高血压与主动脉夹层的关系 - 医学期刊频道--首席医学网
高血压患者最易导致主动脉夹层_1
高血压患者最易导致主动脉夹层主动脉夹层作为最复杂、最危险的心血管疾病之一，一直以来都受到医患的重视。
随着人们生活以及饮食习惯的改变，其并发率也在不断上升。
据上海远大心胸医院心外科主任肖亦敏介绍，有80%的主动脉夹层患者都有高血压，不少患者有囊性中层坏死。
虽然高血压并非引起囊性中层坏死的原因，但是促进其发展的重要原因之一。
那么，高血压患者应如何预防及应变主动脉夹层的发生呢?为此，肖亦敏主任认为，对于有高血压的病人来说，尽量不做活动量大的运动，更不要从事重体力劳动，比如搬运重物、举重等，如若不然极有可能引起严重病变。
高危险系数的病症主动脉夹层在病发时会出现突发性的剧烈疼痛、休克甚至血肿压迫相应的主动脉分支血管时出现的脏器缺血症状。
65%-75%病人在急性期(2周内)死于心脏压塞、心律失常等心脏合并症。
年龄高峰为50-70岁，男性发病率较女性为高。
高血压患者需注意肖亦敏主任介绍，位于胸部的主动脉，是高血压和动脉粥样硬化最容易光顾的重要部位。
主动脉出现夹层，多发于突然血压高时，如病人因为用重力、情绪过激，或过量运动等，就可能使已经形成粥样硬化的主动脉血管，再次发生退形性恶变，主动脉血管内膜突然出现改变，形成夹层，渗入夹层的血液，就失去了正常的流动在动脉血管中的渠道，这是一种死亡率很高的病变。
高血压患者的预防有高血压的患者应每天至少2次监测血压的变化，采用健康的生活方式，合理的应用药物控制血压在正常的范围内。
适当限制体力活动也很重要，为了避免运动量过大诱发疾病的发生，在伴有主动脉瓣二尖瓣化畸形和马方综合征的患者，更应限制剧烈活动，定期体检监测病情变化，及时手术治疗预防主动脉夹层的发生。
良好作息保证健康无论是何种疾病，养成良好的生活习惯都能一定程度上的预防和缓解疾病的发生。
面对危险系数较高的疾病也是如此。
病症已经给身体带来了负担，那么病患就更应该保持精神上的积极态度，乐观的面对治疗，并且坚信，只要坚持配合医生的治疗，重新拥有健康生活是指日可待的。
动脉夹层上下肢血压差的标准
动脉夹层上下肢血压差的标准
主动脉夹层一般情况下会导致上下肢血压差异，上肢血压差大约是在
90mmHg-140mmHg之间，下肢血压差大约是在60mmHg-90mmHg之间。
主动脉夹层是一种非常严重的主动脉疾病，发病后要控制血压和心率，必要时手术治疗，要遵医嘱采取具体的治疗措施。
正常情况下双上肢的血压有一定的差异，右侧血压比左侧高5-10mmHg，超过10mmHg要考虑异常表现，主动脉夹层是其常见的原因之一。
主动脉夹层属于临床急症，多见于高血压伴有动脉硬化的患者，少数患者存在大动脉炎或马方综合征。
主动脉夹层容易累及一侧上肢供血的血管，导致该血管血流受阻，但是对侧上肢受累不明显或是无受累，继而导致两侧血压不一致，其双上肢血压差可以大于20mmHg。
主动脉夹层是一种非常严重的疾病，死亡率非常高。
以上信息仅供参考，具体标准建议咨询专业医生。
主动脉夹层与高血压
主动脉夹层与高血压关系
64.2％-72.3％的主动脉夹层患者合并高血压。高血 压增加主动脉壁应力，促进中层坏死发展，是主动脉夹 层最重要的危险因素。主动脉壁应力受心室收缩速率、 心率和血压的影响。
夹层解剖结构
主动脉夹层是指由于内膜局部撕裂，受到强有 力的血液冲击，内膜逐步剥离、扩展，在动脉内形 成真、假两腔。
降压药物选择
β阻滞剂可以同时控制心室收缩速率、心率和血 压，对稳定病情至关重要，如有禁忌症，使用非二氢 吡啶类钙通道阻滞剂；充分控制心率后收缩压仍高于 120mmHg，则应静脉内使用其他血管扩张剂。
β受体阻滞剂
1、降低心室射血速率 2、减少远期主动脉相关并发症 3、减缓马方综合征患者主动脉扩张进程 4、改善主动脉壁内血肿患者的一年生存率 5、不推荐无β受体阻滞剂时单独使用血管扩张剂
手术治疗
Stanford A 型：外科手术 Stanford B 型：介入手术
随访
定期随访和长期血压、心率控制至关重要。 通过降低血压，降低左心室收缩速率，以减轻 血流波动波对主动脉壁的冲击，可以有效的预 防主动脉夹层发生、破裂，以及其他并发症的 发生。
否则为ⅢB型。 Stanford分类法：累及升主动脉为A型；否则为B型； 此法适于选择治疗方法。
临床表现
症状、体征 90%病人首发症状为突发的、持续
性、进行性加重的剧烈胸痛，呈撕裂样 或刀割样疼痛。多数患者伴有难以控制 的高血压。
疾病危害
不进行恰当和及时的治疗，破裂的机 会非常大，死亡率也非常高。以往的文献 报告，1周内的死亡率高达50%，一个月内 的死亡率在60-70%之间。
发病原因
常见的因素包括： 马凡综合症、先天性心血管畸形、特发性
高血压合并主动脉夹层159例临床特点及分析
高血压合并主动脉夹层159例临床特点及分析摘要】目的探讨高血压合并主动脉夹层（AD）的临床特点，高血压与主动脉夹层的关系以及治疗对策。
结果高血压合并AD﹒De BaKeyI型占25.8%，II型占12.6%，III型占61.6%。
急性占63%，慢性占37%。
高血压病1级占14.5%，高血压病2级占31.5%，高血压病3级占54%，高血压未治疗者占51.6%，降血压治疗未达标者占30%，降血压治疗达标者占18.4%。
结论高血压与AD的发生有着密切的关系，是导致AD的重要因素，积极治疗高压血，可降低AD的发生率。
