧
刺激性气体可致肺炎肺水肿；窒息 性气体阻碍氧的吸收转运和利用 3. 麻醉作用
吸入性麻醉剂强嗜脂性，易通过血 脑屏障，抑制脑功能
中毒机制
4. 抑制酶的活性 有机磷；氰化物；重金属 5. 干扰细胞膜或细胞器的生理功能
小儿急性中毒
流行病学特点 多见于1-5岁儿童 约90%发生在家中 中毒特点：食入、单物质、无意
小儿急性中毒

工业性毒物：化学溶剂、油漆、重金属、汽油、 氯气、氰化物、甲醇等


农业性毒物：有机磷、灭鼠药、除草剂、化肥
药物过量：退热药、地高辛、抗痫药等

动物性毒物：毒蛇、蜂类、蜘蛛、河豚鱼等
小儿急性中毒
特殊气味
花生味 胡萝卜味 胶味 酒味 苦杏仁味 金属味 鞋油味 鱼腥味 大蒜味 鹿蹄草味 梨味 臭鸡蛋味 水果香味 毒鼠药 毒芹中毒 甲苯中毒 乙醇中毒 氰化物中毒 重金属中毒 硝基苯中毒 锌或磷化铝中毒 有机磷农药中毒 水杨酸甲酯中毒 水合氯醛、副醛中毒 二硫龙、硫化氢中毒 丙酮、异丙醇、卤代烃水合氯醛、副醛中毒 @

早期、足量、联合、重复用药 胆碱酯酶复活剂 氯磷定 碘解磷定 胆碱酯酶复活剂应与阿托品两药 双复磷 合用以增加疗效，减少副作用 抗胆碱药 阿托品

对症治疗
抗胆碱药

争夺胆碱受体

缓解毒蕈碱样症状和对抗呼吸中枢抑制 对烟碱样症状和恢复胆碱酯酶活力没有作用 对毒蕈碱样症状明显好转

烟碱样表现


中枢神经系统表现


头晕、头痛，严重者有抽搐和昏迷
乐果和马拉硫磷口服中毒 “反跳”现象

迟发性多发性神经病

中毒症状消失后2～3周，感觉、运动型多发性神经病变表现 约在急性中毒后24～96小时突然发生死亡

中间型综合征

有机磷杀虫药的治疗


迅速清除毒物 特效解毒药的应用

中毒病人注意检查
注意瞳孔大小，对光反应
注意呼吸速率、节律，有无呼吸困难，肺部有无啰 音 注意心率快慢，节律是否整齐，有无心律失常，以 及血压高低情况
注意呕吐物及排泄物（粪、尿）的颜色、气味，腹 部有无疼痛
注意有无肌肉颤动及痉挛
急性中毒救治原则
停止毒物接触
清除体内尚未吸收的毒物
催吐、洗胃、导泻、灌肠

