第十四章呼吸衰竭
合集下载
相关主题
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
当血流量增大或通气量减小时，V/Q比值 ＜0.8，说明流经肺泡的混合静脉血得不到充 分氧合而流入肺静脉，称为肺内动-静脉样分 流或功能性分流(functional shunt)。
通气＞血流 （死腔样通气）
正常（ V/Q匹配） 通气＜血流
（有效气体交换） （肺内动-静脉样分流）
通气／血流比例与肺泡气体交换的关系模式图
（二）低氧血症和高碳酸血症对机体的影响
1、对中枢神经系统的影响 肺性脑病(pulmonary encephalopathy)
2、对循环系统的影响 3、对呼吸系统的影响 4、对肾功能的影响 5、对消化系统的影响 6、对酸碱平衡和电解质的影响
1、对中枢神经系统的影响
脑组织对缺氧十分敏感。中止供氧4～5分钟即可引起 脑细胞不可逆的损害。缺氧对中枢神经的影响与缺氧的程 度和速度有关。
CO2是强有力的呼吸中枢兴奋剂，急性CO2潴留可强 烈刺激呼吸中枢，引起酸中毒大呼吸。
长期重度C02潴留（＞80mmHg）可使呼吸中枢对CO2 的反应性降低。此时呼吸运动主要靠缺氧刺激外周 化学感受器来维持，如给患者吸人高浓度氧，解除 了缺氧对呼吸的刺激作用，反而可抑制呼吸。
4、对肾功能的影响
缺氧、酸中毒可使肾血管收缩、肾血流减 少，以致BUN增高。不过这种肾功能不全往往 是功能性的，随着呼吸功能的改善和缺氧、酸 中毒的纠正，患者肾功能是完全可以恢复的。
（二）肺组织病变
（三）肺血管疾病
（四）胸廓与胸膜病变
（五）神经肌肉疾病
呼吸中枢 脊髓及周围神经 呼吸肌
三、分类
（一）按动脉血气分析分类 （二）按发病机制分类 （三）按起病急缓分类
（一）按动脉血气分析分类
Ⅰ型呼衰（缺氧性呼衰） ▪ 只有缺氧，没有CO2潴留 ▪ PaO2＜60mmHg， PaCO2正常或降低 ▪ 多由换气功能障碍所致
1、肺泡通气不足(hypoventilation) 2、弥散障碍（diffusion abnormality） 3、通气／血流比例失调 4、肺内动-静脉解剖分流增加 5、氧耗量增加
1、肺泡通气不足(hypoventilation)
正常成人在静息状态下，有效肺泡通 气量达到4L／min才能维持正常的肺泡氧 分压(PAO2)和二氧化碳分压(PACO2)。
氧耗量增加是加重组织缺O2的重要原因 之一。发热、寒战、呼吸困难和抽搐均可 使氧耗量增加。氧耗量增加时机体往往通 过呼吸加深加快，增加肺泡通气量来进行 代偿，以维持正常的肺泡氧分压。氧耗量 越大，维持正常肺泡氧分压所需的肺泡通 气量就越大。
不同氧耗量时肺泡通气量与肺泡氧分压的关系 （曲线旁数字表示氧耗量ml/min）
2、吸氧浓度的确定
吸氧浓度的确定应根据呼衰类型而定。
5、对消化系统的影响
缺氧、酸中毒可引起胃肠粘膜糜烂、出血 ；还可使肝功能受损，转氨酶升高。不过当缺 氧、酸中毒纠正后，肝功能一般可以恢复的。
6、对酸碱平衡和电解质的影响
①缺氧可使糖酵解增强，乳酸和无机磷产生 增多，从而引起代谢性酸中毒。
②C02潴留可使碳酸产生增多，从而引起呼吸 性酸中毒。
③缺氧使能量产生不足，钠泵功能障碍，以 致细胞内的K+向细胞外转移，细胞外的Na+和H+ 向细胞内转移，结果造成细胞外高血钾和细胞 内酸中毒。
（一）保持呼吸道通畅