【关键词】高血压主动脉夹层高血压与主动脉夹层的关系主动脉夹层是较常见也是最复杂、最危险的心血管疾病之一，也是猝死的病因之一，其发病率为每年50-100人/10万人群，随着人们生活及饮食习惯的改变，其发病率呈上升趋势，在欧美国家主动脉夹层的病因最常见的是高血压和动脉硬化。
随着人口的老龄化和高血压发病率增加，在我国高血压已成为主动脉夹层的主要病因[1]，因此探讨高血压与主动脉夹层之间的关系对阐明主动脉夹层发病机制和防治具有重要的临床意义。
1 资料与方法1.1 一般资料自2002年3月至2010年12月在我院收治高血压合并AD患者159例，均经超声心动图、增强CT或（和）MRI确诊。
男119例、女40例，最小年龄30岁、最大年龄76岁，平均年龄56±10.21岁，高血压病1级23例，高血压病2级50例，高血压病3级86例，按De Bakey分型：I型41例、II型20例、III型98例，按病情分为急性100例，慢性59例。
1.2方法对159例患者的临床特点进行回顾性分析。
2 结果2.1分型按De Bakey分型：I型41例占25.8%，II型20例占12.6%，III型98例占61.6%，按急慢性：急性100例占63%，慢性59例占37%。
2.2高血压病史 AD的发生与高血压有着密切的关系，高血压时间越长，血压越高，高血压长期未控制或控制不良者，AD发生率越高，见表1、2。
主动脉夹层
4. 饮食清淡、易消化、富含营养，少食多 餐，不吃动物内脏，禁烟酒；
5. 做好疾病健康教育，若出现胸、腹、腰 痛症状及时就诊；
6.定期复查：术后3个月、6个月、12个 月，以后视情况而定。
生 命 网
谢
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神经系统：偏瘫、截瘫、一过性脑缺血； 四肢缺血：肢体发凉、紫绀、脉搏消失； 肾脏缺血：尿少、肾衰； 肠缺血：肠绞痛、肠梗阻，肠坏死等。
4.破裂表现：
破入心包腔、胸膜腔引起心包填塞或胸腔 积液；
破入腹腔、食道、气管内出现休克、胸痛、 呼吸困难、心悸及呕血、咯血等。
诊断要点
有高血压病史，继发于胸骨后或腰背部疼 痛或伴有药物难以控制高血压的应考虑。
Coady报道有8%～15%的病例并无内膜撕裂,这可能 是由于主动脉壁中层出血所致,又称为壁间血肿 (intramural hematoma)。主动脉腔内的并非主动脉壁 的扩张，有别于主动脉瘤（aortic aneurysm） 。
主动脉夹层患者初 次就诊的科室几乎 遍布所有临床科室
CT是诊断主动脉夹层 的敏感性和特异性均 为100%
出院健康指导
1. 术后5—7天复查CT，了解支架位置、有 无渗血、假腔闭合情况、假腔有无血栓形 成，病情稳定即可出院； 2. 教会患者自测心率、脉搏、血压，坚持 按医嘱服降压药，不擅自调整药量，有效 控制血压， 防止其他部位发生分离； 3. 近期不做剧烈活动，后期控制活动量， 不搬抬重物，保持良好心态，避免情绪激 动；
血流张力增加; 5. 先天性心血管疾病：马凡综合征等 6. 其它：梅毒性主动脉炎、心内膜炎。
分 型 按stanford分型
A型：无论夹层起源于哪一部位，只要 累及升主动脉者称为A型；
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CN 4321262/ R 中国动脉硬化杂志 2005 年第 13 卷第 4 期
[ 文章编号 ] 100723949 (2005) 1320420491203
高血压与主动脉夹层的关系
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·临床研究·
钟 明1 , 苏 衡2 , 岳 欣1 , 赵 静1 , 张 运1 , 张 薇1
(1. 山东大学齐鲁医院心内科 , 山东省济南市 250012 ; 2. 无锡市第三人民医院心内科 , 江苏省无锡市 214041)
6. 5 ±4. 0 2. 91 ±0. 52
11. 9 ±8. 0c 3. 24 ±0. 43b
11. 1 ±5. 8c 3. 39 ±0. 46c
a : P < 0. 05 , b : P &l照组比较 ; d : P < 0. 01 , 与高血压组比较 。
Ds (mm)
19. 8 ±2. 4
22. 2 ±2. 9c
24. 9 ±4. 2cd
IMT (mm)
1. 17 ±0. 50 1. 39 ±0. 46a 1. 48 ±0. 64a
Ep (106dynΠcm2) 0. 81 ±0. 66 1. 47 ±0. 84c 1. 29 ±0. 42b
长期和重度高血压致主动脉夹层6例分析
长期和重度高血压致主动脉夹层6例分析发表时间：2012-05-23T16:29:02.707Z 来源：《中外健康文摘》2012年第8期供稿作者：许增宏[导读] 探讨长期和重度高血压与主动脉夹层发病的关系及对其正确诊断和治疗的重要性。
许增宏（山西省广灵县人民医院 037500）【摘要】目的探讨长期和重度高血压与主动脉夹层发病的关系及对其正确诊断和治疗的重要性。
方法回顾分析6例患者的临床资料。
结果经治疗除1例因急性肾衰竭抢救无效死亡外，其余患者病情稳定后转上级医院手术治疗。
结论对于长期和重度高血压者，突发剧烈胸痛时要高度考虑主动脉夹层的可能性，并与其他疾病相鉴别，然后进行积极的干预和治疗。