食物性毒物：过期或腐败变质食物、食品添加剂
植物性毒物：野蕈类、白果等。 其他：一氧化碳、强酸碱、化妆品、灭虫药
中毒的途径



经消化道吸收 皮肤接触 呼吸道吸入 注入吸收 经创伤口（面)吸收
毒物的体内过程
主要代谢器官 ：肝 代谢方式 ：氧化 还原 水解 结合
多数代谢结果 ：毒性降低 少数在代谢后毒性反而增强（对硫磷1605， 马拉硫磷等）
二、清除毒物
（一）清除尚未被吸收的毒物
食入性：催吐、洗胃、吸附、导泻、灌肠（尽早）
催吐：禁忌症有昏迷、惊厥状态；腐蚀性 毒物；食管胃 底静脉曲张、消化性溃疡 催吐方法：机械催吐（压舌板等）；药物催吐 催吐体位：左侧卧位，头部放低；幼儿俯卧
二、清除毒物
（一）清除尚未被吸收的毒物 食入性：催吐、洗胃、吸附、导泻、灌肠（尽早） 洗胃：适应症腐蚀性毒物除外，6h内最好但服毒量大或 吸收后可经胃排出者超过6h仍需洗胃 洗胃：禁忌症腐蚀性毒物；抽搐、大量呕血；食管静脉 曲张或上消大出血 洗胃液选择：腐蚀性毒物-保护剂（牛奶、蛋清、米汤、 植物油）；汽油煤油等有机溶剂-液体石蜡150-200ml； 吸附剂；解毒剂；中和剂；沉淀剂等。 注意事项：1605禁用高锰酸钾，敌百虫禁用2%SB
吸附脂溶性或与蛋白质结合的化学物 是目前最常用的中毒抢救措施
血浆置换 游离或与蛋白结合的毒物
三、特效解毒剂
金属中毒—依地酸钙钠（铅中毒） 二巯基丙醇（砷、汞、金、锑） 高铁血红蛋白血症----亚甲蓝（亚硝酸盐、苯胺、硝基苯) 注意：大剂量>10mg/kg效果相反 氢化物中毒—亚硝酸盐-硫代硫酸钠 中枢神经系统抑制剂---纳洛酮（阿片类麻醉药），氟马西 尼（苯二氮卓类）
促进已吸收毒物的排出
利尿、供氧、血液净化 血液透析、血液灌流 、血浆置换
特殊解毒药的应用 对症治疗
一、立即终止接触毒物
迅速脱离有毒环境
维持基本生命体征
迅速建立静脉通道
二、清除毒物
（一）清除尚未被吸收的毒物
吸入性：清除呼吸道分泌物，保持通畅，吸氧， 呼吸机或高压氧
接触性：去除污染衣物，大量清水或肥皂水冲洗 体表（忌热水或少量水擦洗），皮肤接触腐蚀性 毒物冲洗时间10~15min，可用中和剂或解毒剂。 常用的中和或解毒剂及适应症有：酸性毒物— 5%SB或肥皂水；碱性毒物—3~5%硼酸、醋酸或食 醋；香蕉水、苯类—10%酒精；无机磷（磷化锌、 黄磷）--1%碳酸钠
3. 无特效治疗药物
4、病死率在90%以上
毒理
本品具有多系统毒性，主要损害上皮组织， 肺为主要靶器官。口服吸收肺组织浓度是 血液浓度的10~90倍。 经口摄入后大部分经粪便排泄；小部分经小 肠吸收后分布至各器官和组织，其中以肺 部的浓度为最高，主要以原形经肾脏排泄。
临床表现
局部刺激症状
全身中毒征象

治疗应达到阿托品化

瞳孔较前扩大、口干、皮肤干燥和颜面潮红、肺湿罗音消失及心
率加快

阿托品中毒

瞳孔扩大、神志模糊、烦躁不安、抽搐、昏迷和尿潴留
有机磷杀虫药并发症

主要死因

肺水肿 呼吸肌麻痹 呼吸中枢衰竭
休克 急性脑水肿 中毒性心肌炎 心脏骤停

次要死因

百草枯中毒
百草枯概况
口服液体石蜡后再用清水洗 胃
对硫磷中毒禁用
敌百虫及强酸中毒禁用
急性中毒并发症治疗
中毒性脑水肿 脱水药物、降温和冬眠疗法， 肾上腺 皮质激素、高压氧、 保护脑细胞药物等
中毒性肺水肿 增加肺泡气体交换，减少渗 出、纠正缺氧。激素、气管 解痉药、抗感染、利尿剂等
对症治疗， 帮助危重病 人度过险关
中毒性肾功能衰竭 •由急性溶血致肾衰者，静滴低分 子右旋糖酐，应用碳酸氢钠碱化尿 液。 •解除血管痉挛，增加肾血流量 •必要时透析治法
（一）清除尚未被吸收的毒物
食入性：催吐、洗胃、吸附、导泻、灌肠（尽早） 吸附：常用活性炭 导泄：硫酸镁、甘露醇。不用油类泻药。严重脱水、 腐蚀性毒物禁用。硫酸镁过多对CNS有抑制作用，肾功 能不全、呼吸抑制或昏迷、磷化锌不宜使用。 灌肠：腐蚀性毒物除外，6h以上、导泄无效、抑制肠 蠕动的毒物（巴比妥类、颠茄阿片类）
急性中毒性肝炎 急性中毒性肝炎：卧床休息， 供足热量，积极解毒和保肝 治疗
有机磷杀虫药中毒
有机磷杀虫药中毒
有机磷酸酯或硫代磷酸酯类化合物 油状或结晶状 淡黄至棕色
理化性质
稍有挥发，蒜味
难溶于水及多种有机溶剂碱性条件 易分解失效（敌百虫除外）
有机磷杀虫药概述
有机磷杀虫药分类

剧毒类

如甲拌磷(3911)、内吸磷(1059)、对硫磷 (1605) 甲基对硫磷、甲胺磷、氧乐果、敌敌畏 乐果、敌百虫、乙酰甲胺磷(高灭磷) 马拉硫磷
局部刺激症状
1、皮肤污染可致接触性皮炎，甚至发生 灼伤性损害，表现为红斑、水疱、溃疡和 坏死等。指甲亦可被严重破坏或脱落。经 口中毒者，有时亦出现红斑。 2、眼部污染出现羞明、流泪、眼痛、结 膜充血和角膜灼伤等病损。