治疗呼吸衰竭，首先必须保持呼吸道通 畅，只有保持呼吸道通畅，才能有效吸入氧 气、排出CO2。具体方法为：
1、清除痰液： 2、解除气道痉挛：
3、建立人工气道：
（二）合理氧疗，纠正缺氧
1、氧疗的原则
保证Pa02达到60mmHg以上，或Sa02达到90％ 以上的前提下，尽量减小吸入氧浓度。
Ⅱ型呼衰（wenku.baidu.com碳酸性呼衰）
▪ 既有缺氧，又有CO2潴留 ▪ PaO2＜60mmHg， PaCO2＞50mmHg ▪ 多由通气功能障碍所致
（二）按发病机制分类
中枢性呼衰（泵衰竭或通气性呼衰） 神经、肌肉和胸廓病变引起 常表现为Ⅱ型呼衰
周围性呼衰（肺衰竭或换气性呼衰） 肺、气道和肺血管病变引起 常表现为Ⅰ型呼衰
对血管的影响
缺氧对血管的作用与CO2潴留略有不同 ❖ 缺氧可使皮肤、黏膜和内脏收缩，而使冠脉血
管扩张。 ❖ CO2潴留可使皮肤、黏膜、冠脉和内脏血管均
明显扩张，病人往往表现为皮肤潮红、球结膜 充血水肿和波动性头疼。
3、对呼吸系统的影响
缺氧可刺激外周化学感受器，反射性引起呼吸中 枢兴奋，但其作用远不如CO2强。
（2）颅脑疾病：如颅内感染、颅脑外伤、 脑出血、脑血栓等
（3）神经-肌肉疾病：如脊髓灰质炎、重 症肌无力、有机磷中毒等。
慢性呼吸衰竭
是在慢性疾病基础上，呼吸功能逐渐损害而 发生的呼吸衰竭。其特点是发病缓慢，病程长， 症状相对较轻。由于机体有充足的时间进行代偿， 故生理、代谢功能紊乱不太严重。
如在慢性呼衰基础上因并发呼吸道感染或气 胸，使呼吸困难突然加重，引起严重缺O2和CO2潴 留，称为慢性呼衰急性加重。
诊断标准（动脉血气分析）： ●PaO2＜60mmHg，或同时PaCO2 ＞50mmHg。
条件： ①海平面 ②静息状态 ③呼吸空气 ④排除心内解剖分流和原发于心排血量降低等因素
二、病因
正常呼吸运动所涉及到的环节
呼吸中枢
膈神经
呼
神经-肌肉接头
吸
呼吸肌(膈肌）
泵
胸廓
气管-支气管
肺脏
病因
（一）气道阻塞性病变
4、肺内动-静脉解剖分流增加
当肺内有动-静脉吻合支开放或动-静脉短 路形成时，来自右心的静脉血未经氧合而直 接注入肺静脉可导致PaO2降低，这是V/Q失 调的一种特殊形式。此时提高吸氧浓度并不 能有效提高动脉血氧分压。而且分流量越大， 氧疗效果越差。当分流量超过30%时，吸氧 几乎无效。
5、氧耗量增加
（二）发绀（cyanosis）
发绀是缺氧的典型表现。当动脉血氧饱和度低 于80～90％或还原血红蛋白绝对含量≥5g/ml时，口 唇、甲床和耳垂等末梢部位即可出现发绀。发绀分 为两种类型：
❖ 中央性发绀：由心、肺功能不全引起。 ❖ 外周性发绀：由末梢循环障碍引起。 除缺氧外，发绀还受皮肤色素、心功能状态和血 红蛋白含量的影响。
脑缺氧 C02潴留
γ-氨基丁酸
Na+-K+ ATP泵障碍 细胞内Na+、水潴留
脑血管扩张 脑血流增加
脑细胞内水肿
脑细胞外水肿
压迫 脑血管
颅内压增高
神经精神障碍
2、对循环系统的影响
对心脏的影响
• 轻度缺氧和C02潴留可使心率反射性加快、心肌收缩力 增强、心排血量增多和血压增高。 • 严重缺氧和C02潴留可抑制心血管运动中枢，使心肌收 缩力减弱、血压降低，甚至可引起室颤或心脏骤停。 • 长期慢性缺氧和C02潴留可致心肌纤维化和心肌硬化， 也可引起肺动脉高压，最终发展为慢性肺源性心脏病。
（六）酸碱失衡和电解质紊乱
呼吸衰竭时常因缺氧和C02潴留，以及大 量应用糖皮质激素、利尿剂等因素可并发各 种酸碱失衡和电解质紊乱。