【关键词】高血压主动脉夹层突发剧烈胸痛主动脉夹层是指在主动脉壁存在或不存在自身病变的基础上，并在一系列可能外因（如高血压、外伤等）的作用下导致主动脉内膜撕裂，血液由内膜撕裂口进入主动脉壁中层，造成主动脉中层沿长轴分离，从而使主动脉管腔呈现真假两腔的一种病理状态[1]，是一种极为严重的大动脉疾病。
该病年发率约0.5—1.0/10万口，男性多于女性，90%患者伴有高血压或Marfan综合征和Ehlers-Danlos综合征，发病年龄多在40岁以上。
该病特点是发病突然、进展迅速、病死率高。
我院自1995年11月至2009年9月共收治6例因严重高血压致主动脉夹层患者，除1例因急性肾功能衰竭死亡外，其余5例患者均因正确的诊断和积极治疗后，病情得到控制，为手术治疗赢得了宝贵时间。
现将诊疗体会介绍如下： 1 资料 1.1 临床资料以我院自1995年11月至2009年9月收治的6例患者为例，男性5例，女性1例，年龄52岁-66岁，均有7-12年高血压病史，平素以利尿剂、血管紧张素转换酶抑制剂、钙离子阻断剂、β受体阻滞剂和ARB类药物中的两种或三种联合应用降低血压，患者血压控制均不在理想范围内，6例患者均有吸烟史，4例体型较肥胖，有4例有酗酒史。
高血压病患者血压对主动脉夹层影响的临床分析
高血压病患者血压对主动脉夹层影响的临床分析
赵宁军;卓晓英;翟丽梅;许铁
【期刊名称】《中国现代医药杂志》
【年(卷),期】2009(11)3
【摘要】目的探讨高血压病对主动脉夹层的临床过程、辅助检查及转归的影响.方法对66例主动脉夹层临床资料进行回顾性分析,分析有无高血压病患者主动脉夹层其临床特征、辅助检查、临床转归.结果在主动脉夹层患者中有高血压病的患者与无高血压病的患者相比、高血压病控制血压不达标者与达标者相比:诱因发病多见,发病率、并发症的发生率、辅助检查异常率和病死率高.结论早期发现并积极控制高血压病可降低主动脉夹层发病率,改善主动脉夹层患者的预后.
【总页数】2页(P25-26)
【作者】赵宁军;卓晓英;翟丽梅;许铁
【作者单位】221002,徐州医学院附属医院急救中心;徐州医学院医学影像
系;221002,徐州医学院附属医院急救中心;221002,徐州医学院附属医院急救中心【正文语种】中文
【中图分类】R5
【相关文献】
1.哈萨克族原发性高血压病患者动态血压变化的临床分析 [J], 秦培强;贾邢倩;王凤秀
2.安博维对原发性高血压病患者左心室舒张功能影响及临床分析 [J], 刘晓燕
3.82例伴睡眠障碍的老年高血压病患者24h动态血压监测临床分析 [J], 刘陈先
4.主动脉夹层动脉瘤合并高血压病患者介入治疗的护理 [J], 代淑艳;初春梅;平欣;王春艳
5.高血压病患者血压变异性与高敏C反应蛋白关联性研究的临床分析 [J], 张建秋;柳尧学;王其瑞
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主动脉夹层-张建(一)
主动脉夹层-张建(一)主动脉夹层是指由于主动脉内血压过高，使主动脉内膜发生撕裂，血液进入主动脉中层而形成的一种危重疾病。
张建是一位患有主动脉夹层的病人，在医学救治方面取得了很不错的成果。
以下将重点以张建为例，详细介绍主动脉夹层的病因、症状和治疗方法。
一、病因主动脉夹层的病因很复杂，常见的因素有下列三点：1.高血压：高血压是主动脉夹层的主要因素之一。
高血压会使得主动脉内膜受到较大的压力，从而破裂或撕裂。
2.主动脉疾病：主动脉内膜有一部分是由于老化或其他原因而变得薄弱易损，这部分区域比较容易发生夹层。
3.遗传因素：本病也对遗传有一定的影响，如果家族中有过该病，那么患有该病的风险就会增加。
二、症状1.剧烈胸痛：这是病人最常见的症状，疼痛常常表现为剧烈、撕裂、刺痛等感觉。
2.恶心、呕吐：由于剧烈的疼痛感对胃肠道的刺激，病人常常会出现恶心、呕吐等现象。
3.胸闷、气短：血压的异常使得心脏在放血的时候正常压力有所变化，出现胸闷、气短等现象。
三、治疗方法1.药物治疗：医生常常会给病人服用一些药物，以帮助降低血压和减轻病症状。
2.手术治疗：如果病情较为严重，医生可能会选择手术治疗来修补或移植病变的血管部分。
3.血管内介入治疗：现代医学也发展了一种治疗技术，即血管内介入治疗，通过从血管内部将支架、线圈等放入病变血管，达到治疗效果。
总之，主动脉夹层是一种危险的疾病，如果出现相关症状，应当立即就医。
通过药物治疗、手术治疗和血管内介入治疗等多种手段，病人能够获得良好的治疗效果。
张建正是获得了良好的治疗效果的成功案例之一。
主动脉夹层与高血压-V1
主动脉夹层与高血压-V1主动脉夹层与高血压主动脉夹层是一种危险的疾病，它包括由主动脉内膜撕裂引起的夹层和在主动脉中发生的外层撕裂。
高血压是这种疾病的一个重要风险因素。
下面就主动脉夹层与高血压的关系进行分析阐述。
一、高血压是主动脉夹层的重要的危险因素高血压可以导致主动脉壁承受更大的压力，进而导致主动脉壁膜受损。
在主动脉内膜撕裂的情况下，血液将流入主动脉的血管壁间隙中，形成夹层。
高血压的患者由于主动脉受到不断的高压的刺激，因此，他们在发生主动脉夹层的风险会相对于正常人来说高很多。
二、高血压如何加剧主动脉夹层的发生1.高血压可以导致主动脉壁变厚，并减少弹性。
在发生夹层时，主动脉膜有很高压力，如此膜的弹性差的话，就失去了保护作用。
2.高血压可以导致血管被一直暴力打击。
这会增加主动脉膜受损的风险，夹层就更容易发生。
3.高血压测量常常伴随有轻轻敲打和捏压，这也有可能导致主动脉夹层。
三、高血压的治疗与预防减少并控制高血压可以减少发生主动脉夹层的风险。