常见的酸碱失衡类型包括： ➢ 单纯性呼吸性酸中毒 ➢ 呼酸并代碱 ➢ 呼酸并代酸 ➢ 三重酸碱紊乱(TABD)
六、诊断
1、动脉血气分析：
在海平面、静息状态、呼吸空气的条件下， Pa02＜60mmHg，或伴有PaC02＞50mmHg即可诊断 呼吸衰竭。
肺泡通气不足
限制性通气不足 阻塞性通气不足
中枢性通气不足
PACO2
PAO2 肺泡通气量（L/min）
PAO2和PACO2与肺泡通气量的关系曲线
2、弥散障碍
影响弥散量的因素： （1）弥散面积； （2）肺泡膜的厚度和通透性； （3）气体和血液接触的时间； （4）气体的弥散系数； （5）肺泡膜两侧的气体分压差； （6）其它，如心排血量，Hb含量及V/Q比值等。
3、通气／血流比例失调
正常时每分钟的肺泡通气量（V）为4L， 流经肺泡毛细血管的血流量（Q）为5L，二者 之比（V/Q）为0.8。
V
4 (L/min)
＝
＝ 0.8
Q
5 (L/min)
当通气量增大或血流量减小时，V/Q比值 ＞0.8，说明吸入的气体不能与血液进行有效 的气体交换，称为无效腔效应或死腔样通气 (dead space-like ventilation)。
（三）按起病急缓分类
急性呼吸衰竭
患者原有呼吸功能正常，由于某些突发因 素，在短时间内引起肺通、换气功能严重障碍 而发生的呼吸衰竭。
其特点是发病急，病程短，症状重。由于 机体没有充足的时间进行代偿，故患者生理、 代谢功能紊乱比较严重，如不及时抢救，可危 及生命。
急性呼衰的病因：
（1）呼吸系统疾病；如重症肺炎、哮喘、 ARDS、肺栓塞等
在吸氧条件下，如氧合指数（Pa02/ Fi02） ＜300，也可提示呼吸衰竭。
2、肺功能检测：肺功能检测有助于判 断原发疾病的种类和严重程度。
3、胸部影像学检查：包括X线胸片、胸 部CT和肺通气／灌注扫描等，对于分析 病因、判断病情有一定帮助。
4、其他：包括血常规，肝、肾功能和 血清电解质等。
七、治疗
慢性呼衰的病因：
（1）慢性支气管-肺疾病：如COPD、严 重肺结核、肺间质纤维化、尘肺等。 （2）胸廓和神经肌肉病变：如脊柱结核、 胸膜广泛肥厚粘连、强直性脊柱炎、类风 湿性关节炎、脊髓侧索硬化症等。
四、发病机制和病理生理
缺氧
低氧血症
呼吸衰竭
CO2潴留
高碳酸血症
（一）低氧血症和高碳酸血症的发生机制
五、临床表现
（一）呼吸困难(dyspnea)
慢性呼吸衰竭：常表现为呼吸费力和呼气延长。 急性呼吸衰竭：早期表现为呼吸频率增快，晚期病情 严重时，表现为呼吸浅表而急促。因呼吸辅助肌活动加 强，可出现“三凹征”，甚至出现胸腹矛盾运动。 中枢性呼衰：常表现为呼吸节律的改变，如陈-施呼 吸 (Cheyne-Stokes 呼 吸 ) 又 叫 潮 式 呼 吸 ； 比 奥 呼 吸 (Biot’s呼吸）又叫间停呼吸。
甚至出现心脏骤停。 ❖ 慢性呼吸衰竭伴C02潴留时，由于血管扩张，
心排血量增多，可表现为皮肤温暖多汗，球 结膜充血水肿，脉搏洪大有力和搏动性头痛。
（五）消化和泌尿系统表现
严重呼吸衰竭对肝、肾功能都有影响， 可出现血清转氨酶和尿素氮一过性升高； 个别病例也可出现蛋白尿、血尿和管型尿。 此外，缺氧、酸中毒还可引起胃肠道粘膜 充血、水肿、糜烂、出血，甚至发生应激 性溃疡。
第十四章 呼吸衰竭 （respiratory failure）
山西医科大学第一医院呼吸科 张新日
正常呼吸
外呼吸