如果已经诊断为高血压，应该在医生的指导下进行治疗，通过正确的治疗，高血压的症状能被有效地控制，从而减少夹层的风险。
除此之外，积极的生活方式也是预防高血压和主动脉夹层的重要措施。
保持正常的体重，减少钠的摄入，限制饮酒量，戒烟等都可以起到积极的作用。
总之，主动脉夹层虽然是一种罕见的疾病，但是其危害还是比较大的，而高血压也是出现该病的重要风险因素之一，因此，在日常生活中，我们必须妥善控制和预防高血压，然后再采取更加积极的措施，避免主动脉夹层的发生。
主动脉夹层诊断和治疗指南
主动脉夹层诊断和治疗指南一、什么是主动脉夹层主动脉是人体内最大的动脉，它负责将心脏泵出的血液输送到全身各个部位。
主动脉壁由内膜、中膜和外膜三层结构组成。
主动脉夹层是指主动脉内膜出现破口，血液从破口进入主动脉壁中层，使中层和内膜分离，并沿着主动脉长轴方向扩展，形成真假两腔的一种病理改变。
二、主动脉夹层的病因和危险因素主动脉夹层的病因尚不十分明确，但以下因素可能增加发病风险：1、高血压：长期高血压会导致主动脉壁的结构和功能发生改变，使其更容易发生夹层。
2、动脉粥样硬化：粥样斑块会使主动脉壁变得脆弱，容易破裂。
3、遗传性疾病：如马凡综合征等，这类患者的主动脉壁结构存在先天缺陷。
4、外伤：如胸部受到严重的撞击。
5、妊娠：孕期体内激素水平变化和血流动力学改变，可能增加主动脉夹层的风险。
6、其他：如主动脉炎症、医源性损伤等。
三、主动脉夹层的症状主动脉夹层的症状多种多样，主要取决于夹层的部位、范围和严重程度。
常见的症状包括：1、剧烈疼痛：这是主动脉夹层最常见的症状，通常表现为突发的、剧烈的胸背部或腹部疼痛，呈撕裂样或刀割样，疼痛难以忍受。
疼痛可沿血管走行方向转移。
2、高血压：多数患者发病时伴有高血压，且血压难以控制。
3、心血管系统症状：可出现心率加快、心力衰竭、心肌梗死等。
4、神经系统症状：如头晕、晕厥、偏瘫、失语等。
5、消化系统症状：如恶心、呕吐、腹痛等。
6、呼吸系统症状：如呼吸困难、咳嗽、咯血等。
四、主动脉夹层的诊断方法1、影像学检查（1）CT 血管造影（CTA）：是目前诊断主动脉夹层最常用的方法，能够清晰地显示主动脉夹层的部位、范围、真假腔的情况以及分支血管的受累情况。
（2）磁共振血管造影（MRA）：对于肾功能不全或对碘造影剂过敏的患者，MRA 是一种较好的选择。
（3）经食管超声心动图（TEE）：可在床旁进行，对于病情危急的患者具有重要意义。
（4）主动脉造影：是诊断主动脉夹层的“金标准”，但由于其具有创伤性，目前已较少应用。
高血压致主动脉夹层机制研究及治疗进展分析
高血压致主动脉夹层机制研究及治疗进展分析作者：徐律来源：《医学食疗与健康》2019年第15期[摘要]主动脉夹层是一种严重的心血管急症，具有较高的发病率与死亡率，与高血压之间有密切关系。
本研究对近3年来高血压致主动脉夹层的发病机制、治疗的部分进展进行总结，为临床预防与治疗主动脉夹层提供参考。
[关键词]高血压;主动脉夹层;发病机制;治疗[中图分类号]R543.1 [文献标识码]A [文章编号]2096-5249（2019）21-0199-02主动脉夹层是因各种病因导致主动脉内膜破裂，血液向主动脉中层渗入，进而形成夹层血肿，血液继续沿主动脉壁延伸解离的一种严重心血管急症，一般是由中度、重度高血压引发主动脉内膜等退行性病变，进而导致破裂。
发病后24h、48h、2周死亡率可达35%、50%与80%，对患者生命有严重威胁。
本研究对近3年来高血压致主动脉夹层的发病机制、治疗的部分进展进行总结，为临床预防与治疗主动脉夹层提供参考。
1高血压致主动脉夹层机制1.1血流动力学改变主动脉夹层的形成基础就在于主动脉组织结构的变化，血流动力学的改变在这一过程中有重要作用。
高血压能够使主动脉血管壁应力及僵硬度增加。
一方面横向切应力增加，增加了中层平滑肌与弹性纤维，代偿性对抗切应力的增加，当增加的切应力超过中层代偿力时，就会对主动脉中层结构造成破坏，并造成夹层;同时，纵向切应力也在增加，会使主动脉夹层范围沿血流方向不断进展，产生的机械切应力都会随心动周期向血管壁进行节律性作用。
主动脉夹层内1/3与外2/3扩张性要超过内层，因此，切应力增加异常时，对于两个部分的扩张强度也不同，血管层与层之间拉、压产生的交变应力持续增强累积，易造成疲劳损伤，进而形成夹层扩张。
1.2炎症反应基质金属蛋白酶（MMP）及其抑制剂在主动脉疾病病理过程中有重要的参与作用，且与主动脉夹层的发病、进展有一定的相关性。
研究显示，原发性高血压患者的血清MMP-9是大动脉弹性的一个独立影响因素，原发性高血压患者血清MMP-9的升高与大动脉弹性减退有相关性。
高血压与主动脉夹层动脉瘤
2011.12/FOR YOUR HEALTH 48岁的王先生，高血压已有20多年，一直在服用降压药，但是平时没有养成良好的生活习惯，又喜欢抽烟，因此血压一直不太稳定。
几天前，他突然感到胸背部剧烈疼痛，并一直持续不缓解，同时感觉左腿麻木不能活动。
到当地医院去看，医生检查发现他的血压挺高，赶忙给他进行降压治疗，然后转到省人民医院血管外科。
血管外科的医生根据王先生在没有明显诱因情况下，突然出现胸背部剧痛、左下肢麻木等症状，结合他的高血压病史，以及血压不稳定的特点，让王先生做了非创伤性血管成像检查（CTA ），确诊他是主动脉夹层B 型。
并且病情危重，随时可能发生主动脉夹层破裂危及生命，或下肢坏死。
主动脉夹层也称主动脉夹层动脉瘤，发生在人体最重要的血管主动脉，是较常见也是最复杂、最危险的心血管疾病之一。
这是由于高血压等原因导致主动脉的内膜被撕裂，心脏收缩打出的血液压力很高，通过撕裂的血管内膜破口，进入到主动脉血管管壁的中层，形成一种夹层血肿。
随着血流压力的驱动，血肿沿着主动脉壁长轴方向延伸扩展，形成主动脉血管管壁的两层分离。
急性主动脉夹层的主要症状有：1.疼痛约96%的患者有突发、急起、剧烈而持续且不能耐受的疼痛。
动脉血管撕裂口的部位不同，疼痛的部位也不同。
可表现为前胸疼痛、肩胛间疼痛，或颈、喉、颌或脸、背、腹部以及下肢强烈疼痛。
2.休克、虚脱与血压变化1/3或半数患者发病后有面色苍白、大汗、皮肤湿冷、气促、脉速、脉弱或消失等症状，而血压下降程度常与上述症状表现不平行。
两侧肢体血压及脉搏明显不对称，也是这个病的一个特征。
3.心血管系统常出现主动脉瓣关闭不全和心力衰竭，心肌梗死，心脏压塞。
夹层血肿的扩展可压迫邻近组织或波及主动脉大分支，从而出现不同的症状与体征，致使临床表现错综复杂。
夹层破入胸、腹腔可致胸腹腔积血，破入气管、支气管或食道可导致大量咯血或呕血。
夹层扩展到腹腔动脉或肠系膜动脉可致肠坏死急腹症。
高血压导致主动脉夹层发病机制的研究进展
高血压导致主动脉夹层发病机制的研究进展赵雪敏;李骊华【摘要】Aortic dissection threats patients lives with high morbidity and mortality.Of the several causes of aortic dissection , hypertension is the most common.It is widely agreed that the dynamic influences ofblood ,pathological changes of vessel walls ,molecular and immunology mechanisms participate in the occurrence and development of aortic dissection .However,the definite mechanisms are not clear yet.We review the recent articles published in domestic and foreign journals ,aiming to help us for further research and clinical practice of aortic dissection.%主动脉夹层的发病率明显增加,病死率高,严重威胁患者生命.在导致主动脉夹层发生的病因中,高血压是最常见的一种.目前认为,血流动力学改变、血管壁病理性改变以及分子免疫因素参与疾病的发生发展;但具体的发病机制仍不明确.现综述高血压导致主动脉夹层发病机制的研究进展,希望为进一步研究主动脉夹层的发病机制奠定基础,为主动脉夹层的防治提供理论指导.【期刊名称】《心血管病学进展》【年(卷),期】2018(039)006【总页数】4页(P937-940)【关键词】高血压;主动脉夹层;发病机制【作者】赵雪敏;李骊华【作者单位】重庆医科大学附属第一医院心血管内科,重庆 400016;重庆医科大学附属第一医院心血管内科,重庆 400016【正文语种】中文【中图分类】R543.1;R544.1主动脉夹层是主动脉腔内的血液从主动脉内膜撕裂口进入中膜，沿主动脉长轴方向扩展，造成主动脉真假两腔分离的一种病理改变。
主动脉夹层发病多因为高血压
主动脉夹层发病多因为高血压*导读：主动脉夹层的最大危害是死亡，而高血压是主动脉夹层最常见的诱发因素，有70%~90%的主动脉夹层患者合并高血压。
……动脉夹层是指由于内膜局部撕裂，受到强有力的血液冲击，内膜逐步剥离、扩展，在动脉内形成真、假两腔。
从而导致一些列包括撕裂样疼痛的表现。
主动脉是身体的主干血管，承受直接来自心脏跳动的压力，血流量巨大，出现内膜层撕裂，如果不进行恰当和及时的治疗，破裂的机会非常大，死亡率也非常高。
*主动脉夹层*的危害是什么？主动脉夹层的最大危害是死亡。
主动脉是身体的主干血管，承受直接来自心脏跳动的压力，血流量巨大，出现内膜层撕裂，如果不进行恰当和及时的治疗，破裂的机会非常大，死亡率也非常高。
以往的文献报告，1周内的死亡率高达50%，一个月内的死亡率在60-70%之间。
除此之外，即使患者得以存活，因假腔的扩大和压力的增加，真腔血管的血流量降低，则会导致主动脉所供血区域的脏器缺血。
*主动脉夹层多因*高血压*引起高血压是主动脉夹层最常见的诱发因素，有70%~90%的主动脉夹层患者合并高血压。
本病之所以在老年人中更为常见，多因原发性高血压与动脉硬化的双重打击，致使其主动脉长期承受较高压力，主动脉壁的营养血管持久痉挛、收缩及硬化，最终引发主动脉壁中层弹力纤维和平滑肌发生退行性改变。
特别是冬季，受天气影响，血管收缩，导致高血压病多发，更容易导致主动脉夹层的发生。
其他诱因还有马凡综合征、先天性心血管畸形、主动脉炎性疾病、外伤，妊娠也是另外一个高发因素，与妊娠期间血流动力学改变相关。
不明原因的胸部剧痛，一定要及时就医，以提高确诊率及降低死亡率。
主动脉夹层的主要临床表现为突发的剧烈胸痛或是腰背部疼痛，疼痛性质为撕裂样或刀割样。
此种疼痛很容易与其他病混淆，常常被患者误以为心梗、心绞痛、肋间神经痛、胆囊结石等。