气体在血液中运输
内呼吸
一、定义
呼吸衰竭（简称呼衰）是指各种原因 引起的肺通气和（或）肺换气功能严重 障碍，以致在静息状态下不能进行有效 的气体交换，从而导致缺氧伴（或不伴） 二氧化碳潴留，引起一系列生理和代谢 功能紊乱的临床综合征。
治疗原则：是在保持呼吸道通畅的 前提下，纠正缺氧和C02潴留，纠正酸 碱失衡和代谢紊乱，从而为基础疾病 的治疗争取时间、创造条件。具体措 施应根据患者的病情而定，主要包括 以下几方面：
治疗措施：
（一）通畅气道 （二）合理氧疗，纠正缺氧 （三）增加通气量、促进CO2排出 （四）病因治疗 （五）防治各种并发症 （六）对症支持治疗
（三）精神神经症状
长期慢性缺氧多表现为注意力不集中和记 忆力减退等症状。急性严重缺氧则可引起精神 错乱、躁狂不安、昏迷和抽搐等症状。
C02潴留时，往往表现为先兴奋后抑制的现 象。此时切忌使用镇静、安眠药，以免抑制呼 吸中枢，加重C02潴留，诱发肺性脑病。
（四）循环系统表现
❖ 轻度呼衰患者常表现为心率增快、血压增高。 ❖ 重度呼衰患者可表现为心律失常、血压下降，
Pa02 60mmHg：可出现注意力不集中、记忆力减退； Pa02 40～50mmHg：可出现定向障碍、烦躁不安、精神
错乱和嗜睡； Pa02 30mmHg：可出现神志丧失乃至昏迷； Pa02 20mmHg：可引起脑细胞不可逆损害乃至死亡。
C02潴留对中枢神经系统的影响与缺氧相似
轻度C02潴留：大脑皮质兴奋性增高，表现为兴奋失 眠、烦躁不安、精神错乱、四肢抽搐和扑翼性震颤。 重度C02潴留：由于脑脊液[H+]增加，干扰脑细胞代 谢，可使大脑皮质兴奋性降低，表现为嗜睡、昏睡、甚 至昏迷。这种由缺氧和C02潴留导致的神经精神障碍症候 群称为肺性脑病(pulmonary encephalopathy)，又称C02 麻醉(carbon dioxide narcosis)。
通气＞血流 （死腔样通气）
正常（ V/Q匹配） 通气＜血流
（有效气体交换） （肺内动-静脉样分流）
通气／血流比例与肺泡气体交换的关系模式图
（二）低氧血症和高碳酸血症对机体的影响
1、对中枢神经系统的影响 肺性脑病(pulmonary encephalopathy)
2、对循环系统的影响 3、对呼吸系统的影响 4、对肾功能的影响 5、对消化系统的影响 6、对酸碱平衡和电解质的影响
1、对中枢神经系统的影响
脑组织对缺氧十分敏感。中止供氧4～5分钟即可引起 脑细胞不可逆的损害。缺氧对中枢神经的影响与缺氧的程 度和速度有关。
CO2是强有力的呼吸中枢兴奋剂，急性CO2潴留可强 烈刺激呼吸中枢，引起酸中毒大呼吸。
长期重度C02潴留（＞80mmHg）可使呼吸中枢对CO2 的反应性降低。此时呼吸运动主要靠缺氧刺激外周 化学感受器来维持，如给患者吸人高浓度氧，解除 了缺氧对呼吸的刺激作用，反而可抑制呼吸。
4、对肾功能的影响
缺氧、酸中毒可使肾血管收缩、肾血流减 少，以致BUN增高。不过这种肾功能不全往往 是功能性的，随着呼吸功能的改善和缺氧、酸 中毒的纠正，患者肾功能是完全可以恢复的。
（二）肺组织病变
（三）肺血管疾病
（四）胸廓与胸膜病变
（五）神经肌肉疾病
呼吸中枢 脊髓及周围神经 呼吸肌
三、分类
（一）按动脉血气分析分类 （二）按发病机制分类 （三）按起病急缓分类
（一）按动脉血气分析分类
Ⅰ型呼衰（缺氧性呼衰） ▪ 只有缺氧，没有CO2潴留 ▪ PaO2＜60mmHg， PaCO2正常或降低 ▪ 多由换气功能障碍所致