少数患者伴有面色苍白、大汗淋漓、四肢皮肤湿冷、脉搏快而弱、呼吸急促等情况，如出现以上症状则应考虑主动脉夹层的可能；另外，如上肢血压高于下肢血压，或身体一侧血压明显高于另一侧血压，亦要考虑为主动脉夹层。
高血压与主动脉夹层的关系
高血压与主动脉夹层的关系
佚名
【期刊名称】《高血压杂志》
【年(卷),期】2006(14)7
【摘要】该文目的是探讨主动脉夹层的发生与高血压的关系。
方法：应用多平面经食管超声心动图技术，测定19例有高血压病史主动脉夹层患者和42例单纯高血压患者的胸主动脉结构与功能的改变，并与41例正常人进行对比。
结果：与对照组比较，高血压组和主动脉夹层组患者胸主动脉的舒张期和收缩期内径、内膜一中膜厚度及僵硬度均明显增大（P〈0．05～0．001），顺应性显著降低（P 〈0．01～0．001），并且随着高血压分级的增加上述变化加重（P〈0．05～0．001）。
【总页数】1页(P591-591)
【关键词】高血压患者;主动脉夹层;超声心动图技术;多平面经食管;胸主动脉;高血压病史;高血压分级;动脉结构;高血压组;中膜厚度
【正文语种】中文
【中图分类】R544.1;R543.1
【相关文献】
1.高血压合并主动脉夹层与阻塞性睡眠呼吸暂停综合征的关系 [J], 姜凯莲;宋均强
2.高血压合并主动脉夹层与阻塞性睡眠呼吸暂停综合征的关系 [J], 姜凯莲;宋均强;
3.高血压与主动脉夹层的关系 [J], 钟明;苏衡;岳欣;赵静;张运;张薇
4.高血压病主动脉夹层与基质金属蛋白酶-9的关系研究进展 [J], 刘亚欣;樊晓寒;
惠汝太
5.胸主动脉夹层动脉瘤与高血压的关系及处理 [J], 黄晟;景在平;包俊敏;赵志青;赵珺;冯翔;陆清声;冯睿;廖明芳;叶必远
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主动脉夹层与高血压
主动脉夹层与高血压冯金华;杨茂萍;曹世平;侯玉清【期刊名称】《高血压杂志》【年(卷),期】2003(11)3【摘要】目的本研究主要探讨主动脉夹层 (AD)的发生与高血压 (HBP)的关系 ,伴有和不伴有HBP的AD患者临床特点及不同治疗措施对AD预后的影响。
方法资料来自 1992年 1月 - 2 0 0 2年 10月南方医院住院确诊的AD病人 5 3例 ,统计并分析其临床病史 ,首发症状 ,伴发和不伴发HBP患者的收缩压 ,舒张压和平均压的水平以及死亡情况 ,同时分析药物 ,手术和血管内支架三种不同治疗措施对预后的影响。
结果剧烈胸痛是大多数AD病人的第一症状 ,高血压患者AD的发生率 (4 1/ 5 3)明显高于非高血压患者 (12 / 5 3) (P <0 0 1) ,血压改变以收缩压和平均压的增高明显 (P<0 0 5和P <0 0 5 ) ,有高血压的AD患者早期死亡为 2 2 % ,晚期死亡率为 0 % ,而非高血压的AD病人早期死亡率为17% ,晚期死亡率为12 % ;药物治疗组的有效率为 70 3% (2 6 / 37) ,死亡率 2 9 7% (11/ 37) ,手术治疗组有效率 4 4 4 %(4 / 9) ,治愈率 33 3% (3/ 9) ,死亡率 5 5 6 % (5 / 9) ;血管内支架治疗的治愈率 10 0 % (5 / 5 ) ,死亡率为 0 %。
结论主动脉夹层易发生在有HBP的患者 ,其发生的危险性与收缩压的关系比较密切 ,有HBP的AD患者早期死亡率高 ,而非HBP的AD患者死亡发生比较晚 ,HBP患者易发AD的机制可能与血管壁的“重塑” ,以及血管壁结缔?【总页数】3页(P251-253)【关键词】主动脉夹层;高血压;死亡率【作者】冯金华;杨茂萍;曹世平;侯玉清【作者单位】第一军医大学南方医院心内科【正文语种】中文【中图分类】R543.1【相关文献】1.盐酸艾司洛尔并氨氯地平治疗高血压并主动脉夹层的疗效观察 [J], 王爽2.二维斑点追踪技术评价高血压合并A型主动脉夹层患者升主动脉纵向应变 [J], 吴娟;裴勇凯;冀加美;王艳丽;龚敏;顾文慧;武俊3.合并高血压的Stanford B型主动脉夹层患者的临床特征及预后危险因素分析[J], 陈志丹;杨俊波;胡知朋;陈德杰;谷涌泉4.合并高血压的Stanford B型主动脉夹层患者的临床特征及预后危险因素分析[J], 陈志丹;杨俊波;胡知朋;陈德杰;谷涌泉5.盐酸艾司洛尔并氨氯地平治疗高血压并主动脉夹层的疗效观察 [J], 张振祥因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
高血压致主动脉夹层机制研究及治疗进展
高血压致主动脉夹层机制研究及治疗进展陈晨;郭小梅【期刊名称】《医药导报》【年(卷),期】2018(37)2【摘要】高血压与主动脉夹层的形成有着密不可分的联系,长期的高血压作用于血管壁可引起主动脉血管壁发生病变,在各种因素的影响下,其血管结构容易在高血压影响下被撕裂出现损伤.该文主要从血流动力学、组织病理学、炎症免疫学3个方面讨论高血压引起主动脉夹层的机制及治疗进展.