1、肺泡通气不足(hypoventilation) 2、弥散障碍（diffusion abnormality） 3、通气／血流比例失调 4、肺内动-静脉解剖分流增加 5、氧耗量增加
1、肺泡通气不足(hypoventilation)
正常成人在静息状态下，有效肺泡通 气量达到4L／min才能维持正常的肺泡氧 分压(PAO2)和二氧化碳分压(PACO2)。
氧耗量增加是加重组织缺O2的重要原因 之一。发热、寒战、呼吸困难和抽搐均可 使氧耗量增加。氧耗量增加时机体往往通 过呼吸加深加快，增加肺泡通气量来进行 代偿，以维持正常的肺泡氧分压。氧耗量 越大，维持正常肺泡氧分压所需的肺泡通 气量就越大。
不同氧耗量时肺泡通气量与肺泡氧分压的关系 （曲线旁数字表示氧耗量ml/min）
2、吸氧浓度的确定
吸氧浓度的确定应根据呼衰类型而定。
5、对消化系统的影响
缺氧、酸中毒可引起胃肠粘膜糜烂、出血 ；还可使肝功能受损，转氨酶升高。不过当缺 氧、酸中毒纠正后，肝功能一般可以恢复的。
6、对酸碱平衡和电解质的影响
①缺氧可使糖酵解增强，乳酸和无机磷产生 增多，从而引起代谢性酸中毒。
②C02潴留可使碳酸产生增多，从而引起呼吸 性酸中毒。
③缺氧使能量产生不足，钠泵功能障碍，以 致细胞内的K+向细胞外转移，细胞外的Na+和H+ 向细胞内转移，结果造成细胞外高血钾和细胞 内酸中毒。
（一）保持呼吸道通畅
治疗呼吸衰竭，首先必须保持呼吸道通 畅，只有保持呼吸道通畅，才能有效吸入氧 气、排出CO2。具体方法为：
1、清除痰液： 2、解除气道痉挛：
3、建立人工气道：
（二）合理氧疗，纠正缺氧
1、氧疗的原则
保证Pa02达到60mmHg以上，或Sa02达到90％ 以上的前提下，尽量减小吸入氧浓度。
Ⅱ型呼衰（wenku.baidu.com碳酸性呼衰）
▪ 既有缺氧，又有CO2潴留 ▪ PaO2＜60mmHg， PaCO2＞50mmHg ▪ 多由通气功能障碍所致
（二）按发病机制分类
中枢性呼衰（泵衰竭或通气性呼衰） 神经、肌肉和胸廓病变引起 常表现为Ⅱ型呼衰
周围性呼衰（肺衰竭或换气性呼衰） 肺、气道和肺血管病变引起 常表现为Ⅰ型呼衰
对血管的影响
缺氧对血管的作用与CO2潴留略有不同 ❖ 缺氧可使皮肤、黏膜和内脏收缩，而使冠脉血
管扩张。 ❖ CO2潴留可使皮肤、黏膜、冠脉和内脏血管均
明显扩张，病人往往表现为皮肤潮红、球结膜 充血水肿和波动性头疼。
3、对呼吸系统的影响
缺氧可刺激外周化学感受器，反射性引起呼吸中 枢兴奋，但其作用远不如CO2强。
（2）颅脑疾病：如颅内感染、颅脑外伤、 脑出血、脑血栓等
（3）神经-肌肉疾病：如脊髓灰质炎、重 症肌无力、有机磷中毒等。
慢性呼吸衰竭
是在慢性疾病基础上，呼吸功能逐渐损害而 发生的呼吸衰竭。其特点是发病缓慢，病程长， 症状相对较轻。由于机体有充足的时间进行代偿， 故生理、代谢功能紊乱不太严重。
如在慢性呼衰基础上因并发呼吸道感染或气 胸，使呼吸困难突然加重，引起严重缺O2和CO2潴 留，称为慢性呼衰急性加重。
诊断标准（动脉血气分析）： ●PaO2＜60mmHg，或同时PaCO2 ＞50mmHg。
条件： ①海平面 ②静息状态 ③呼吸空气 ④排除心内解剖分流和原发于心排血量降低等因素
二、病因
正常呼吸运动所涉及到的环节
呼吸中枢
膈神经
呼
神经-肌肉接头
吸
呼吸肌(膈肌）
泵
胸廓
气管-支气管
肺脏
病因
（一）气道阻塞性病变
4、肺内动-静脉解剖分流增加
当肺内有动-静脉吻合支开放或动-静脉短 路形成时，来自右心的静脉血未经氧合而直 接注入肺静脉可导致PaO2降低，这是V/Q失 调的一种特殊形式。此时提高吸氧浓度并不 能有效提高动脉血氧分压。而且分流量越大， 氧疗效果越差。当分流量超过30%时，吸氧 几乎无效。
5、氧耗量增加
（二）发绀（cyanosis）
发绀是缺氧的典型表现。当动脉血氧饱和度低 于80～90％或还原血红蛋白绝对含量≥5g/ml时，口 唇、甲床和耳垂等末梢部位即可出现发绀。发绀分 为两种类型：
❖ 中央性发绀：由心、肺功能不全引起。 ❖ 外周性发绀：由末梢循环障碍引起。 除缺氧外，发绀还受皮肤色素、心功能状态和血 红蛋白含量的影响。
脑缺氧 C02潴留
γ-氨基丁酸
Na+-K+ ATP泵障碍 细胞内Na+、水潴留
脑血管扩张 脑血流增加
脑细胞内水肿
脑细胞外水肿
压迫 脑血管
颅内压增高
神经精神障碍
2、对循环系统的影响
对心脏的影响
• 轻度缺氧和C02潴留可使心率反射性加快、心肌收缩力 增强、心排血量增多和血压增高。 • 严重缺氧和C02潴留可抑制心血管运动中枢，使心肌收 缩力减弱、血压降低，甚至可引起室颤或心脏骤停。 • 长期慢性缺氧和C02潴留可致心肌纤维化和心肌硬化， 也可引起肺动脉高压，最终发展为慢性肺源性心脏病。
（六）酸碱失衡和电解质紊乱
呼吸衰竭时常因缺氧和C02潴留，以及大 量应用糖皮质激素、利尿剂等因素可并发各 种酸碱失衡和电解质紊乱。
常见的酸碱失衡类型包括： ➢ 单纯性呼吸性酸中毒 ➢ 呼酸并代碱 ➢ 呼酸并代酸 ➢ 三重酸碱紊乱(TABD)
六、诊断
1、动脉血气分析：
在海平面、静息状态、呼吸空气的条件下， Pa02＜60mmHg，或伴有PaC02＞50mmHg即可诊断 呼吸衰竭。
肺泡通气不足
限制性通气不足 阻塞性通气不足
中枢性通气不足
PACO2
PAO2 肺泡通气量（L/min）
PAO2和PACO2与肺泡通气量的关系曲线
2、弥散障碍
影响弥散量的因素： （1）弥散面积； （2）肺泡膜的厚度和通透性； （3）气体和血液接触的时间； （4）气体的弥散系数； （5）肺泡膜两侧的气体分压差； （6）其它，如心排血量，Hb含量及V/Q比值等。
3、通气／血流比例失调
正常时每分钟的肺泡通气量（V）为4L， 流经肺泡毛细血管的血流量（Q）为5L，二者 之比（V/Q）为0.8。
V
4 (L/min)
＝
＝ 0.8
Q
5 (L/min)
当通气量增大或血流量减小时，V/Q比值 ＞0.8，说明吸入的气体不能与血液进行有效 的气体交换，称为无效腔效应或死腔样通气 (dead space-like ventilation)。
（三）按起病急缓分类
急性呼吸衰竭
患者原有呼吸功能正常，由于某些突发因 素，在短时间内引起肺通、换气功能严重障碍 而发生的呼吸衰竭。
其特点是发病急，病程短，症状重。由于 机体没有充足的时间进行代偿，故患者生理、 代谢功能紊乱比较严重，如不及时抢救，可危 及生命。
急性呼衰的病因：
（1）呼吸系统疾病；如重症肺炎、哮喘、 ARDS、肺栓塞等
在吸氧条件下，如氧合指数（Pa02/ Fi02） ＜300，也可提示呼吸衰竭。
2、肺功能检测：肺功能检测有助于判 断原发疾病的种类和严重程度。
3、胸部影像学检查：包括X线胸片、胸 部CT和肺通气／灌注扫描等，对于分析 病因、判断病情有一定帮助。