%Hypertension is closely related to the formation of aortic dissection.Long-term effects of hypertension on the vessel wall can cause lesions of the aortic wall.Under the influence of various factors, the vascular structure is easy to be affected by hypertension, leading to tearing injury.This article mainly discuss the pathogenesis of aortic dissection by hypertension from three aspect:the hemodynamics, histopathology and inflammatory immunology.【总页数】7页(P171-177)【作者】陈晨;郭小梅【作者单位】华中科技大学同济医学院附属同济医院心血管内科,武汉 430030;华中科技大学同济医学院附属同济医院心血管内科,武汉 430030【正文语种】中文【中图分类】R543.1;R972.4【相关文献】1.OSAHS对高血压主动脉夹层病人血压的影响及相关机制研究 [J], 陈向荣;孟庆国;别自东;王竟靖;沙勇2.高血压致主动脉夹层形成机制的研究进展 [J], 袁重红;杨志昌;王凯玲;杨晓蕾3.GPR35致主动脉夹层的分子机制研究 [J], 宋志平;唐名扬;侯娟妮;沈阳;冯娟;冯健;杨大春;裴海峰;杨永健4.高血压致主动脉夹层机制研究及治疗进展分析 [J], 徐律5.高血压致主动脉夹层机制研究及治疗进展分析 [J], 徐律因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
高血压与主动脉夹层
高血压与主动脉夹层
华琦;范振兴
【期刊名称】《岭南心血管病杂志》
【年(卷),期】2012(018)001
【摘要】原发性高血压(高血压)与心血管病发病和死亡的风险之间存在密切的因果关系.对于高血压患者,除了冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病)和脑卒中以及肾脏疾病外,主动脉疾病同样是重要的致死、致残原因.主动脉夹层在美国已是最常见、最危险的主动脉急性疾病之一,年发病率为5～30例/100万.国内没有确切数据,但随着近年来各项影像学诊断技术的发展以及心血管医生对其的认识加深,主动脉夹层诊断率有明显上升.
【总页数】3页(P4-5,68)
【作者】华琦;范振兴
【作者单位】首都医科大学宣武医院心脏中心北京100053;首都医科大学宣武医院心脏中心北京100053
【正文语种】中文
【中图分类】R544.1
【相关文献】
1.非高血压的急性主动脉夹层患者临床特征分析 [J], 弓文清;周玲;尚磊;段维勋;郑敏娟;刘丽文
2.高血压致主动脉夹层机制研究及治疗进展 [J], 陈晨;郭小梅
3.乌拉地尔与硝普钠治疗急性主动脉夹层高血压效果分析 [J], 贾海英
4.高血压致主动脉夹层机制研究及治疗进展分析 [J], 徐律
5.急诊主动脉夹层患者抗高血压用药分析 [J], 曾颖;许百虹;黄晓虹;廖林萍;袁进;刘冠兰
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1 对象和方法
1. 1 对象 选择在我院门诊就诊和住院的 102 例受检者 ,
分为 3 组 。 ①正常对照组 :共 41 例 ,其中男 23 例 , 女 18 例 ,平均 50 ±9 岁 ,经系统查体排除器质性心 脏病 ; ②单纯高血压病组 :共 42 例 ,其中男 31 例 ,女 11 例 ,平均 50 ±10 岁 ,符合 1999 年 WHOΠISH 高血 压治疗指南的诊断标准 ,排除继发性高血压 ,其中 1 级高血压 14 例 ,2 级高血压 20 例 ,3 级高血压 8 例 ; ③主动脉夹层组 :共 19 例 ,其中男 14 例 ,女 5 例 ,平 均 50 ±9 岁 ,均有高血压史或就诊时血压升高 ,临床 疑诊主动脉夹层 ,全部由经食管超声心动图明确诊 断 ,其中 14 例经 CT 或 MRI 证实 ,5 例由手术证实 。 因马凡综合征或其它原因引起的主动脉夹层未列入
2. 2 高血压组胸主动脉各参数测值的比较 与 1 级高血压患者比较 ,2 级高血压患者 IMT
和β明显增加 ( P < 0. 05) ,其余指标差异无显著性 ; 与高血压 1 级患者比较 ,3 级高血压患者各项指标 差异均有显著性 ( P < 0. 05～0. 001) ;与高血压 2 级 患者比较 ,3 级高血压患者胸主动脉舒张期和收缩 期内径 、僵硬度明显增大 ( P 均 < 0. 05) ,顺应性明显 降低 ( P < 0. 05) ,而 IMT 差异无显著性 ( P > 0. 05) 。 提示随着高血压分级的增加 ,上述变化加重 (表 2 , Table 2) 。
[关键词 ] 内科学 ; 高血压与主动脉夹层的关系 ; 经食管超声心动图 ; 高血压 ; 主动脉夹层 ; 胸主动脉结
构 ; 胸主动脉功能
[ 摘 要 ] 目的 探讨主动脉夹层的发生与高血压的关系 。方法 应用多平面经食管超声心动图技术 ,测定 19
例有高血压病史主动脉夹层患者和 42 例单纯高血压患者的胸主动脉结构与功能的改变 ,并与 41 例正常人进行对
表 2. 高血压组胸主动脉各参数测值的比较 ( x ±s) Table 2. Changes of indexes of thoracic aorta in three grades of hypertension patients
the initial cause of these pathological changes.