4、其他：包括血常规，肝、肾功能和 血清电解质等。
七、治疗
慢性呼衰的病因：
（1）慢性支气管-肺疾病：如COPD、严 重肺结核、肺间质纤维化、尘肺等。 （2）胸廓和神经肌肉病变：如脊柱结核、 胸膜广泛肥厚粘连、强直性脊柱炎、类风 湿性关节炎、脊髓侧索硬化症等。
四、发病机制和病理生理
缺氧
低氧血症
呼吸衰竭
CO2潴留
高碳酸血症
（一）低氧血症和高碳酸血症的发生机制
五、临床表现
（一）呼吸困难(dyspnea)
慢性呼吸衰竭：常表现为呼吸费力和呼气延长。 急性呼吸衰竭：早期表现为呼吸频率增快，晚期病情 严重时，表现为呼吸浅表而急促。因呼吸辅助肌活动加 强，可出现“三凹征”，甚至出现胸腹矛盾运动。 中枢性呼衰：常表现为呼吸节律的改变，如陈-施呼 吸 (Cheyne-Stokes 呼 吸 ) 又 叫 潮 式 呼 吸 ； 比 奥 呼 吸 (Biot’s呼吸）又叫间停呼吸。
甚至出现心脏骤停。 ❖ 慢性呼吸衰竭伴C02潴留时，由于血管扩张，
心排血量增多，可表现为皮肤温暖多汗，球 结膜充血水肿，脉搏洪大有力和搏动性头痛。
（五）消化和泌尿系统表现
严重呼吸衰竭对肝、肾功能都有影响， 可出现血清转氨酶和尿素氮一过性升高； 个别病例也可出现蛋白尿、血尿和管型尿。 此外，缺氧、酸中毒还可引起胃肠道粘膜 充血、水肿、糜烂、出血，甚至发生应激 性溃疡。
第十四章 呼吸衰竭 （respiratory failure）
山西医科大学第一医院呼吸科 张新日
正常呼吸
外呼吸
气体在血液中运输
内呼吸
一、定义
呼吸衰竭（简称呼衰）是指各种原因 引起的肺通气和（或）肺换气功能严重 障碍，以致在静息状态下不能进行有效 的气体交换，从而导致缺氧伴（或不伴） 二氧化碳潴留，引起一系列生理和代谢 功能紊乱的临床综合征。
治疗原则：是在保持呼吸道通畅的 前提下，纠正缺氧和C02潴留，纠正酸 碱失衡和代谢紊乱，从而为基础疾病 的治疗争取时间、创造条件。具体措 施应根据患者的病情而定，主要包括 以下几方面：
治疗措施：
（一）通畅气道 （二）合理氧疗，纠正缺氧 （三）增加通气量、促进CO2排出 （四）病因治疗 （五）防治各种并发症 （六）对症支持治疗
（三）精神神经症状
长期慢性缺氧多表现为注意力不集中和记 忆力减退等症状。急性严重缺氧则可引起精神 错乱、躁狂不安、昏迷和抽搐等症状。
C02潴留时，往往表现为先兴奋后抑制的现 象。此时切忌使用镇静、安眠药，以免抑制呼 吸中枢，加重C02潴留，诱发肺性脑病。
（四）循环系统表现
❖ 轻度呼衰患者常表现为心率增快、血压增高。 ❖ 重度呼衰患者可表现为心律失常、血压下降，
Pa02 60mmHg：可出现注意力不集中、记忆力减退； Pa02 40～50mmHg：可出现定向障碍、烦躁不安、精神
错乱和嗜睡； Pa02 30mmHg：可出现神志丧失乃至昏迷； Pa02 20mmHg：可引起脑细胞不可逆损害乃至死亡。
C02潴留对中枢神经系统的影响与缺氧相似
轻度C02潴留：大脑皮质兴奋性增高，表现为兴奋失 眠、烦躁不安、精神错乱、四肢抽搐和扑翼性震颤。 重度C02潴留：由于脑脊液[H+]增加，干扰脑细胞代 谢，可使大脑皮质兴奋性降低，表现为嗜睡、昏睡、甚 至昏迷。这种由缺氧和C02潴留导致的神经精神障碍症候 群称为肺性脑病(pulmonary encephalopathy)，又称C02 麻醉(carbon dioxide narcosis)。