文献 1 ,2 报道 ,主动脉夹层的病因在欧美国家 最多见的是高血压和动脉硬化 ,而我国目前尚无主 动脉夹层病因的大样本研究 。有限的临床病例分析 结果显示 ,随着人口老龄化和高血压发病率增加 ,在 我国高血压已成为主动脉夹层的主要病因3 ,因此 , 研究高血压与主动脉夹层的关系对阐明主动脉夹层 发病机制和防治具有重要的临床意义 。本研究对高 血压与主动脉夹层之间的关系进行了探讨 。
[ 收稿日期 ] 2004208224 [ 修回日期 ] 2005204230 [ 作者简介 ] 钟 明 ,医学博士 ,研究方向为主动脉疾病和心力衰竭 , 联系电话为 13791123060 , E2mail 为 zhongming2 @medmail . com. cn 。苏 衡 ,医学硕士 ,研究方向为主动脉疾病 ,联系电话为 13915326210 , E2 mail 为 suheng-zero @163. com。岳 欣 ,医学博士 ,研究方向为动脉粥样 硬化 ,联系电话为 13906418507 ,E2mail 为 Yuexin @medmail . com. cn 。
所有数据用 SPSS10. 0 统计软件包进行分析 。 各参数均以 x ±s 表示 。组间参数比较采用方差分 析 ,以 P < 0. 05 为差异有统计学意义 。
2 结 果
2. 1 各组患者胸主动脉各参数值的比较 与正常对照组比较 ,高血压组和主动脉夹层组
胸主动脉的舒张期和收缩期内径 、IMT 和僵硬度均 明显增大 ( P < 0. 05～0. 001) ,顺应性显著降低 ( P < 0. 01～0. 001) 。与高血压组比较 ,主动脉夹层组胸 主动脉舒张期和收缩期内径扩大更为明显 ( P < 0. 01) ,胸主动脉的 IMT 和僵硬度有增大的趋势 ,但差 异无显著性 ( P > 0. 05) ,顺应性亦有降低趋势 ,但差 异无显著性 ( P > 0. 05) (表 1 ,Table 1) 。
control subjects , the systolic and diastolic diameter , intima2media thickness( IMT) , stiffness of thoracic aorta were increased and the compliance of thoracic aorta were decreased significantly ( P < 0. 05～0. 001) in patients with hypertension and aortic dissec2 tion. These changes were aggravated with increasing the grade of hypertension. The systolic and diastolic diameters of thoracic
ZHONG Ming1 , SU Heng2 , YUE Xin1 , ZHAO Jing1 , ZHANG Yun1 , and ZHANG Wei1 (1. Department of Cardiology , Qilu Hospital of Shandong University , Jinan 250012 ; 2. Department of Cardiology , Wuxi Third People’s Hospital ,
比 。结果 与对照组比较 ,高血压组和主动脉夹层组患者胸主动脉的舒张期和收缩期内径 、内膜 —中膜厚度及僵
硬度均明显增大 ( P < 0. 05～0. 001) ,顺应性显著降低 ( P < 0. 01～0. 001) ,并且随着高血压分级的增加上述变化加重
( P < 0. 05～0. 001) 。与单纯性高血压组比较 ,主动脉夹层组患者胸主动脉舒张期和收缩期内径扩大更为明显 ( P <
0. 01) ,内膜 —中膜厚度和僵硬度有增大的趋势 ( P > 0. 05) ,顺应性亦有降低趋势 ( P > 0. 05) 。结论 胸主动脉结构
与功能的改变是主动脉夹层发生发展的病理基础 ,而高血压则是发生上述病理改变的始动因素 。
[ 中图分类号 ] R5
[ 文献标识码 ] A
The Relationship bet ween Hypertension and Aortic Dissection
492
ISSN 100723949 Chin J Arterioscler , Vol 13 , No 4
本研究 。 1. 2 方法
采用美国惠普公司 Sonos25500 型彩色多普勒超 声心动图仪 ,经食管超声探头频率 3. 7Π5. 0 MHz 。按 本室常规方法 ,将食管探头送至食管 —胃底交界处 , 自下而上仔细探查腹主动脉近心端 、胸主动脉全程 和主动脉弓 ,确定有无主动脉夹层 。在距门齿 30～ 35 cm 处 ,取胸主动脉短轴切面 ,利用 M 型超声技 术 ,测量和计算胸主动脉的各项参数4 ,包括胸主动 脉舒张期内径 ( diastolic diameter , Dd) 和收缩期内径 (systolic diameter , Ds) 、胸主动脉后壁内膜 —中膜厚 度 ( intima2media thickness , IMT) 、Peterson 弹 性 指 数 ( Peterson elastic modulus , Ep ) 、 Young 弹 性 指 数 ( Young’s modulus , Es) 和胸主动脉僵硬度 (beta ,β) 。 1. 3 统计学处理
Wuxi 214041 ; China)
[ KEY WORDS] Hypertension ; Aortic Dissection ; Thoracic Aorta Structure ; Thoracic Aorta Function ; Multiplane Transesophageal Echocardiography ; Intima Media Thickness [ ABSTRACT] Aim To assess the relationship between hypertension and aortic dissection. Methods The study con2 sisted of three groups : aortic dissection group ( n = 19) , hypertension group ( n = 42) and control group ( n = 41) . The struc2 ture and function of thoracic aorta were evaluated by multiplane transesophageal echocardiography. Results Compared with
aorta were dialated significantly in patients with aortic dissection than that of in patients with hypertension ( P < 0. 01) , and the in2 tima2media thickness , compliance and stiffness were not statistically diffferent between two groups( P > 0. 05) . Conclusions The damaged structure and function of thoracic aorta are the pathological foundation of aortic dissection. The hypertension is